中华神经外科杂志
Chinese Journal of Neurosurgery 중화신경외과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.10
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-2346
- 国内刊号： 11-2050/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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腹腔镜辅助下脑室-腹腔分流术治疗脑积水的临床体会
脑积水是神经外科常见疾病,其主要外科治疗方法是行脑室-腹腔分流术(V-P),但术后并发症主要是分流管梗阻,尤其是腹腔端的包裹、粘连导致梗阻占分流术并发症的50％左右[1].腹腔镜设备和手术技术的不断完善为腹腔镜辅助下V-P的顺利开展提供了必要的条件.我院自2010年6月至2012年8月,本院采用该种术式取得了良好效果,现报道如下.
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超选眼动脉介入灌注美法仑治疗眼内期视网膜母细胞瘤
目的 探讨超选眼动脉介入灌注美法仑治疗眼内期视网膜母细胞瘤(RB)技术要点及评价该项治疗的安全性、有效性.方法 2009年4月至2012年6月在武警总医院RB治疗中心诊断为眼内期RB,并行超选眼动脉介入灌注美法仑治疗的患儿53例,患眼65只.其中,男38例,女25例,年龄范围4～48个月,平均20.1个月.采用介入技术将微导管放置到位,缓慢泵入美法仑,单眼总时间大于30 min.两次介入化疗间隔1个月.观察患儿术中、术后外眼及全身临床表现变化及治疗前后血常规、肝肾功能变化.检测肿瘤化疗后缩小程度.随诊时间2～41个月.结果 53例患儿中14例18眼行1次化疗,35例43眼行2次化疗,4例4眼行3次化疗,累计行超选眼动脉介入灌注美法仑治疗116例次.无严重的全身系统及手术操作并发症发生,部分病例出现眼部局部并发症,包括眶周皮肤水肿、眼睑下垂、眼球活动障碍、玻璃体出血等,均在随访期内缓解,末遗留严重功能障碍.53例患儿65只患眼中,55只眼肿瘤不同程度缩小,有效率84.6％,10只眼因肿瘤进展而行眼球摘除(15.4％).结论 本组结果显示超选眼动脉介入灌注美法仑治疗眼内期RB是一种安全有效地临床技术,远期效果需进一步增加病例及随诊时间进行观察研究.
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颞叶蛛网膜囊肿-腹腔分流术后分流管依赖综合征13例并文献复习
目的 探讨颞叶蛛网膜囊肿-腹腔分流术后分流管依赖综合征的发生机制、诊断标准及治疗方法.方法 对2010年4月至2012年1月北京天坛医院小儿病区收治的13例颞叶蛛网膜囊肿-腹腔分流术后分流管依赖患者的临床资料进行回顾性分析,并对相关文献进行复习.结果 13例患者,男10例,女3例,平均年龄12.3岁(5.5～24.0岁),首发症状多为头痛及恶心呕吐等高颅压症状,影像学上蛛网膜囊肿多显著缩小(12例),脑室正常或小于正常,颅内压监测和(或)腰穿结果显示颅内压力较高.13例患者中,3例患者接受分流管调整术,4例接受脑室-腹腔分流术,6例接受腰大池-腹腔分流术.随访时间12～36个月(平均20个月),13例患者症状均明显缓解.结论 分流管依赖综合征是蛛网膜囊肿-腹腔分流术后一种非常严重的并发症,与裂隙脑室综合征相似而又不完全相同;颅内压监测对诊断分流管依赖综合征有非常重要的意义.
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脊髓终室囊样扩张的诊断与治疗(附八例报告)
目的 探讨脊髓终室囊样扩张的诊断及治疗经验.方法 回顾性分析8例终室囊样扩张患者的临床资料及影像学资料.根据de Moura等建立的临床分类方法,本组2例为Ⅰ型,4例为Ⅱ型,2例为Ⅲ型.6例Ⅱ型和Ⅲ型患者行后正中入路椎板切开术.术中后正中切开圆锥,囊腔内放置T型硅胶管,间断缝合软脊膜并固定T管,保持囊腔与蛛网膜下腔的通畅.结果 术后5例患者症状明显改善,1例患者改善不明显,2例保守治疗的患者神经功能状态稳定.结论 终室囊样扩张是一种少见的先天性疾病,MRI是首选的检查手段,囊腔-蛛网膜下腔分流术是有效的治疗方法.
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脊髓栓系综合征的显微神经外科治疗
目的 探讨显微神经外科手术治疗脊髓栓系综合征的方法和疗效.方法 对2004年3月至2010年3月我科收治的49例脊髓栓系综合征患者的临床表现、显微外科治疗方法、疗效、并发症进行回顾性分析.采用JOA评分对手术疗效进行客观评估.结果 在住院期间(5～10d)70％(34/49)的患者症状得到改善.44例获得随访,在随访期内(26 ～ 96个月)治愈者(8/44) 18％,显效(18/44)40％,好转(13/44) 29％,无效(5/44)11％,总有效率为87％,无严重并发症发生.术后JOA评分较术前有明显改善(P＜0.05).结论 根据术前MRI表现及术中所见情况采用不同的显微神经外科手术方法治疗脊髓栓系综合征可显著提高疗效、减少并发症.
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脑脊液鼻漏致颅内感染、脓毒血症一例
患者 男,60岁.主因头痛、头晕,左鼻腔流液约1个月入院.6个月前头部外伤史,1个月前出现间断头痛,头晕,左鼻腔流液,为清亮透明液体,快可达1滴/s,头痛,头晕3d,左鼻腔流液加重,伴反复高热,高39.0℃.查体:神清语利,双侧瞳孔正大等圆,光反射灵敏,颈强,四肢自主活动,肌力、肌张力正常.双侧巴氏征阴性.辅助检查:血常规:白细胞计数:22.1×109/L,嗜中性粒细胞百分比88.6％.脑脊液:压力190 mmH2O,黄色浑浊.细胞总数2 440×106/L,白细胞数920×106/L,淋巴细胞比5％,单核细胞比3％中性粒细胞比92％,蛋白定量++,葡萄糖＜0.1 mmol/L,氯化物107 mmol/L.
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脑脱髓鞘假瘤一例
患者 男,23岁.以“左上肢麻木并左手指关节活动不灵1个月余”入院,无明显头痛头晕等其他不适感.入院查体:左上肢痛温觉及轻触觉略减低,左手指关节活动不灵,不能完成自主伸展及持针等精细动作,肌力Ⅳ级,霍夫曼征阳性.颅脑MRI检查提示右侧额顶部占位性病变,考虑肿瘤可能性大(图1).颅脑MRI强化检查可见右侧额叶团片状不均匀异常信号影,边界较清楚,周围见片状低信号水肿带,考虑胶质瘤可能性大(图2,3).入院后以脑肿瘤为诊断行手术治疗,术中见右侧中央沟、中央前回前部脑组织呈淡黄色改变,边界尚清晰,质地较韧,于额顶部非主要功能区取少许病变组织快速冰冻病理切片考虑为炎性病变(图4),免疫组化提示组织细胞:CD68(+),CD163(+);胶质细胞:GFAP(+),S-100(+);淋巴细胞LCA(+);Ki67指数5％.诊断为脱髓鞘假瘤.术后给予甲强龙40mg静推2/d,持续治疗1周,患者左上肢麻木感消失,左手指关节已能伸直,活动较术前灵敏.改为口服强的松片5 mg3/d连续治疗1个月,左手指关节活动灵敏,左上肢麻木感消失,已能正常工作.
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神经外科不同椎板手术方式对脊柱稳定性影响的基础和临床
神经外科手术兼顾暴露范围和术后稳定性的矛盾促使了多种椎板手术方式的产生和发展.这些手术方式可归纳为两类:椎板切除术和椎板成形术.相比于椎板切除术,现在各个文献中椎板成形术手术名称较为昆乱,小同作者对这两种术式的不同命名有:椎板回置术、非扩大性椎板切开术、复盖椎板成形术,等等[1],概念之间多有交叉.结合Ruggeri等[2]的思路,定义椎板切除术为采用各种方式切除椎板的全部或者部分,并且术后没有进行任何椎管重建.
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面肌痉挛显微血管减压术后的延迟治愈现象
1884年Gowers[1]首先描述了单侧面神经分布区域的肌肉不自主抽动的症状,从此引发了众多学者对面肌痉挛(hemifacial spasm,HFS)的病因学及治疗方法的逐步深入研究.显微血管减压术(microvascular decompression,MVD)做为从病因学上治愈面肌痉挛的唯一方式,已得到广泛的认可和推广[2].面肌痉挛患者在接受显微血管减压术后,多数患者的面部抽动会立即消失,但少部分患者的面部抽动不是立即停止,而是经过一段时间后才会逐步消失,这种现象称为“延迟治愈(delayed resolution)”[3].目前对于面肌痉挛患者的“延迟治愈”现象,尚无学者对其病理及病程特点进行很好的分析和分类,导致了对于显微血管减压术后面部仍有抽动的面肌痉挛患者,如何判断其长期预后、如何界定再次接受手术的时机等方面存在巨大争议.
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脑胶质瘤干细胞和血管关系的研究进展
胶质瘤是成人颅脑肿瘤中常见、侵袭性强的肿瘤,来源于星形细胞或少枝胶质细胞,研究显示该病的发病率逐渐增高[1].随着胶质瘤的治疗技术不断改进,瘤内血管成为胶质瘤治疗的重要靶点,但是胶质瘤的预后特别是胶质母细胞瘤仍然不太理想.近来大量研究显示,在胶质瘤的发生、转移和复发过程中胶质瘤干细胞起到了关键性的作用,胶质瘤下细胞与瘤内血管的联系可能导致单纯的血管治疗的失败[2-4].本文就胶质瘤干细胞与血管关系进行讨论,试图为胶质瘤的治疗提供新的靶点.
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神经外科术后颅内感染的诊疗进展
颅内感染是神经外科术后常见可致死致残的严重并发症,患者常伴有高颅压、意识障碍、脑水肿、癫痫等症状[1-2].病原菌的耐药率逐年上升,细菌培养阳性率的降低使临床感染治疗难度加大.开放性颅脑外伤、术后有脑脊液漏、术后切口皮下积液、长时间脑室引流及术后急症再次手术者,颅内感染的发生率要明显增高,手术本身使血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)受到破坏,加上医源性因素使颅内感染的发生率明显升高.术后3～7d是颅内感染的高发时间[1].目前,国外报道颅脑手术后颅内感染的发生率为1％ ～ 10％[2].许多医疗机构常规应用抗菌药物预防术区的感染.本文对术后颅内感染部位、细菌感染类型及神经外科术后颅内感染的诊疗进展进行综述.
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Syntenin异常表达促进胶质瘤侵袭和迁移的研究
目的 探讨多配体蛋白聚糖结合蛋白(Syntenin)促进脑胶质瘤迁移和侵袭过程的分子机制.方法 应用RT-PCR技术和免疫印迹方法研究84例不同病理级别人脑胶质瘤组织中Syntenin与磷酸化FAK Tyr397基因和蛋白的表达情况,比较二者与胶质瘤分级的关系以及表达的相关性.结果 RT-PCR检测结果显示,Syntenin mRNA和FAK mRNA表达水平在各级胶质瘤组织之间均存在明显差异(P＜0.05),二者表达水平的上调均与肿瘤级别的增加呈正相关(r Syntenin=0.91,P＜ 0.05; rFAK =0.97,P＜0.05);免疫印迹结果发现,Syntenin和磷酸化FAK Tyr397的表达在各级胶质瘤组织中存在差异(P＜0.05);其表达水平均随胶质瘤病理级别的增加而上调(r Syntenin=0.91,P＜ 0.05;rFAK=0.90,P＜0.05);Syntenin表达水平的提高与FAK Tyr397的磷酸化水平呈正相关(r =0.90,P＜0.05).结论 脑胶质瘤细胞中Syntenin可能通过与FAK相互作用经相应的信号转导途径增加脑胶质瘤细胞迁移和侵袭的能力.
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bFGF与IL-6/STAT3信号通路在胶质瘤细胞中的作用关系研究
目的 探讨碱性成纤维细胞生长因子(bfGf)与IL-6/STAT3信号通路在胶质瘤细胞中的作用关系.方法 将U251细胞分为对照组、空载组和实验组,空载组和实验组按感染复数(multiplicity of infection,MOI)=100分别进行空载体腺病毒(Ad-GFP)和含有bFGF小分子干扰RNA的重组腺病毒(Ad-bFGF-siRNA)转染,通过Western blot方法检测相关蛋白的表达,并应用ELISA方法检测细胞上清液中IL-6的水平变化.结果 实验组细胞经转染Ad-bFGF-siRNA后,Western blot结果显示,与对照组和空载组相比pSTAT3(Tyr705)和pSTAT3(Ser727)表达下降,呈时间依赖性,同时STAT3上游的激酶pERK1/2、pJAK2、Src及下游的效应蛋白CyclinDl、Bcl-xl表达均降低;ELISA法检测细胞上清液中IL-6的水平显示,实验组上清液中IL-6浓度与对照组和空载体组相比明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 腺病毒介导的bFGF小干扰RNA通过抑制IL-6的分泌,减少了胶质瘤U251细胞系的STAT3信号通路的活化,包括抑制上游的调节激酶JAK2、ERK及下游的效应分子CyclinD1和Bcl-xl的表达.
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血小板源性生长因子B及其基因启动子区甲基化在脑胶质瘤中的表达及意义
目的 探讨脑胶质瘤中血小板源性生长因子B(PDGF-B)表达水平及其基因启动子区甲基化程度与肿瘤增殖的关系.方法 运用免疫组化检测54例脑胶质瘤中PDGF-B、磷酸化Smad2(p-Smad2)和Ki-67的表达水平;运用焦磷酸测序检测上述54例脑胶质瘤中PDGF-B启动子区甲基化程度.结果 (1)PDGF-B表达水平随着病理分级的增高而增多(P＜0.05);(2)PDGF-B表达分别与Ki-67、p-Smad2表达呈正相关(r=0.839,P＜0.001)(r=0.802,P＜0.001),与PDGF-B甲基化水平呈负相关(r=-0.817,P＜0.001);(3)在低级别和高级别胶质瘤中,PDGF-B甲基化水平的差异具有统计学意义(P =0.001).结论 PDGF-B甲基化水平越低,其蛋白表达越高,则胶质瘤恶性程度及增殖活性越高.
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迷走神经电刺激对难治性癫痫大鼠模型脑电图的影响
目的 建立难治性癫痫(refractary epilepsy,RE)大鼠模型,并研究迷走神经刺激(VNS)对其脑电图的影响.方法 在氯化锂-匹鲁卡品诱导的颞叶癫痫(temple lobe epilepsy,TLE)大鼠模型基础上,用苯巴比妥钠(PB)进行诱导并筛选出耐药大鼠.将耐药大鼠分成三组,分别为VNS组(进行迷走神经刺激)、假VNS组(植入迷走神经刺激电极但不通电刺激)、EP对照组(不做处理).对大鼠植入迷走神经刺激电极和脑电图记录电极,然后用视频脑电系统进行同步监控.比较迷走神经刺激前与刺激4周后癫痫发作相关指标的变化.结果 (1)视频记录结果显示,迷走神经刺激后的大鼠癫痫平均发作次数较刺激前显著减少(P＜0.05);其余两组未见明显变化;(2)脑电图结果显示,迷走神经刺激后的大鼠各项指标(包括每次癫痫发作的平均持续时间、癫痫发作时每秒出现的尖棘波的数目、癫痫发作过程中相邻两个尖棘波在相同时间间隔的个数)较迷走神经刺激前也有统计学意义上的显著性减少(P ＜0.05);其余两组未见明显变化;(3)脑电信号时间频率图显示,迷走神经刺激后癫痫大鼠脑电频率比刺激前降低,能量峰值未见明显变化,但峰值明显高于同龄正常大鼠.结论 (1)在氯化锂-匹鲁卡品诱导的TLE大鼠模型基础上,用PB可以诱导出药物难治性癫痫模型.(2)迷走神经刺激术能够降低该难治性癫痫模型的癫痫发作次数,尤其是改变其脑电发作模式,这或许是VNS治疗癫痫的的机制之一.
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Ⅰ型糖尿病大鼠动物模型建立及周围神经病变指标的观察
糖尿病性周围神经病(diabetic peripheral neuropathy,DPN)是糖尿病(diabetes mellitus,DM)为常见的慢性并发症,严重影响患者生活质量.为了研究DPN的发病机制、发病特点及探索新的治疗途径,建立理想的DPN动物实验模型是非常必要的,理想的DPN动物模型可提供类似人类DPN的信息[1].本研究采用腹腔注射小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)的方法制备Ⅰ型DM大鼠模型,观察从DM发病到出现DPN的过程,进而筛选出客观、可靠的神经病变指标,以用于DPN的进一步实验研究.
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弹簧圈近端辅助Onyx胶栓塞技术治疗脑动静脉畸形(附22例报告)
目的 评价弹簧圈近端辅助Onyx胶栓塞技术治疗脑动静脉畸形的可行性和安全性.方法 回顾性分析22例应用弹簧圈近端辅助Onyx胶栓塞技术治疗的脑AVM患者的临床资料及随访结果.结果 22例畸形共接受31次栓塞治疗,每例畸形团平均注射Onyx胶6.1 ml(1.5～16.0 ml).畸形团平均闭塞率达96.7％.18例通过血管内治疗完全闭塞.发生操作相关并发症1例,导致永久性神经功能缺失.随访期间患者预后满意,无再出血发生.造影随访栓塞结果稳定.结论 弹簧圈近端辅助Onyx胶栓塞技术是一种可行的脑AVM治疗方法.
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高血压脑出血患者外周血内皮祖细胞动态变化的研究
目的 探讨高血压脑出血患者外周血内皮祖细胞(EPCs)水平的动态变化规律.方法 选取32例高血压脑出血患者为试验组、30例正常年龄相似的体检健康人群为对照组,以流式细胞术动态观察患者外周血中EPCs第1、3、5、7、14、21天的变化情况.结果 在出血后急性期(3d内)试验组患者EPCs水平(55.25±13.28)× 103/ml均显著低于健康对照组(75.35±15.58)×103/ml,(P＜0.05),之后,实验组EPCs含量则迅速上升(135.17 ±15.58) ×03/ml),显著高于健康对照组(75.35± 15.58)×103/ml,(P＜0.05),约2周后降至正常水平(78.35±11.26)×103/ml.结论 高血压脑出血患者外周血中EPCs的水平与病情密切相关,可能会成为判断预后的标志物.
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神经生理监测在介入治疗合并动脉狭窄或痉挛的颅内动脉瘤中的应用
目的 通过术中应用神经电生理监测治疗合并血管痉挛或狭窄的颅内动脉瘤来讨论术中应用的意义.方法 本次研究对28例患者在术中应用神经电生理监测技术时出现波形变化,并对神经介入治疗颅内动脉瘤的术中患者电生理变化做出正确的判断,做出及时调整,如扩容、提高血压、解痉甚至暂时停止手术进程等措施,使术者顺利完成颅内动脉瘤的治疗,将手术并发症减至小.结果 28例患者中术前有10例狭窄,18例血管痉挛.术中由于载瘤动脉狭窄,有4例患者神经电生理波形出现明显下降,在18例血管痉挛的患者中,有14例出现波形下降50％,给予及时扩容、提高血压、解痉甚至暂时停止手术进程等措施,所有患者的神经电生理波形均恢复正常.术后3例患者遗留神经功能缺损,随访72 h后均恢复正常.结论 在颅内动脉瘤神经介入治疗中应用神经电生理监测,可以大大减少术后并发症的发生,可以提高手术的成功率.
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颞浅动脉插入性移植治疗大脑中动脉动脉瘤
目的 探讨插入性血管移植技术在大脑中动脉(MCA)动脉瘤手术中的应用.方法 回顾性分析2008年5月至2012年10月北京三博脑科医院神经外科用插入性血管移植技术治疗7例MCA动脉瘤患者的临床资料.均取自体颞浅动脉(STA)为移植血管,5例用单干移植的方式,2例双干移植的方式.动脉瘤切除5例,孤立1例,近心端阻断1例.结果 2例术后出现病变对侧口角抽搐及一过性肢体肌力下降;1例出现一过性意识障碍,双侧动眼神经麻痹,对侧肢体偏瘫;1例术后出现颅内血肿,一过性失语,记忆力及计算力减退;经积极治疗后,除1例遗留左侧动眼神经麻痹外,其余恢复正常.均行CTA检查,6例显示移植血管通畅,吻合口无狭窄,1例移植血管显示不清,但是远端血管显影良好.3例行DSA检查,移植血管均通畅,动脉瘤不显影,吻合口无狭窄.随访12～65个月,GOS评分5分6例,4分1例.结论 插入性血管移植可以有效的治疗不能进行夹闭手术的MCA动脉瘤.
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人脑动静脉畸形与鼠模型颈动静脉畸形的组织学比较
目的 对比动物模型动静脉畸形(AVM)和人脑动静脉畸形(CAVM)的形态特征,证明大鼠模型AVM与人脑AVM血管形态学上的相似性.方法 此次观察研究了17例人类动静脉畸形的标本和71只动静脉畸形的大鼠模型的标本,应用组织学方法观察了血管的大体结构,同时利用流量探针测量并比较两组血管的血流量.结果 大鼠动静脉畸形模型和的人脑动静脉畸形标本中都能够观察到不连续的血脑屏障,内皮细胞中断,内皮细胞有大量丝状伪足、窗孔形成、溶酶体、胞质囊泡及空泡等相似的组织学结构.大鼠动静脉畸形的血流速度较正常明显加快,并于第42 d时达到峰值(P＜0.05).结论 大鼠动静脉畸形模型与人类动静脉畸形具有相似的血流动力学、形态学及超微结构特征,因此为利用此模型研究AVM奠定了基础.
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长期服用抗凝药物的高血压脑出血患者外科治疗体会
自2011年1月至2013年1月我院收治高血压脑出血患者68例,其中长期口服抗凝药手术患者46例.经过临床实践分析,现对长期口服抗凝药物的高血压脑出血患者治疗效果总结如下.资料与方法1.一般资料:男26例,女20例,年龄46～81岁,平均年龄55.6岁,60岁以上31例,占67.4％.就诊时间为起病1～6h,平均4.6h.均有高血压病史,均长期口服抗凝药.缺血性脑血管疾病预防患者,阿司匹林肠溶片100 mg每晚一次口服;心脏支架术后患者,阿司匹林肠溶片100 mg和硫酸氢氯吡格雷片75 mg早一次口服.其中口服5年以上21例,3～5年13例,1～2年10例,1年以内2例.
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颅骨修补术中“穿梭”缝合硬脑膜悬吊法介绍
颅骨缺损修补术是神经外科常见手术.然而据统计术后并发症多达十一种.其中之一是硬脑膜外即修补材料下发生血肿和积液,严重时发生感染甚至死亡.预防此并发症发生的有效措施之一是可靠的硬脑膜悬吊.目前,颅骨修补材料多是钛合金,其外形呈网状结构.在手术过程中,如果遇到硬脑膜凹陷较深的情形,再加以钛板的形状外凸,结果钛板和硬脑膜之间存在一定的间距,此时硬脑膜悬吊变得很困难.为此我们在悬吊缝合方法上进行了改进,收到了良好效果,介绍如下.
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颅脑创伤后反复严重鼻出血13例诊疗分析
目的 探讨颅脑创伤后反复严重鼻出血的病因、临床诊治与疗效.方法 回顾性分析13例颅脑创伤后反复严重鼻出血患者的诊治经过,所有患者均行全脑血管造影检查,7例为上颌内动脉蝶腭支假性动脉瘤,3例用明胶海绵颗粒栓塞,4例用弹簧圈栓塞,其中1例合并同侧大脑前动脉A2段假性动脉瘤;4例为颈内动脉海绵窦瘘合并假性动脉瘤,可脱球囊栓塞;2例为颈内动脉海绵窦瘘,1例可脱球囊栓塞,1例可脱球囊结合弹簧圈栓塞.结果 13例患者预后良好,2例出现一过性并发症,1例出现永久并发症,随诊l～7年未再出现鼻腔出血.结论 颅脑创伤后反复严重鼻出血患者多有颈内动脉、颈外动脉本身或其分支的损伤,保守治疗无效,应尽早行全脑血管造影明确诊断,介入栓塞为安全有效的治疗方法.
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颅骨修补对颅脑创伤患者去骨瓣减压术后并发对侧硬膜下积液的临床意义
目的 介绍颅脑创伤患者去骨瓣减压术后发生的对侧硬膜下积液的一种有效治疗方法.方法 对13例颅脑创伤行去骨瓣减压术后并发对侧硬膜下积液经腰穿、积液钻孔引流无效的患者,予以早期行颅骨缺损修补术.结果 13例患者的硬膜下积液均在颅骨缺损修补术后半个月内完全消失或减少.结论 早期颅骨修补是颅脑创伤患者去骨瓣减压术后发生的对侧硬膜下积液的有效治疗方法.
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梯度减压防治颅脑创伤开颅术中恶性脑膨出
恶性脑膨出是神经外科医生在重型颅脑创伤开颅术中较常遇见的棘手问题,往往使手术医生措手不及,术中处理极为困难,患者预后极差.重型颅脑创伤开颅梯度减压近年来已在临床中得到广泛应用[1-2],但尚缺乏对其临床疗效的系统研究.本院从2009年7月至2012年12月施行颅脑创伤开颅梯度减压手术与常规减压手术的分组对照研究,本文就我院重型颅脑创伤行开颅减压术常规减压组31例与梯度减压组32例患者的临床资料,就两组术中恶性脑膨出、迟发血肿、GOS评分进行统计分析和探讨.
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颅脑创伤术中急性脑膨出改良过渡性关颅方法的初步探讨
目的 探讨颅脑创伤术中出现急性脑膨出后合理的处理方法.方法 回顾性分析2005年1月至2013年2月93例术中出现急性脑膨出的颅脑创伤病例资料,其中62例采用了改良过渡性关颅方法暂时性闭合颅腔并复查CT后再次手术,比较改良过渡性关颅方法组及传统关颅方法组在切除脑叶内减压的发生率以及预后的差异.结果 改良过渡性关颅方法组切除脑叶内减压发生率明显少于传统关颅方法组(P＜0.01).预后差异有统计学意义(P＜0.05).结论 使用改良过渡性关颅后复查CT,根椐术中CT检查结果合理处理是改善颅脑创伤术中急性脑膨出患者预后的关键,改良过渡性关颅方法有利于减少二次脑疝时间,缩短二次手术间隔以及更好的保护脑组织.
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重型颅脑创伤开颅术中急性脑膨出原因分析与对策
目的 探讨重型颅脑创伤开颅术中急性脑膨出的形成原因及防治措施.方法 回顾性分析56例重型颅脑创伤开颅术中出现急性脑膨出患者的临床资料.结果 术中迟发性颅内血肿的形成、急性弥漫性脑肿胀、脑缺血缺氧、严重脑挫裂伤等是开颅术中急性脑膨出的主要原因.术中过度通气、彻底清除颅内血肿及挫伤坏死的脑组织以缓慢降低颅内压,是防治术中脑膨出的有效措施.本组死亡25例(45％),存活者于术后6个月根据GOS评分标准进行预后评估,其中良好8例(14％),中残10例(18％),重残11例(19％),植物生存2例(4％).结论 针对不同病因采取相应措施,可有效防治开颅术中急性脑膨出,提高治疗效果、改善患者预后.
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血浆Clara细胞蛋白浓度与重型颅脑创伤并发急性肺损伤的相关分析
目的 揭示重型颅脑创伤患者血浆Clara细胞蛋白浓度,探讨其对并发急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的预测价值.方法 收集112例重型颅脑创伤患者,用ELISA法检测血浆Clara细胞蛋白浓度,统计分析其与并发急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的相关性.结果 重型颅脑创伤并发急性肺损伤36例(32.1％),并发急性呼吸窘迫综合征14例(12.5％).Logistic回归分析显示,血浆Clara细胞蛋白浓度是并发急性肺损伤(Or=1.352,95％ CI=1.121 ～3.457,P＜0.01)和急性呼吸窘迫综合征(Or =1.442,95％ CI =1.139～3.782,P＜0.01)的独立危险因素.ROC曲线分析显示,血浆Clara细胞蛋白浓度预测并发急性肺损伤(曲线下面积=0.847,95％ CI =0.782～0.909,P＜0.01)和急性呼吸窘迫综合征(曲线下面积=0.856,95％ CI=0.791 ～0.917,P＜0.01)有显著预测价值,判定血浆Clara细胞蛋白浓度大于26.6 ng/ml,对预测并发急性肺损伤有83.3％的灵敏度和76.3％的特异度,判定血浆Clara细胞蛋白浓度大于27.4 ng/ml,对预测重型颅脑创伤并发急性呼吸窘迫综合征有78.6％的灵敏度和83.7％的特异度.结论 血浆Clara细胞蛋白浓度能较好地预测重型颅脑创伤并发急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征.
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有关脑膜瘤起源、生长方式和命名
《中华神经外科杂志》在2013年11月第29卷11期1170页刊登了由张明等撰写的题为《儿童外侧裂异位脑膜瘤一例》的病例报道[1].读后,发现若干问题.回顾相关文献,发现对脑膜瘤的认识,尤其对脑膜瘤起源、生长方式和命名,存在不少误区.因此有必要对这些问题进行阐述和澄清.脑膜瘤是常见的非神经上皮来源的颅脑肿瘤.占所有颅脑肿瘤30％左右.在脑膜瘤临床实践中,绝大多数肿瘤和硬膜以宽基底的形式相连,这些肿瘤往往通过硬膜动脉或者其他颈外动脉系统进行供血;脑膜瘤的手术切除,尤其是颅底脑膜瘤,很大一部分时间消耗在处理肿瘤基底上;脑膜瘤术后复发与否,很大程度取决于基底硬膜处理的范围2-5];以上这些,加之“脑膜瘤”自身的命名,让临床医生认为脑膜瘤起源于硬膜就不足为奇.
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