中华急诊医学杂志
Chinese Journal of Emergency Medicine 중화급진의학잡지
- 主管单位: 急诊医学
- 主办单位: 中国科学技术协会
- 影响因子: 1.55
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-4656/R
- 国内刊号: 马岳峰
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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住院创伤患者伤因、年龄构成及伤情谱调查分析
目的 探讨近年住院创伤患者伤因、年龄构成及伤情谱变化.方法 分析2000-2004年住院创伤患者临床资料并按年龄分为儿童组、青年组、中年组和老年组.按简明损伤定级标准-损伤严重程度评分(AIS-ISS)法分析本组伤情谱.结果 自2000年至2004年住院创伤患者呈逐年增多趋势,中、青年组占全组病例的87%.伤因构成以交通伤占首位,中、青年组坠落伤占第二位,儿童组、老年组跌伤占第二位.轻伤(AIS<3或ISS<16)1 335例,占57.6%,重伤(AIS≥3或,ISS≥16)984例,占42.4%.手术治疗1 249例,非手术治疗1 070例.死亡73例,病死率为3.14%.结论 随着社会的发展,创伤的发生率亦逐年增高,青年和中年是创伤的高危人群.因此,加强交通监管,开展有效的安全教育以减少各种因素造成的创伤势在必行.
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冠状静脉系统三维螺旋CT成像在心脏介入治疗中的价值
目的 采用三维螺旋CT方法显示冠状静脉窦(coronary sinus,CS)及其分支的解剖关系并加以分析.方法 100例(男74例,女26例)患者,年龄(58.10±1.78)岁,行三维螺旋CT扫描并图像重建,观察CS及其分支的走行,内径大小及成角等解剖关系.结果 100例患者CS系统均能很好显像,其中CS开口处测得CS的上下径为(1.98±0.41)cm,横径为(1.08±0.06)cm,截面积(2.14±0.37)cm2;心中静脉(middle cardiac vein,MCV)与CS接口处内径为(0.49±0.04)cm.与CS夹角为(73.98±5.82)°;心大静脉(great cardiac vein,GCV)延续为CS,两者同轴无夹角,GCV内径(0.16±0.70)cm,(0.35±0.03)cm.左室后静脉(left posterior vein,LPV)只有82例得到了充分显影,4例因细小无法测量,另14例缺如.开口内径为(0.18±0.57)cm,(0.33±0.05)cm.与GCV夹角为(74.32±7.81)°,>100°的有16例(占19.51%),<60°的有24例(占29.27%).结论 三维螺旋CT能清晰地显示CS及其属支的大小及相关成角,是心衰患者行CRT治疗、快速心律失常射频消融治疗等心脏有创治疗术前无创了解冠状静脉解剖系统的有效方法.
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上海市道路交通事故伤亡人员特征分析
目的 探讨2003年上海市道路交通事故(RTA)伤亡人员特征.方法 收集当年市公安局RTA资料及相关信息,回顾分析伤亡人员特征.结果 全年全市共发生5 4197起RTA,死亡1 406人,受伤11 178人;事故发生率和致死率分别为311.48/万车和11.17%,车辆与人口的致伤率和死亡率分别为64.24/万车和8.08/万车、83.31/10万人和10.48/10万人;郊区事故致死率显著高于市区;伤亡人员主要为21~50岁青壮年,以骑自行车、行人和骑摩托车者为主,头部损伤和多发伤为主要致死原因.结论 RTA伤害是一个公共卫生问题,加强市民交通安全意识教育,以及包括EMSS在内的RTA紧急救援系统建设是降低事故致死、致残的关键.
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小儿心肺复苏后脑血流及脑血管二氧化碳反应性的变化
目的 观察心肺复苏后小儿脑血流变化特点,与脑损伤程度及预后的关系,脑血管二氧化碳收缩反应性变化.方法 经颅多普勒超声(transcranial Doppler,TCD)动态监测心肺复苏后患儿35例,以左侧大脑中动脉(middle cerebral artery,MCA)和颈内动脉颅外段(extracranial internal carotid artery,EICA)为靶血管,根据复苏后12~24 h TCD频谱形态将患儿分为低灌流组、高灌流组和大致正常组.观察血流速度、脉动指数和MCA/EICA平均流速比值,同时做Glasgow昏迷评分.选择三组中气管插管机械通气的患儿26例,采用过度通气法进行脑血管CO2收缩反应测定.结果 低灌流组和高灌流组患儿高Glasgow评分明显低于大致正常组(P<0.05);而死亡和放弃治疗自动出院病例数明显高于大致正常组(P<0.01).低灌流、高灌流组患儿的脑血管CO2收缩反应性明显低于大致正常组患儿(P<0.05).结论 TCD监测心肺复苏后患儿脑血流变化有助于了解脑灌流,评估预后,评价脑血管二氧化碳反应性;在缺乏脑血流监测的情况下,复苏后患者常规应用过度通气降颅压有加重脑缺氧的可能.
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rt-PA在高血压脑出血微创置管溶栓引流治疗中的作用
目的 研究重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)在高血压脑出血微创置管后对血肿溶栓引流的效果.方法 71例高血压脑出血的患者随机分成3组,A组(23例)采用定向颅内置管装置将导管置入血肿腔内,并持续引流;B组(24例)于术后6 h后注入尿激酶,夹闭导管3 h后开放导管并持续引流,每8 h后重复,共3次;C组(24例)于术后6 h后注入rt-PA,夹闭导管3 h后开放导管并持续引流,每8 h后重复,共3次.用术后一周的CT与术前比较.结果 三组患者术后两周复查头颅CT显示血肿都有不同程度的减小,与术前比较均差异均有显著性(P<0.05),但C组在血肿引流效果上与其它两组比较差异有显著性(P<0.05).结论 高血压脑出血患者使用微创置管引流术加血肿腔内rt-PA溶栓引流安全有效.
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洗胃后立即灌注大剂量硫糖铝混悬液对上消化道出血的作用
目的 研究有机磷农药中毒洗胃后立即灌注大剂量硫糖铝混悬液预防上消化道出血的疗效.方法 83例有机磷农药重度中毒患者随机分为2组,对照组40例在彻底洗胃后予西米替丁0.4静推,2次/d,口服或鼻饲硫糖铝1.0/次,4次/d,连服5 d.治疗组在每次洗胃后胃管内立即注入硫糖铝3.0(研碎+温开水80 ml),并同时辅以西米替丁、硫糖铝的常规治疗(同对照组).结果 治疗组在隐性出血、显性出血和住院时间上明显低于对照组(P<0.05),但死亡率差异无显著性(P>0.05).结论 有机磷农药中毒洗胃后立即灌注大剂量硫糖铝混悬液对预防上消化道出血及缩短住院时间上有明显疗效.
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32例重度骨盆骨折的救治
重度骨盆骨折指的是骨盆环失稳定的骨盆骨折,常伴有失血性休克、严重的并发症和合并伤,早期死亡率高.本院自2002年3月至2004年8月收治骨盆骨折96例,其中32例为重度骨盆骨折,笔者均遵循损害控制(damage control,DC)原则进行救治,疗效满意.现总结分析如下.
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急诊抢救氨气中毒的临床分析
2004年8月1日,福建省漳州市郊发生一起多个氨气罐相继爆炸事件,氨气随气刮入相邻的村庄.泄露事件发生后附近约900名人员紧急疏散,因时为深夜,仍有不少人在仓库附近停留时间超过4 h.
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主动脉内球囊反搏在体外循环心脏手术后重症患者中的应用
主动脉内囊反搏(intraaotic balloon counter pulsation,IABP)是治疗围术期心力衰竭的有效机械辅助方法之一.作者回顾性分析2002年6月至2005年5月45例使用IA即治疗的重症体外循环心脏手术患者,现报告如下.
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心脏破裂的诊治分析
心脏破裂在各种外伤中常是致命性的[1],决定伤者能否生存并减少并发症的关键是正确的诊断和及时的处理[2].1990年1月至2006年1月本院共收治心脏破裂18例.现就心脏破裂的诊断与处理报告如下.
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669例毒蛇咬伤的治疗分析
资料表明,我国每年毒蛇咬伤患者达10万余人次,其中致死率5%~10%,致残率25%~30%[1].我国已知的毒蛇约50种,剧毒的蛇类10余种,多数在我省有分布.本院为福建省蛇伤救治中心,每年均诊治福州及周边地区大量患者.本文对本院毒蛇咬伤的救治进行回顾性总结.
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SIRS、MODS患者血小板膜糖蛋白测定的意义
近年来的研究显示:在SIRS和MODS的发生、发展过程中血小板活化、凝血机制的亢进起了重要的作用.本文通过采用流式细胞术测定患者血小板膜糖蛋白CD62P、CD63,旨在探讨SIRS、MODS患者血小板活化的情况及血小板活化在MODS发展中的可能机制.
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小儿房间隔缺损介入治疗并发症的急诊手术护理
介入治疗已经成为继发性房间隔缺损(atrial septal defect,ASD)的主要治疗手段.介入治疗较安全,并发症少.但随着介入治疗患者的增多,并发症也不可避免,部分并发症需紧急手术处理.
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多发伤早期液体复苏中无创血流动力学监测的意义
早期正确及时的处理对多发伤患者预后有重要影响,且对于活动性出血的者要实行限制性液体复苏策略[1-2],积极术前准备,尽快进行损伤控制手术;而对于非活动性出血者则要进行充分的液体复苏,及时纠正隐匿性休克.
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Toll样受体4在急性肺损伤中的作用
目的 观察Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)基因突变型小鼠与野生型小鼠内毒素攻击致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的差异,分析TLR4在ALI中的作用.方法 采用TLR4基因突变小鼠(C3H/HeJ品系,TLR4-/-)及野生型小鼠(CBA品系,TLR4+/+),用内毒素攻击复制小鼠ALI模型,用显微病理及肺干湿重比(W/D)分析肺损伤程度,检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)水平,探讨损伤差异的可能机制.结果 用1,5 mg·kg-1 LPS溶液经尾静脉注射复制ALI模型,结果示TLR4突变小鼠肺组织大体及显微病理损伤较野生型小鼠减轻,同时肺组织水肿(W/D)亦较野生小鼠减轻,尤其是在大剂量(5 mg·kg-1)时,差异有显著性[(4.08±0.1) vs.(4.55±0.2),n=10,t=12.71,P<0.01].突变小鼠肺组织PMN浸润水平较野生型低[MPO:1 mg·kg-1组,(20.73±4.58) vs.(39.97±3.66),n=10,t=13.43,P<0.01];5 mg·kg-1组,[(24.0±3.94) vs.(48.5±4.07),n=10,t=15.33,P<0.01],且两者均较假手术组高.结论 TLR4可能通过介导中性粒细胞肺内聚集而导致ALI的发生发展.
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葛根素对烫伤大鼠早期心肌组织丙二醛、髓过氧化物酶的影响
目的 观察葛根素对严重烫伤大鼠早期心肌组织丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)变化的影响.方法 Wistar大鼠88只随机分为正常对照组(n=8)、复苏组(n=40)、治疗组(n=40),并在后两组中复制30%体表面积Ⅲ度烫伤动物模型.在烫伤后1、3、6、12和24 h分别在各组中观察心肌组织MDA及MPO含量.电镜下观察组织学形态变化.结果 (1)在复苏组中,心肌组织MDA及MPO含量在伤后1 h著显升高(P<0.01),均在伤后12 h达高峰.(2)在治疗组中,上述指标变化与复苏组趋势相同.但与复苏组相比在伤后1、3、6、12 h显著降低(P<0.05或P<0.01).(3)电镜显示,伤后24 h,治疗组心肌组织损伤程度较复苏组减轻.结论 葛根素能抑制严重烫伤大鼠心肌组织MDA及MPO的生成,对烫伤早期心肌损伤有保护作用.
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金钠多对脂多糖所致急性肺损伤大鼠的保护作用
目的 研究金钠多对脂多糖(LPS)所致急性肺损伤(ALI)的保护机制及治疗作用.方法 采用尾静脉注射脂多糖,按5 mg/kg剂量注射,复制急性肺损伤大鼠模型.将63只Wistar品系大鼠随机分成3组,分别为空白对照组、脂多糖损伤组、金钠多治疗组.各组再随机分为3组,分别为尾静脉注射后2h、6 h和10 h.利用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中可溶性ICAM-1(sICAM-1)水平,肺组织标本分别用免疫组化(定性)和蛋白印迹(定量)方法检测其NFκB核因子.结果 尾静脉注射脂多糖可成功复制出急性肺损伤大鼠模型;治疗组血清sICAM-1水平明显高于空白对照组(P<0.01),损伤组的血清sICAM-1水平明显高于治疗组和空白对照组(P<0.01);免疫组化和蛋白印迹实验证实,NF-κB核因子在各组中的阳性表达强度为:金钠多损伤组>脂多糖治疗组>空白对照组(P<0.01).结论 脂多糖可诱导急性肺损伤,金钠多对脂多糖所致的急性肺损伤具有显著的保护作用,其机制可能是抑制了肺组织细胞NF-κB的活性.
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兔肢体缺血-再灌流对心肌细胞凋亡及心功能的影响
目的 观察肢体缺血-再灌流时心功能的变化和心肌细胞凋亡状况.方法 健康家兔30只,随机均分为假手术对照组(SC)、单纯缺血组(Ⅰ)和缺血再灌流组(IR).免疫组化法检测心肌组织Bcl-2和Bax蛋白表达;原位缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡;比色法测定心肌组织超氧化物岐化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性-丙二醛(MDA)含量,测定血清乳酸脱氢酶(LDH)活性;通过生理记录仪观察心功能指标;光镜下观察心肌病变.结果 IR组心肌组织细胞凋亡指数明显高于其它两组,Bax蛋白表达明显增多,同时IR组心肌组织SOD活性降低,MDA含量增高,血清LDH活性增高,左心室功能下降,且MDA含量与LDH活性、Bax蛋白表达和凋亡指数之间呈显著正相关,光镜下可见心肌病变.结论 肢体缺血-再灌流可造成心肌损伤,心功能下降,与氧化损伤和细胞凋亡有关.
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p38信号通路对单侧输尿管结扎大鼠RANTES的影响
目的 探讨p38有丝分裂素激活蛋白激酶(MAPK)在单侧输尿管结扎(UUO)大鼠肾组织的表达及活化状态.方法 采用免疫组织化学法和Western印迹分析法检测UUO大鼠肾组织p38MAPK的磷酸化水平和RANTES蛋白水平,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测RANTES mRNA的表达.结果 RANTES蛋白和RANTES mRNA随着梗阻时间的延长,表达明显上调,同时p38MAPK蛋白活性增高,两者呈显著正相关(P<0.05).结论 UUO大鼠肾组织中p38MAPK的活化可上调RANTES的表达.
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生长激素对内毒素腹腔感染大鼠中性粒细胞功能的影响
目的 研究生长激素对内毒素腹腔感染大鼠中性粒细胞功能的作用,探讨生长激素对感染时机体炎症反应的影响.方法 雄性Wistar大鼠随机分为六组(n=7):对照组,腹腔感染组,腹腔感染+生长激素(0.5 mg/kg)组,腹腔感染+生长激素(1.0 mg/kg)组,腹腔感染+生长激素(2.0 mg/kg)组,生长激素对照组(2.0 mg/kg),腹腔感染用内毒素5 mg/kg腹腔注射建立,流式细胞仪分析循环中性粒细胞表面黏附分子CD11b的表达及呼吸爆发水平.结果 生长激素增加内毒素腹腔感染大鼠循环中性粒细胞表面CD11b的表达(P<0.01),增强中性粒细胞的呼吸爆发(P<0.01),生长激素对照组CD11b表达及呼吸爆发水平与空白对照组没有差异.结论 生长激素在机体急性炎症反应过程中起促进作用,可能加重严重感染机体的炎性损伤.
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毒鼠强中毒致急性心肌损害酷似急性心肌梗死一例
患者女性,66岁,农民.因饮入含毒鼠强茶水后反复抽搐伴意识障碍5 h入当地医院.心电图示QSI.avL.V1-5伴相应导联ST段弓背上抬0.2 mV,血清酶CK 3 000 U,CK-MB200 U,LDH 700 U,AST 100 U,ALT 80 U,入院诊断为毒鼠强中毒,急性心肌梗死伴心源性休克,予对症治疗.1 d后意识转清,抽搐停止,2 d后转入本院.
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3例芥子气-路易氏剂混合毒剂中毒的临床表现及治疗
近年来因日本遗留的化学武器所造成的人员伤害日益增多,且多为芥子气所致的伤害,而以芥子气-路易氏剂混合毒剂中毒的情况却少见.现将2005年6月21日发生在广州番禹区3例芥子气-路易氏剂混合毒剂中毒临床表现及治疗情况报道如下.
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外伤性脑损伤与继发性垂体功能减退
随着复苏技术和外伤后救助手段的进步,严重外伤后脑损伤患者(TBI)的存活率有了明显的提高.对这一人群的治疗和康复训练日益引起了人们的关注.据报道,TBI后出现的垂体功能减退可使外伤性脑损伤患者已有的生理、认知及社会心理的损害进一步加重并影响疾病的康复.
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蛋白C、活化蛋白C与脓毒症
严重脓毒症是机体对全身炎症与凝血反应的结果,可以引起多脏器功能不全,甚至死亡.近年来虽然应用更高级的抗生素、更积极的机械通气以及监护和营养支持,但严重脓毒症患者的死亡率仍居高不下.
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重视蛋白质与氨基酸在脓毒症营养疗法中的作用
20世纪60年代以前由于没有静脉营养,很多重症患者常死于营养不良引起的并发症,如感染和多系统器官功能衰竭.1992年美国重症医学会和胸科医师联合会共同制定了脓毒症诊断标准;2005年12月北京举行了脓毒症中西医结合诊治进展论坛,盛志勇院士和姚咏明教授全面地总结了国内外关于脓毒症研究的成果,介绍了诸多值得推荐的综合治疗方法,但没有介绍营养疗法.
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脓毒症营养疗法中不应忽略的几种物质
脓毒症作为一种复杂的临床现象,已被广大的危重病医务工作者所重视,脓毒症营养疗法作为支持治疗的一种有效方法也已经被广泛使用.
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灾害事故中多发伤伴昏迷患者的救治分析
随着灾害性事故的增多,多发伤的发生率也逐年增加.其伤情大多较复杂,并发症多,死亡率高[1],尤其多发伤伴昏迷者临床救治更为困难.目前国内尚未见多发伤伴昏迷大样本病例资料报道.
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腹部外科脓毒症368例的临床救治
目的 探索降低腹部外科脓毒症患者病死率的综合治疗措施.方法 整体治疗时,在"炎性介质、细菌、内外毒素、微循环、免疫功能、营养代谢、基础疾病、脏器功能"等方面进行兼顾和并治,相应实施14条具体治疗措施.提出了短程山莨菪碱联用地塞米松为主的综合救治方案;提出并应用"分阶段代谢营养支持"治疗,减少严重并发症的发生率;采用自制的"解毒固本汤"配合治疗,以改善免疫紊乱状态、调控炎性介质等.结果 本组腹部外科脓毒症368例患者,总计死亡46例,死亡率为12.50%,死亡46例均为并发MODS的患者.结论 腹部外科脓毒症治疗困难,死亡率高,采用综合救治新对策能降低腹部外科脓毒症的死亡率.
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性别差异对脓毒症大鼠肝脏核因子-κB活化的影响
目的 探讨性别差异对脓毒症大鼠肝脏组织核因子-κB(NF-κB)活化的影响.方法 取40只清洁级Wistar大鼠,雌雄各半,采用腹腔注射内毒素(LPS)5 mg/kg制作脓毒症大鼠模型,利用凝胶阻滞迁移分析方法(EMSA)检测肝脏组织NF-κB的活化情况,同时检测大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及雌二醇(E2)含量.结果 正常雌雄性大鼠肝脏组织有NF-κB的微弱活化,同时血清中TNF-α及ALT含量较少,各项指标在两组大鼠间差异无显著性(P>0.05);脓毒症状态下各项指标明显升高,但是雌性大鼠各项指标的变化明显低于雄性(P<0.01);相关分析表明,雌雄性脓毒症大鼠肝脏组织NF-κB的活化以及血清中TNF-α,ALT含量均与相应组别大鼠血清中E2含量呈显著负相关(P<0.05).结论 脓毒症大鼠肝脏组织NF-κB的活化及血清中TNF-α,ALT含量存在性别差异,内源性雌激素可能介导了对雌性脓毒症大鼠肝脏的保护作用.
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丙泊酚长期镇静对重型脓毒症患者免疫平衡的影响
目的 观察丙泊酚长期镇静对腹内感染所致重型脓毒症患者促炎/抗炎性细胞因子平衡的影响.方法 15例符合重型脓毒症诊断的外科腹腔感染患者术后随机分为丙泊酚镇静组和对照组,另设健康组3例.丙泊酚组为连续使用丙泊酚镇静超过48 h,对照组未常规应用镇静药物.比较两组患者入SICU即刻和48 h后血清TNF-α、IL-10、TNF-α/IL-10(T/I)比值.结果 两组患者入SICU后即刻细胞因子明显高于健康组,组间无差别.丙泊酚平均负荷量0.063 mg/kg,维持剂量0.054 mg/(kg·h).48 h后丙泊酚组TNF-α、IL-10较入院明显下降,T/I比值较基础值有增高趋势(P=0.057).对照组TNF-α、IL-10均较入院时差异无显著性,丙泊酚组IL-10低于对照组,而T/I比值高于对照.结论 重型脓毒症患者使用丙泊酚长期镇静可抑制促炎因子TNF-α、抗炎因子IL-10的分泌,但使免疫平衡向Th1方向漂移,外科高危患者术后应用镇静药物应考虑其对免疫平衡的影响.
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积极推广盐酸戌乙奎醚(长托宁)在急诊领域的应用
近四十多年来,我国莨菪类药的研究,无论在临床和基础理论方面,均取得了举世瞩目的成绩,是为我国药理和临床方面的瑰宝.
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盐酸戊乙奎醚治疗急性胆绞痛的临床观察
盐酸乙奎醚为新型抗胆碱药,具有选择性M1、M3和N1、N2受体拮抗作用,对中枢和外周均有很强的抗胆碱作用,而对M2受体无明显作用,可有效避免阿托品缺乏M受体亚型选择性所致的心动过速与阻断突触前膜M2受体调节功能.
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盐酸戊乙奎醚对氧化乐果中毒大鼠膈肌的作用
目的 探讨氧化乐果染毒大鼠膈肌损害及盐酸戊乙奎醚对其保护作用.方法 96只Wistar大鼠腹腔注射氧化乐果建立有机磷中毒模型,并给予阿托品及盐酸戊乙奎醚治疗,随机分为四组:盐水对照组、中毒对照组、阿托品+氯磷定治疗组、盐酸戊乙奎醚+氯磷定治疗组,测定各组大鼠染毒后2 h血液胆碱酯酶(AChE)和肌酸激酶(CK),观察染毒后不同时间膈肌组织病理学和超微结构的改变.结果 盐酸戊乙奎醚治疗组大鼠各时段膈肌病理损害较阿托品治疗组明显为轻,病变恢复快.结论 膈肌纤维坏死是有机磷农药中毒所致呼吸肌麻痹的可能原因之一,盐酸戊乙奎醚对氧化乐果中毒大鼠的膈肌有明确的保护作用,推测其有预防中间期肌无力的作用.
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盐酸戊乙奎醚对腹腔感染脓毒症小鼠肺iNOS表达的影响
目的 观察盐酸戊乙奎醚对腹腔感染脓毒症小鼠肺组织iNOS表达和小鼠生存率的影响.方法 采用盲肠结扎穿孔(CLP)法复制腹腔感染脓毒症动物模型.小鼠分假CLP组、CLP组和PHC组,PHC组于CLP前1 h腹腔注射PHC 0.45 mg/kg.CLP后6 h取肺组织进行光镜和电镜检查,12 h取肺组织采用原位杂交法检测iNOS mRNA的表达,并观察三组小鼠24 h生存率.结果 与CLP组相比,PHC组小鼠肺脏病理损伤明显减轻,肺组织iNOS mRNA表达显著降低(P<0.05).CLP组小鼠24h生存率26.7%,PHC组小鼠24 h生存率70.0%明显提高(P<0.05).结论 PHC能提高腹腔感染脓毒症小鼠24h生存率,抑制肺组织iNOS mRNA的表达,减轻肺脏病理损伤.
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盐酸戊乙奎醚(长托宁)治疗脓毒性休克的临床研究
目的 观察盐酸戊乙奎醚(长托宁)在脓毒性休克治疗中的作用.方法 收集40例符合脓毒性休克诊断标准的ICU住院患者,随机分为A,B,C,D四组,分别为654-2组,长托宁2 mg每小时重复一次,长托宁2 mg每6 h重复一次及长托宁6 mg每6 h一次,直至"莨菪化"或末梢开始改善后逐渐减量.观察给药后1 h、6 h、12 h时点患者心率、平均动脉压、瞳孔、末梢转暖时间、脉搏血氧饱和度、神志、肠鸣音及血乳酸含量变化.结果 长托宁可明显改善休克患者微循环,给药次数少,几乎不增加心率、不抑制肠蠕动.结论 长托宁是脓毒性休克患者较理想的血管活性药.
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儿科感染性休克(脓毒性休克)诊疗推荐方案
1定义脓毒症(Sepsis)是指感染引起的全身炎症反应综合征(SIRS)[1].脓毒症出现循环功能障碍称感染性休克或脓毒性休克(Septic Shock)[2],见表1,表2.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 09 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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