中华急诊医学杂志
Chinese Journal of Emergency Medicine 중화급진의학잡지
- 主管单位： 急诊医学
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 1.55
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-4656/R
- 国内刊号： 马岳峰
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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白细胞介素-18和白细胞介素-12在儿童1型糖尿病酮症酸中毒中的作用
目的 探讨白细胞介素-18(IL-18)、白细胞介素-12(IL-12)和干扰素-γ(INF-γ)在儿童1型糖尿病酮症酸中毒(DKA)中的作用.方法 采用酶联免疫吸附(ELISA)方法检测61例儿童1型糖尿病(T1DM)患儿(其中28例伴DKA,33例无DKA)和30例正常对照者IL-18、IFN-γ和IL-12的血清水平.结果 (1)T1DM患儿中血清IL-18水平明显比对照组高[(691.99±381.42)pg/ml vs(310.02±265.32) pg/ml,P=0.03],而两组间IFN-γ和IL-12水平则无差别.(2)DKA组患儿中IL-18和IFN-γ血清水平明显高于无DKA组[(759.25±353.82) pg/ml vs(634.93±399.79) pg/ml,P=0.001和(9.35±8.06) pg/ml vs(5.21±6.47) pg/ml,P=0.044],而两组间IL-12血清水平则无差别.(3)IL-18和IFN-γ呈相关趋势,而与IL-12正相关.结论 DKA患儿IL-18和IFN-γ血清水平明显升高,提示其可能在DKA的发生、发展中起重要作用.
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持续声门下吸引预防呼吸机相关肺炎
目的 观察持续声门下吸引(CASS)预防机械通气(MV)患者发生呼吸机相关肺炎(VAP)的临床价值.方法 将ICU 111例气管插管行MV的患者随机分为CASS吸引组56例为A组,对照组55例为B组,同步收集口咽部、声门下、下呼吸道分泌物进行细菌学检查.记录每日声门下分泌物的吸引量、发生VAP的例数及时间、MV天数、死亡人数.依据保护性毛刷采样定量培养结果确定VAP病原体.结果 (1)MV 5 d内,A组VAP发生率10.7%显著低于B组的41.8%(P＜0.01);A组VAP发生的中位时间6.0 d,四分位间距1.5 d,显著较B组中位时间4.0 d,四分位间距3.0 d为晚(P＜0.05);A组声门下分泌物革兰氏阳性G+致病菌浓度明显低于B组(P＜0.01).(2)28例(47.5%)患者下呼吸道分泌物出现致病菌前声门下分泌物就发现了该致病菌;21例(44.7%)口咽部、声门下、下呼吸道分泌物分离出来的致病菌是一致的.(2)两组下呼吸道分泌物致病菌分布以革兰氏阴性G-杆菌为主,主要优势菌为铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯氏菌.(4)未发生VAP者声门下分泌物的平均吸引量显著高于发生VAP者吸引量(P＜0.01),每日吸引量较多患者发生VAP时间迟于较少患者(P＜0.05),MV时间短于较少患者(P＜0.01).结论 (1)CASS可以降低早发VAP的发生率,使发生时间延迟,声门下分泌物的G+致病菌浓度降低.(2)声门下分泌物是VAP病原菌的重要来源.(3)声门下分泌物吸引量与是否发生VAP及VAP发生时间有关.(4)CASS方法安全简便,并发症少.
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肾创伤的生物力学性质及其临床特点
目的 总结肾创伤生物力学性质及其临床特点.方法 回顾本院2000年1月至2006年1月间收治的326例肾创伤病例,分析创伤过程中生物力学因素发挥的临床效应.结果 随着暴力动量的增大,肾创伤等级、肾切除率及死亡率均随之增高,有统计学意义(P＜0.05).钝性暴力相对于锐性更容易造成闭合伤和合并伤,且肾切除率低,差异有统计学意义(P＜0.01).后腰着力的肾伤情重于腹部正面或侧面着力,且合并伤发生率低(P＜0.05).创伤瞬间速度变化的趋向对伤情等级、肾切除率及死亡率无明显影响(P＞0.05).结论 肾创伤过程中暴力的生物力学性质与其临床表现紧密相关.
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急诊室剖胸术救治21例心脏穿透伤分析
目的 总结急诊室剖胸术救治心脏穿透伤的临床经验.方法 对21例被施行急诊室剖胸术进行救治的心脏穿透伤病例进行回顾性分析.结果 治愈20例,一例因合并室间隔及三尖瓣损伤死亡.死亡比为4.8%.结论 急诊室剖胸术在救治心脏穿透伤,尤其是濒死型心脏穿透伤患者时有非常重要的价值.
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热休克蛋白90在急性肺栓塞患者血浆刺激内皮细胞一氧化氮表达中的作用
目的 探讨急性肺血栓栓塞(PTE)患者血浆刺激人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达过程中热休克蛋白90(Hsp90)的作用.方法 分别用正常人血浆和PTE患者血浆孵育HUVEC,另设哥尔德霉素干预组,硝酸还原酶法测定各组细胞培养上清NO浓度,RT-PCR检测eNOS及Hsp90 mRNA的表达,放射免疫法测定cGMP的浓度.免疫共沉淀方法检测各组Hsp90和eNOS蛋白的共表达状况.结果 PTE血浆处理组eNOS及Hsp90 mRNA表达水平较正常血浆对照组增强;NO浓度亦明显高于正常对照组及哥尔德霉素处理组[(16.62±3.14)μmolL/ vs(5.16±1.98) μmol/L,(9.34±1.09) μmol/L],差异均具有统计学意义(t=13.2,P＜0.01;t=15.6,P＜0.01);PTE血浆处理组cGMP浓度亦明显高于正常对照组及哥尔德霉素处理组[(3.76±1.04) pmol/L vs (2.01±0.98) pmol/L,(1.87±0.99) pmol/L],差异均具有统计学意义(t=11.6,P＜0.01;t=12.1,P＜0.01);免疫共沉淀检测结果显示Hsp90和eNOS蛋白共表达.结论 PTE患者血浆可以刺激血管内皮细胞Hsp90 mRNA及eNOS表达上调,抑制Hsp90可下调eNOS生物活性从而减少NO的产生.
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13例闭合性创伤性膈肌破裂临床分析
目的 研究老年人闭合性创伤性膈肌破裂的临床特点.方法 回顾性分析本科1996-2005年收治的闭合性创伤性膈肌破裂13例老年患者(年龄≥65岁)和46例中青年患者(年龄＜65岁)的临床病例资料,就年龄、性别、伴随疾病、创伤程度评分(ISS评分)、膈肌破裂长度、手术前延误(入院24 h内未手术)发生率、手术后并发症及病死率等指标比较和分析两者结果的异同.结果 与中青年组相比较,老年组基础疾病发生率高,初诊时胸部X片未发现异常的病例数更多,手术前延误发生率显著增加,膈肌破裂长度偏短[(5.6±2.3)cm vs(10.0±6.0)cm,P＜0.05],手术后机械通气时程更长[(17.7±21.2)d vs(3.2±5.0)d,P＜0.01],手术后并发肺炎发生率更高,死亡率远高于前组.两组创伤程度评分差异无统计学意义.结论 老年组由于膈肌破裂长度偏短以及机械通气、初诊时胸部X片未发现异常的病例数显著增多,从而导致手术前延误发生率显著增加;进而需要更长时间的手术后机械通气,更易并发手术后肺炎,加之基础疾病发生率高,因而病死率显著增高.
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颈部大血管损伤的急救手术配合
颈部大血管损伤常合并大出血及休克.患者病情危急,术前准备仓促,术中护理配合就更显重要.本院外科自1998年5月至2005年3月共收治颈部大血管损伤的患者11例,全部救治成功,现将手术护理配合报道如下.
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双药物涂层支架术治疗冠状动脉分叉病变
冠状动脉分叉病变是介入治疗的难点,普通球囊单纯扩张和斑块消蚀术及支架术,存在着即刻效果差、成功率低、并发症多及再狭窄率高等缺点.本院从2003年10月起应用药物涂层支架,采用Culotte或Crush技术治疗冠状动脉(冠脉)分叉病变18例,现将治疗效果及近、中期随访结果报道如下.
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严重胸部创伤为主的多发伤患者早期救治经验
本院自2000年1月至2006年5月由"120"救护车接回胸部创伤患者1516例.我们根据创伤AIS-ISS评分,选择AIS-ISS≥25分,其中胸部损伤AIS≥4分,其他部位至少一处AIS≥3分或者GCS≤10分的严重多发伤患者147例.现将患者伤后院前急救和急诊科的早期救治经验报道如下.
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万托林与普米克令舒、氨茶碱联合治疗儿童哮喘急性发作的疗效观察
雾化吸入β2激动剂(万托林)扩张支气管,是控制哮喘的重要手段之一,尤其是在急性发作期,首先采用吸入β2激动剂舒张气道痉挛平滑肌更显得极其重要.为了探讨万托林雾化吸入治疗哮喘急性发作效果,本院从2002年1月至2004年12月,对急性哮喘发作的婴幼儿应用雾化吸入万托林加用糖皮质激素,并以静点氨茶碱、地塞米松进行治疗,现对其疗效作一介绍.
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丹参酮ⅡA抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大
目的 在原代培养的新生大鼠心肌细胞上,观察丹参酮ⅡA(TanshinoneⅡ,TSN)对血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡA,AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大的影响.方法 采用3H-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白质合成速率作为心肌细胞肥大的指标;用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测心肌细胞原癌基因c-fos mRNA的表达.结果 TSN能抑制AngⅡ诱导的心肌细胞蛋白质合成速率的显著增加(P＜0.05)及心肌细胞原癌基因c-fos mRNA表达的增强(P＜0.05),其效果与AngⅡ受体阻滞剂缬沙坦(Valsartan,Val)相似.结论 TSN可以抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,这与其抑制了原癌基因c-fos的表达有关.
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肠道不完全性缺血-再灌注损伤对远位免疫器官的影响
目的 观察肠不完全性缺血再灌注(I/R)损伤对远位免疫器官的影响.方法 55只大耳白兔分为肠不完全性I/R组、假手术组、正常对照组.依据失血性休克过程中肠血流量变化规律,不完全性阻断肠系膜上动脉(SMA),复制肠不完全性I/R损伤模型,观察脾脏、肠系膜淋巴结(mesenteric lymph node,MLN)细胞增殖力变化,及细胞凋亡和caspase-3的改变,并行静脉血、脾脏、MLN细菌培养.结果 肠缺血期,脾脏、MLN凋亡细胞略增加,再灌注后,凋亡细胞增加明显,3 d时仍见较多凋亡细胞;脾脏、MLN细胞caspase-3表达与凋亡改变趋势相同;肠不完全性I/R损伤后脾脏、MLN细胞增殖力明显降低;静脉血、脾脏、MLN细菌培养阳性率明显增加.结论 脾脏、MLN等免疫细胞功能障碍可能是肠I/R损伤后细菌移位的重要原因,其发生发展与肠I/R损伤后caspase-3激活所致的细胞凋亡有关.
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实验性急性肝外伤CT模型的建立及其意义
目的 通过分析肝外伤动物模型的CT表现,探讨CT模型建立的意义.方法 将30只家兔随机分成3组,其中单纯肝挫裂伤组6只,自身全血组和自身血浆组各12只.所有模型均在CT引导下,采用穿刺针对肝实质进行划痕搅拌、注入自身新鲜全血或血浆而制成的.对这些模型进行CT扫描,分析比较其CT表现.结果 三种模型的实验性肝外伤CT表现为①单纯肝挫裂伤组:平扫为等密度灶,少数肝内隐约呈条状低密度影,增强后为条状、裂隙状或斑点状低密度灶.1～3 d后病灶消失.②自身全血组:为肝内略低密度灶夹杂少许点状等密度影,病灶形态甚不规则;1 d后病灶呈类圆形、梭形或椭圆形低密度改变;3～5 d后病灶消失.③自身血浆组:平扫为等或略高密度灶,边界欠清;增强后呈类圆形或略不规则形团片状低密度灶;1 d后病灶呈类圆形、纺锤状或椭圆形低密度改变,直径达1.0～2.0 cm;3 d后为直径不到1.0 cm小结节状低密度灶;5～7 d后病灶消失.后两组24例中并发肝包膜下血肿7例,假性动脉瘤1例.结论 采用肝实质内划痕搅拌、注入自身新鲜全血或血浆可制成不同类型的实验性急性肝外伤的CT模型,这些模型的成功建立对于肝外伤的其他影像学研究有重要意义.
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白细胞介素-6和白细胞介素-10在急性小鼠巨细胞病毒性心肌炎中的表达
目的 研究IL-6和IL-10在小鼠巨细胞病毒性(MCMV)心肌炎中的表达和在心肌保护中的作用.方法 60只4周龄BALB/C小鼠随机分为2组:实验组[36只小鼠,腹腔注射巨细胞病毒(MCMV)]和对照组(24只小鼠,注射3T3细胞裂解液).应用免疫组化方法检测IL-6和IL-10在心肌组织中的表达,用病理切片观察心肌的病变.结果 心肌病理结果显示,心肌组织出现灶性或弥散性炎性细胞浸润、心肌细胞的变性和坏死.心肌病理积分显示MCMV心肌炎属轻度炎症.免疫组化技术结果显示,在实验组,IL-6和IL-10蛋白主要表达在炎性浸润细胞、变性或坏死的心肌细胞,而在对照组,仅有IL-6和IL-10蛋白微量表达.结论 IL-6和IL-10蛋白在MCMV心肌炎心肌组织中表达,并可能在病毒性心肌炎中起保护心肌作用.
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单侧胸部撞击致家兔对侧肺生物学标志的变化
目的 研究单侧胸部撞击致家兔对侧肺损伤和早期炎症介质TNF-α在继发性肺损伤中的作用.方法 选取新西兰大白兔48只,动物被随机分为正常对照组,伤后1、6、24 h各组.采用BIM-Ⅱ型生物撞击机复制单侧胸部撞击伤动物模型.在伤后1、6、24 h测定双肺生物学标志(肺湿/干重比、支气管肺泡灌洗液中性粒细胞、蛋白含量、肺微血管通透性)的变化,RT-PCR法测TNF-α mRNA在双侧肺组织中的表达.结果 在伤后1、6、24 h与正常对照组相比双肺生物学标志均出现明显的变化(P＜0.05或P＜0.01),TNF-α mRNA在双侧肺组织中表达增加.结论 单侧胸部撞击伤后,对侧肺生物学标志的改变和肺组织的病理变化程度一致,与对侧肺的机械性损伤因素和继发性炎症反应有关;TNF-α mRNA在肺组织中的表达增加,提示内源性炎症介质在继发性肺损伤的发生、发展过程中发挥重要作用.
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支气管异物气管镜下取出后发生严重气道痉挛一例
患儿男,2.5岁,进食黄豆过程中出现呛咳、喘憋24h,于2006-10-01,15∶30急诊入院.患儿入院前24 h进食煮黄豆过程中突发呛咳、喘憋,口唇发绀,面色青紫,家人拍其背,患儿咳出半粒黄豆,症状减轻,但仍时有呛咳及阵阵喘憋发作,当地医院予吸氧、消炎、平喘治疗,效果不佳,为明确诊治急来本院.
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小剂量盐酸戊乙奎醚解痉治疗致视物不清二例
患者女,18岁,因上腹部疼痛1周、加重5 h于2006年6月6日22时至本院就诊.患者次日将参加高考,精神较为紧张.发病前无其他明显诱因.患者无呕吐及腹泻,既往史无特殊;查体:剑突下轻压痛,无肌紧张及反跳痛,肠鸣音正常;辅助检查未见明显异常.考虑腹痛为胃肠道痉挛所致,给予肌注盐酸戊乙奎醚1 mg以解除胃肠道痉挛.用药后患者腹痛缓解,但于次日9时许感视物不清,并出现头昏,无明显恶心、呕吐、定向障碍和意识障碍等,查体发现双侧瞳孔散大,余未见阳性体征.上述症状至6月7日16时消失,症状大约维持16 h,此后未出现类似症状.
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创伤性脑损伤影响骨折愈合速度机制的研究进展
骨折修复的过程是正常胚胎骨发生过程的重演,是一系列的细胞和细胞外基质的变化过程,从细胞、血管和骨基质的损伤开始,然后到进行骨的完全重建.骨折愈合是一个复杂的过程,受到机体大环境以及局部小环境的多层面、多途径调节,而且在这个过程中有许多生长因子的参与,是骨折愈合的基础,无论何种促进骨折愈合的方式都以促进生长因子的变化为基础.创伤性脑损伤时通过何种机制影响生长因子表达水平的改变从而影响骨折愈合速度值得深入研究.
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PARP在急性心肌梗死心肌细胞DNA修复与凋亡中的作用
多聚ADP核糖聚合酶[Poly(ADP-ribose)Polymerase,PARP]是一种DNA修复蛋白,仅存在于真核细胞中.PARP在DNA的修复中起着重要的作用,PARP被激活的始动因素是DNA单链的断裂.
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急诊危重病专业综合性的实践价值
提及现代急诊医学(emergency medicine),大家都认同它是一门临床学科,并把院前急救、院内急诊、危重病监护包含在急诊医学的范畴.从理论上很难给急诊医学下一个完善的定义,作为一门临床医学专业,其主要任务是评估、处理、治疗和预防不可预测的疾病与创伤.
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应强化和落实严重感染的早期加强治疗策略
严重感染(severe sepsis)和感染性休克(septic shock)是全身性感染(sepsis)导致器官功能损害为特征的临床综合征,有着很高的发病率.
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心肺复苏时的给药途径
给药途径,特别是血管通道对于心肺复苏时药物和液体的使用非常关键,但是对于个别患者来说建立通道也许比较困难.在心肺复苏过程中,应该优先选择大、通畅的外周静脉建立静脉给药通道,才不会中断抢救;其次还可以选择气管内给药和骨内通道等途径."2005美国心脏协会心肺复苏与心血管急救指南"强调心肺复苏时应尽快建立给药通道.以下对目前关于心肺复苏时的给药途径的新理念加以介绍.
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胸痛中心——诊治急诊胸痛患者的新模式
胸痛的病因复杂、预后迥异,急诊科很难快速、准确评估.英国年接诊500 000名急诊胸痛患者,占内科急诊住院患者的20%～30%.美国急诊科年接诊(5～8)×107胸痛患者,占急诊住院患者的5%～10%.其中,约1/2～2/3住院患者终排除心因性胸痛,美国由此产生的额外费用高达(50～80)亿美元[1-2].
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急诊专科医师培养构想
全球多数国家对各医学专科实行规划化住院医师培养制度和严格的执业资格准入制度.2003年卫生部立项进行<建立我国专科医师培养和准入制度>的研究[1],预示我国专科医师培养模式将面临重大变革.2004年卫生部批准北京市卫生局开展专科医师培养试点工作,北京协和医院是急诊医学专科医师培养试点单位之一.
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盐酸戊乙奎醚对内毒素休克兔器官的保护作用
目的 观察不同剂量盐酸戊乙奎醚(长托宁)对内毒素休克兔血压及重要器官形态学的影响.方法 35只健康新西兰大白兔随机分成正常对照组、休克组、长托宁低剂量组(0.05mg/kg)、长托宁中剂量组(0.15 mg/kg)和长托宁高剂量组(0.45 mg/kg).采用静脉注射大肠杆菌脂多糖制作内毒素休克模型.长托宁各组分别于静注脂多糖后立即静注不同剂量长托宁.连续监测给药后动物平均动脉压;光学显微镜下观察各组动物心、肺、肝、肾的形态学变化.结果 给药后90 min,中剂量组动物血压较休克组明显改善,低、高剂量组改善不明显.长托宁低、中、高剂量组动物各组织病变不同程度较休克组减轻,中剂量组病变减轻更明显.结论 长托宁能改善内毒素休克兔的血压,减轻内毒素休克引起的重要器官的组织损伤;相对于低、高剂量长托宁,中剂量在改善血压及减轻组织损伤方面效果更为显著.
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乌司他丁对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用
目的 探讨乌司他丁(UTI)对脓毒症性急性肺损伤(ALI)的保护作用.方法 采用盲肠结扎穿孔(CLP)制作SD大鼠脓毒症ALI模型,随机分ALI组、糖皮质激素(GC)治疗(GC)和UTI治疗(UTI)组.成模后3 h、6 h、12 h开腹抽血行动脉血气分析,提取支气管肺泡灌洗液(BALF)检测总蛋白(TP)、总磷脂(TPL)、饱和磷脂酰胆碱(DSPC)含量,测定肺组织湿/干重(W/D)比值和肺组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)含量,血浆中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)含量,观察与比较各组肺组织病理改变.结果 UTI组PaCO2、PaO2、HCO3-、BE与GC组差异无统计学意义(P＞0.05),但高于ALI组(P＜0.05);两组W/D均明显低于ALI组(P＜0.01),BALF中TP显著低于ALI组(P＜0.01),TPL和DSPC/TPL高于ALI组(P＜0.05、P＜0.01),但两组间差异无统计学意义(P＞0.05);两组肺组织匀浆中MPO、MDA含量均明显低于ALI组(P＜0.01),UTI组MPO含量还明显高于GC组(P＜0.05);两组血浆TNF-α、IL-6水平均低于ALI组(P＜0.01),UTI组IL-6高于GC组(P＜0.05);两组病理变化均较ALI组轻(P＜0.01).结论 UTI能改善缺氧、过度通气和酸中毒,减轻肺水肿和肺组织病理损伤,具有抗氧化和抑制炎性细胞因子释放作用,其抗炎作用与GC相似.
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脓毒症时大鼠心脏的变化及血管紧张素转化酶抑制剂的保护作用
目的 研究脓毒症大鼠心脏功能、心肌力学的改变及血浆血管紧张素Ⅱ浓度变化,并探讨血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)对心脏的保护作用.方法 Wistar大鼠随机分为对照组(32只)、脂多糖(LPS)组(32只,予LPS 4 mg/kg静脉注射)及LPS+ACEI组(32只,予雅施达2 mg/kg连续灌胃3 d,第4天静脉注射LPS).各组动物均经右颈总动脉左心室内插管,监测左室功能变化,并于实验前(0点)及给药后2、4、6 h采血(每时间点8只)行血管紧张素Ⅱ、肌钙蛋白T(TNT)检测.结果 ①脓毒症状态下TNT显著升高,应用ACEI后明显降低[(1.30±0.53) μg/L vs (0.40±0.34) μg/L,P＜0.01)].②脓毒症状态下,血管紧张素Ⅱ浓度升高,且可被ACEI制剂雅施达抑制[(1223.27±483.72)ng/L vs(383.0±182.22)ng/L,P＜0.01)].③脓毒症状态下左心室收缩峰压(LVPP)、左心室压力上升(下降)大速率(±dp/dt)均有不同程度变化,左心室舒张末期压(LVEDP)升高,应用ACEI可明显降低.结论 ①脓毒症可致大鼠心肌发生明显损伤,该损伤的发生可能和AngⅡ有关;②ACEI可明显改善脓毒症时的心肌损伤.
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人Toll样受体4基因5'正调控区的鉴定
目的 初步确定Toll样受体4(Toll like receptor 4,TLR4)基因5'远端髓系细胞特异性的转录调控区域.方法 采用分子克隆结合报告基因分析的方法,构建TLR4基因5'旁侧-2413～+66序列与荧光素酶报告基因载体pGL-3的重组质粒及其缺失质粒,通过DEAE-Dextran介导的转染技术导入人K562细胞,检测各报告基因质粒荧光素酶活性.结果 TLR4基因5'旁侧转录起始位点上游-1337～-683 bp区域在K562细胞中,能够增强报告基因转录活性.结论 TLR4基因5'旁侧存在远端细胞特异性的调控区域,定位并鉴定参与调控的转录因子,可望阐明TLR4基因表达调控及其组织和细胞特异性表达的机制.
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成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南
为使重症医学工作者对成人严重感染与感染性休克的血流动力学监测与支持的时机、方法与目标有一个全面、系统的认识,以便进行规范化的临床实施,中华医学会重症医学分会组织相关专家,依据近年来国内外研究进展和临床实践,制定了<成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南>.
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急性颅脑损伤并全身炎症反应综合征的预后分析
目的 研究急性颅脑损伤与全身炎症反应综合征(SIRS)发生的关系及对预后的影响.方法 回顾性分析310急性颅脑损伤患者,根据SIRS诊断标准,研究SIRS发生与病情轻重、预后的关系,SIRS组再根据诊断标准项目符合数分组,分别比较各组病例的病死率.结果 急性颅脑损伤后SIRS的发生率为61.0%,与性别、年龄无关,与GCS评分有一定关系,GCS评分越高,SIRS发生率越低;SIRS组的病死率显著高于非SIRS组(P＜0.05),且病死率随着SIRS严重程度增加而增高(P＜0.05).结论 急性颅脑损伤常合并SIRS,SIRS的发生与预后有关,应结合是否发生SIRS来综合判断急性颅脑损伤的轻重,SIRS的发生及严重程度可作为急性颅脑损伤预后判断及治疗指导的指标.
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同种异体胚胎干细胞移植治疗小鼠缺氧缺血性脑损伤
目的 研究Esc来源的神经前体细胞移植入HIBD脑内后的迁移、分化,以探讨细胞移植治疗的机制.方法 取7 d龄C57小鼠,制作HIBD动物模型.术后第2～3天,将Esc来源神经前体细胞植入小鼠损伤侧脑室,同时设对照组(只注射PBS)和正常组.然后对小鼠脑组织进行病理学、PCR、X-gal染色及免疫荧光组织化学检测.结果 Esc来源神经前体细胞移植入HIBD脑内后,长期存在于脑内,并迁移、分布于受损的海马,构成海马结构,经进一步免疫荧光检测可分化为NF阳性的神经元.结论 Esc来源神经前体细胞移植入HIBD脑内后,能迁移至损伤的海马,分化为神经元,替代损伤或坏死的神经细胞,这可能是其发挥治疗作用的机制之一.
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10%高渗盐水治疗急性脑血管病的临床研究
目的 观察10%高渗盐水治疗急性脑血管病的疗效及副作用.方法 将30例清醒急性脑血管病患者分为两组:高渗盐水治疗组(HS组)和甘露醇治疗组(M组).HS组静注10%盐水40 ml/12 h连续5 d;M组静滴20%甘露醇250 ml 30 min内滴完,1次/12 h连续5 d.用药前及用药后1、3、7 d测患者血清电解质、渗透压、肾功能.治疗前及治疗14 d后对患者进行神经功能缺损评分.结果 高渗盐水组患者治疗后第1、3、7天血清Na+、Cl-及渗透压虽有所升高但均无统计学意义,且患者无肾功能损害;甘露醇组患者治疗后第1、3、7天血清Na+、Cl-及渗透压无明显升高,但出现肾功能损害.治疗14 d后高渗盐水组及甘露醇组患者神经功能缺损状况均有明显改善.结论 10%高渗盐水可有效治疗急性脑血管病引起的颅内高压,与甘露醇相比效力相当且对肾功能无损害.10%高渗盐水作为降低急性脑血管病性颅内高压的药物是安全、有效的.
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粒细胞集落刺激因子动员自体造血干细胞对脑局灶性缺血-再灌注大鼠bcl-2/bax的作用
目的 探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)动员自体造血干细胞对大脑中动脉栓塞/再灌注(MCAO/R)大鼠细胞凋亡相关基因bcl-2、bax表达的影响.方法 雄性SD大鼠90只分为模型组、模型+G-CSF组、假手术组.评定神经病学评分;免疫组化双标记法鉴定造血干细胞向神经前体细胞分化;免疫组化法检测脑缺血后各时间点bcl-2、bax表达;原位末端标记法(TUNEL法)检测细胞凋亡.结果 模型+G-CSF组脑缺血24 h时,缺血脑皮层及海马区出现CD34/nestin共标记细胞,48 h共标记为显著.与模型组比较,模型+G-CSF组各时间点bcl-2表达增强,bax表达减弱,细胞凋亡率显著下降.结论 大鼠自体造血干细胞可向神经前体细胞分化;G-GSF动员后,可能通过上调bcl-2和下调bax表达使脑缺血组织细胞凋亡率显著下降,并促进缺血脑组织修复.
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一种微创负压治疗急性帽状腱膜下血肿的方法
头皮损伤常合并帽状腱膜下血肿,由于帽状腱膜下层是一疏松的蜂窝组织,其间有连接头皮静脉和颅骨板障静脉以及颅内静脉窦的导血管.当头皮遭受斜向暴力,头皮发生剧烈的滑动时,引起层间的导血管断裂发生出血,因易于扩散,常形成帽状腱膜下巨大血肿.
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| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
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