腹膜透析管致肠穿孔一例

患者,男性,17岁.因右肾切除术后2年,恶心、呕吐、尿少1年,尿痛、低热3天,于1998年11月7日入院.诊断为慢性肾功能不全尿毒症,右肾切除术后,左肾多发性囊肿伴结石.

维持性血液透析患者外周血白细胞凋亡的研究

我们利用常规白细胞计数和流式细胞术,对血液透析患者外周血白细胞在血液透析(HD)后24、48、72 h凋亡变化进行了观察和研究.

小剂量依那普利治疗无高血压的肾性蛋白尿

晚近有文献报道,在伴有高血压的肾脏病患者中,用ACEI治疗使尿蛋白下降,而肾小球滤过率(GFR)变化则结果不一;但无高血压患者,ACEI对蛋白尿、肾功能及血压的影响报道少.

肾移植术后移植肾梗死

患者,男性,60岁,因患慢性肾小球肾炎慢性肾功能衰竭行同种异体肾移植术.术前血压180/82 mmHg,心界略向左下扩大.化验检查有高胆固醇血症.

脊髓栓系综合征致慢性肾功能衰竭一例

男性,39岁,因头部不自主运动2月,间断黑便1月入院.患者2月前无明显诱因出现持续性头部向两侧不规则摆动,严重时伴双上肢屈曲,肌张力增高.1月前患者服用"布洛芬"0.4g tid,翌日患者出现黑便,呕鲜血一次.经治疗黑便减轻.5天前以"消化道出血"收入本院.近20年来患者不能自行排尿,每逢尿意极强时尿失禁排出,先后被诊断为"双肾积水"并"膀胱源性尿潴留","血压偏高",体力尚可,2月前一直可行正常性生活.

孤立肾并发原发性新月体肾炎一例

患者,女,14岁,学生.因进行性水肿、少尿50 d入院.按"急性肾炎"静滴青霉素及服中药治疗,水肿稍减轻.20d后又因感冒水肿加重,咳嗽、咯血丝痰、伴胸闷、气短,腹胀、尿少、尿量不足500ml,无发热、肉眼血尿及皮肤紫癜.

以肾损害为主要表现的Fabry病一例

我科近来收治1例以肾损害为主要表现的Fabry病患者,现报告如下.临床资料女性患者,54岁,因高血压14年,双下肢水肿、蛋白尿4年于1999年1月入院.既往有高脂血症病史8年,家庭中有"高血压病"患者3人.

儿童型肾髓质囊性病一例

患儿,男,9月龄,因发热、咳嗽到某医院就诊时发现贫血、血小板减少、血肌酐、尿素氮升高而转入我院诊疗.

狼疮肾炎患者白细胞介素13的血浆水平和基因表达

目的探讨狼疮肾炎(LN)患者外周血单个核细胞(PBMC)中白细胞介素13(IL-13)mRNA表达及IL-13血浆水平变化及其意义.方法选择10名正常对照者和16名LN患者.采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)技术,对LN患者PBMCIL-13mRNA表达量进行分析.同时应用IL-13特异的酶联免疫吸附法(ELISA)测定IL-13血浆水平.结果LN患者PBMC中IL-13mRNA表达量及IL-13血浆水平均较正常对照组增高(IL-13mRNA表达量为1.99±0.29比0.68±0.15,P＜0.001:IL-13血浆水平为68.8±14.65比25.92±7.60,P＜0.001).IL-13血浆水平与抗-dsDNA抗体滴度、血清C3浓度、血浆γ球蛋白水平、肾小球活动性指数(GAI)及肾小管间质活动性指数(IAI)均呈一定的等级相关关系(rs分别为0.757、-0.809、0.652、0.854和0.846,P均＜0.01).结论IL-13可能参与LN发病机制.IL-13基因表达及蛋白质分泌水平增高在LN活动性病变中起一定的作用.

维持性血液透析患者输血传播性病毒感染状况及其基因分析

目的研究维持性血液透析患者输血传播性病毒(TTV)感染状况,及进行其部分基因序列分析.方法设计TTVORF1部分基因引物,巢式PCR检测80例血液透析患者及12例血液透析工作人员血清标本,将PCR产物克隆、测序分析.结果血液透析患者TTV感染率为35%(28/80),12名工作人员中有1例呈TTV阳性(8.3%).与日本株相比较,本实验分离株TTVORF1部分基因同源性为96.7%.TTV合并HBV感染者8例(8%),合并HCV感染者5例(6%);TTV与HBV、HCV同时感染者2例(2%).TTV阳性患者中,有输血史者占57%.结论血液透析患者中存在严重的TTV感染,血液透析工作人员亦存在TTV感染.TTV可以与HBV、HCV重叠感染,TTV感染者可能与输血有关,但TTV的非血液传播同样应引起重视.

慢性肾功能衰竭患者细胞内外氨基酸水平的改变

目的观察游离氨基酸在正常人体细胞内外液中的浓度及其在慢性肾功能衰竭(CRF)时的代谢变化.方法对15例CRF患者和10例健康志愿者的血浆、红细胞内、骨骼肌细胞内的游离氨基酸浓度进行了比较.结果正常人体红细胞内天冬氨酸(Asp)、谷氨酸(Glu)和丝氨酸(Ser)浓度较血浆内高(P＜0.05),而胱氨酸(Cys)、精氨酸(Arg)和蛋氨酸(Met)浓度较血浆内低(P＜0.05),其余大多数游离氨基酸浓度与血浆基本一致;骨骼肌细胞内游离氨基酸浓度普遍较高.CRF时血浆中缬氨酸(Val)、亮氨酸(Leu)、异亮氨酸(Ile)、赖氨酸(Lys)、苏氨酸(Thr)、苯丙氨酸(Phe)、Ser、Cys、酪氨酸(Tyr)浓度和红细胞内Val、Tvr浓度明显降低(P＜0.05),而部分非必需氨基酸浓度升高;骨骼肌细胞内除Val、Thr、Lys浓度降低(P＜0.05)外余变化不显著.结论正常人体血浆、红细胞、骨骼肌细胞内游离氨基酸浓度不完全相同;CRF时这3种介质中的游离氨基酸代谢均发生改变,主要表现为一些必需氨基酸浓度明显降低,然而降低的幅度3者并不平行.

白细胞介素10抑制核因子кB介导的肾小管上皮细胞表达细胞间黏附分子1

目的研究白细胞介素10(IL-10)对人近端肾小管上皮细胞(HK-2细胞)在促炎症因子肿瘤坏死因子α(TNFα)作用下表达细胞间黏附分子1(ICAM-1)及其相关核转录途径的影响.方法用HK-2细胞作靶细胞,用细胞酶联免疫吸附法(ELISA)和Northem杂交观察ICAM-1的蛋白和基因的表达,以电泳迁移率变动法测定转录因子核因子kB(NFкB)和激活蛋白1(AP-1)的活性.结果TNFα呈剂量依赖地诱导HK-2细胞NFкB的活化及ICAM-1的基因和蛋白表达,这些作用可以被NFкB的抑制剂对甲苯磺-L-苯丙氨酸氯甲基甲酮(TPCK)所抑制,但TNFα对HK-2细胞的AP-1活性无影响.IL-10(1～20ng/ml)可抑制TNFα诱导的HK-2细胞ICAM-1基因和蛋白表达及NFкB的活化.结论TNFα诱导人肾小管上皮细胞HK-2的NFкB活化,进而促进ICAM-1基因和蛋白表达,IL-10可抑制TNFα诱导的上述炎症效应.

晚期糖基化终产物修饰的β2微球蛋白对人滑膜细胞黏附、伸展和增殖的影响

目的探讨晚期糖基化终产物(AGE)修饰的β2微球蛋白(AGE-β2m)对人滑膜细胞黏附、伸展、增殖功能的影响.方法分离、培养正常人关节B型滑膜细胞,使其与AGE-β2m或正常基质成份包被的固相表而接触.用同位素标记细胞计数法比较滑膜细胞的黏附功能,染色法比较细胞伸展功能,3H-TdR掺入法和直接细胞计数比较细胞增殖功能.结果滑膜细胞贴附于AGE-β2m、β2m和AGE-胶原蛋白时其黏附能力较之与纤维连接蛋白、Ⅰ型胶原等正常基质成份接触时明显降低.伸展现象延迟,细胞增殖功能受抑.结论与AGE-β2m等非正常基质成份的接触将影响人类B型关节滑膜细胞的功能,这可能是透析相关性淀粉样变(DRA)时关节病变的原因之一.

细胞增殖与凋亡在单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化发病中的意义

目的了解细胞增殖与凋亡在肾小管间质纤维化中的意义.方法动态观察单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠模型中梗阻侧肾脏及假手术组肾脏肾小管细胞及间质细胞的增殖细胞核抗原(PCNA)表达及细胞凋亡情况,以及间质α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达水平.结果UUO大鼠梗阻肾从第3天至第11天,均可见较大量的细胞凋亡,以肾小管上皮细胞居多,其中亦有间质细胞.无论肾小管或间质细胞,PCNA的表达在第3天已达高峰,随后下降.尽管肾小管、间质细胞的增殖与凋亡水平有一过性升高,但肾小管上皮细胞增殖/凋亡指数终降至低于正常,而间质细胞的该指数则一直高于正常.这与间质α-SMA的大量表达和肾间质容量不断增加的病理改变一致.结论细胞的增殖与凋亡参与UUO大鼠模型肾间质纤维化过程,是这一过程的两个重要参数.

清除法检测肾病综合征患儿肾小球电荷屏障的变化

目的观察特发性肾病综合征(INS)患儿肾小球电荷屏障(GCB)的变化及与尿蛋白定量间关系.方法用选择抑制剂法分别检测21例INS患儿和年龄匹配的29例正常儿(对照组)血、尿胰淀粉酶(PAM,分子半径2.9nm,等电点7.0),血、尿唾液淀粉酶(SAM,分子半径2.9nm,等电点5.9～6.4)清除率,计算两者比值(CpAM/CsAM).结果INS大量蛋白尿组CpAM/CSAM为1.18(0.82～1.54),非大量蛋白尿组为2.06(1.22～3.14),对照组为3.33(1.18～6.54),3组间差异非常显著.INS患儿比值与24h尿蛋白定量呈负相关,但尿蛋白＞50mg/kg时则无相关性.结论INS患儿GCB显著减弱,在大量蛋白尿时几近消失

苯那普利对阿霉素肾病大鼠系膜基质的影响

目的探讨苯那普利对正常大鼠、阿霉素肾病大鼠尿蛋白排出量、肾功能的影响以及对系膜细胞增殖、系膜基质成分合成的作用.方法对正常及阿霉素肾病大鼠分别注射苯那普利、强的松、苯磺酸氨氯地平及生理盐水后,测定24h尿蛋白排出量的变化;以自动图像分析仪测定了各组系膜细胞的定量指数、肾小球系膜基质指数;对肾组织标本进行了Ⅳ型胶原、层黏连蛋白及纤维连接蛋白的免疫组织化学染色,并以狭缝杂交法测定了层黏连蛋白的RNA转录.结果苯那普利可明显减少阿霉素肾病大鼠尿蛋白的排出量[治疗6周(44.7±6.0)mg/24h比治疗前(56.8±23.4)mg/24h],减少系膜细胞的增殖及系膜基质成分的合成.其作用与强的松组相类似,而苯磺酸氨氯地平却无此作用.结论苯那普利可直接作用于肾小球系膜基质,在转录水平抑制肾小球系膜基质的合成.

不同病理类型肾病综合征患儿环孢素亲合素mRNA表达的观察

目的探讨环孢素亲合素(CyP)在儿童难治性肾病中基因表达及临床意义.方法采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定33例难治性肾病患儿血白细胞中CyPmRNA的表达,并以正常儿童作对照.结果CyP碱基对为408bp与β-actin条带(234bp)可清晰区分.系膜增殖性肾小球肾炎(0.289±0.017)、局灶节段性肾小球硬化(0.287±0.006)患儿的血白细胞中CyPmRNA的水平高于微小病变型肾病(0.271±0.007)和膜增殖性肾小球肾炎(0.267±0.008);激素依赖、激素耐药、频繁复发患儿之间CyPmRNA表达无差异.肾病组急性期(0.281±0.016)CyPmRNA水平高于恢复期(0.267±0.100)与对照组(0.258±0.011).结论监测难治性肾病CyPmRNA的表达可能对环孢素的治疗有指导意义.

如何看待"肾小球轻微病变"的病理诊断问题

肾小球轻微病变(glomerular minor lesion, GML)或称轻微肾小球异常(minor glomerular abnormality)是由不同病因、发病机制引起,而肾小球形态大致正常的一类肾小球疾病.国内邹万忠等曾报道,该类病变约占肾穿刺病例数的28.17%.根据我室自1993年10月至1997年10月间1200例完整肾穿刺材料的分析,其发病数为22.8%,可见它是一类十分常见的病理组织学类型.为提高对该类肾小球病变的认识水平和鉴别能力,本研究对这类病变的肾穿刺材料进行了回顾性分析,报告如下.

成纤维细胞生长因子与肾小管间质纤维化的关系

多数慢性肾功能衰竭都伴有肾小管间质纤维化,研究肾小管间质纤维化对于揭示慢性肾功能衰竭的发生机制有着重要的意义.已有动物实验证实,损伤和再生的肾小管能够合成和分泌较多的成纤维细胞生长因子(FGF)[1],而且细胞因子对靶细胞的作用需要相应的受体我们采用原位杂交和免疫组织化学(免疫组化)的方法检测FGF及其相应的受体(FGFR)在伴有肾小管间质纤维化的增生硬化性肾炎的肾穿刺组织的表达情况,试图阐明FGF在肾小管间质纤维化发生过程中的作用.

人参皂甙对庆大霉素所致急性肾小管坏死的修复作用

本实验室曾发现人参皂甙(GS)对庆大霉素(GM)所致急性肾功能衰竭(ARF)有相当好的预防作用[2].我们拟探讨GS是否对已经GM诱导发生ARF的大鼠有治疗作用.Brdu是脱氧胞嘧啶(dT)的类似物.可在细胞S期,掺入DNA.Brdu对细胞的标记率说明了进入S期细胞的比率,标记强度则与DNA复制的速度有关,DNA复制的速度越快,标记强度越高[3].用此方法研究近曲小管上皮细胞的再生情况.

TGF-β1对人肾间质成纤维细胞PAI-1表达的影响

近年研究结果显示肾间质病变与慢性肾功能衰竭进展密切相关[1].肾间质纤维化以间质成纤维细胞的大量增殖和细胞外基质的过度沉积为特征.多种细胞因子具有致纤维化的作用,但转化生长因子-β(transforming growth factor β,TGF-β)可能是主要的,它可参与肾间质纤维化的各个环节.细胞外基质的合成与降解受多种因素的影响,基质降解酶及其抑制物的平衡是降解过程中主要调节因素.我们以往的研究已显示TGF-β1可促进肾间质成纤维细胞增殖及胶原的合成和分泌[2],我们进一步观察其对基质降解酶的抑制物-纤溶酶原激活物抑制物(plasminogen activator inhibitor type 1,PAI-1)表达的影响.

重视和研究小管-间质损害在肾小球疾病发展和预后中的作用

近10年来通过大量动物实验和人类肾小球疾病临床病理研究发现肾小球疾病的发展和预后不仅与肾小球本身的损害有关(肾小球上皮、内皮细胞损伤、系膜细胞增殖、细胞外基质堆积、肾小球硬化等),更与其肾小管-间质病变的严重程度密切相关.

肾活检新技术暨小儿肾穿刺培训班招生

肾脏细胞的活化与慢性进展性肾病

慢性肾脏疾病常以不同的方式、速度发展,直致终末期肾功能衰竭.近年来由于细胞分子生物学技术的发展,对肾脏细胞生物学研究的深入起到了推动性作用.从而证实肾脏细胞的活化对进展性肾病的发生、发展有着重要的影响.

肾小球疾病中的间质损害

女性患者,28岁,教师,因进行性面色苍白,头晕1年多,加重2个月,于1999年5月26日入院.

人类肾小球肾炎中肾小管及间质细胞表型转化的研究

目的观察人类肾小球肾炎时肾小管-间质细胞发生的表型转化现象.方法对34例肾小球肾炎患者肾穿刺标本进行免疫组织化学染色,观察α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(vimentin,Vim)、角蛋白(cytokeratin,CK)、增殖细胞核抗原(PCNA)及Ⅳ型胶原(ColⅣ)表达,并进行透射电镜观察.结果在人类肾小球肾炎中,肾小管上皮细胞可出现间质细胞标志物波形蛋白及α-SMA表达,并可游离至肾间质中;肾间质中α-SMA阳性的肌纤维母细胞(myofibroblast,Myo-FB)增多,与波形蛋白阳性的间质细胞分布区域近似,并伴有Ⅳ型胶原的聚积增多.α-SMA阳性的肾小管-间质细胞均有增殖现象.结论人类肾小球肾炎时,肾小管上皮细胞和间质成纤维细胞可发生向肾间质肌纤维母细胞的表型转化,参与肾间质纤维化的发展.

Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制物在IgA肾病肾小管间质损伤中的作用研究

目的探讨Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)在IgA肾病肾小管间质损害中的作用.方法采用原位杂交和免疫组织化学技术,分别在基因和蛋白质水平检测38例IgA肾病患者肾小管间质中的PAI-1表达,同时观察α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达变化.结果在正常肾组织中,PAI-1主要表达于动脉血管的平滑肌细胞和远端肾小管上皮细胞;在IgA肾病肾组织中,新月体、包曼囊和间质浸润细胞出现较多PAI-1表达,在肾小球毛细血管丛中表达较少.肾小管间质中的PAI-1表达与血清肌酐之间有显著的相关性(P＜0.01);PAI-1表达还与间质炎症细胞浸润、肾小管萎缩和间质纤维化之间有显著的相关性(P均＜001);肾小管间质中的PAI-1表达与α-SMA和PCNA表达亦显著相关(P均＜0.001).结论PAI-1在IgA肾病肾小管间质的纤维化过程中可能具有重要的介导作用.

中华医学会肾脏病学会全国肾科和肾科专科医师注册登记(上海地区)工作纪要

1998年9月"中华医学会肾脏病学会第五次学术会议"在北京成功召开.会上新一届常委会就开展"肾科及肾科专科医师注册登记工作"的必要性达成共识,并成立由湛贻璞、周希静、杨秀川、余学清、陈楠、王秀玲等教授组成的肾科和肾科医师登记工作小组,专项负责此次全国范围内的登记工作.截止1999年5月底,上海地区登记工作初步告一段落,并于1999年6月上旬在上海浦东举行的全国透析移植及肾科医师登记工作会议上工作小组成员代表上海地区汇报了初步统计结果.

核酸原位杂交技术在肾脏病研究中的应用

核酸原位杂交(in siti hybridization,ISH)技术,自1969年建立以来,其技术和方法得到了不断的改进与完善,目前已被广泛地应用于生命科学各个领域.原位杂交是分子生物学与组织化学的成功结合,其原理是:利用放射性或非放射性标记的、含有互补顺序的脱氧核糖核酸(DNA)或核糖核酸(RNA)为探针,在适宜的条件下在原位与被检测组织细胞内特定的DNA或RNA形成稳定的杂交体,然后通过放射自显影或酶促显色反应等进行检测.