针刺对功能性消化不良患者近端胃动力的影响

目的:观察针刺对功能性消化不良患者机械性胃扩张近端胃动力的影响.方法:功能性消化不良患者60例分为针灸组和对照组,分别进行等容机械性胃扩张.观察近端胃动力参数:小牵张压(MDP),初始容积和压力,大耐受容积、压力和顺应性(容积和压力的比值).结果:两组小牵张压无显著性差异(5.28±2.62 mmHg vs 4.98±1.87 mmHg,P＞0.05),针灸组的初始压力和容积(8.06±2.95 mmHg vs 5.40±2.41 mmHg,560.9±119.5 mL vs 352.0±139.3 mL),大耐受压力和容积(13.25±2.23 mmHg vs 9.82±1.9 mmHg,810.7±119.62 mL vs 504.1±159.6 mL),顺应性(61.2±18.6 mL/mmHg vs 51.4±17.8 mL/mmHg)均显著高于对照组(P＜0.05).结论:针灸可以显著提高功能性消化不良患者的近端胃动力,降低内脏敏感性.

巨大胰腺假性囊肿的处理方法及时机选择

目的:探讨巨大胰腺假性囊肿的外科处理方法及时机选择.方法:回顾性分析我院近10 a收治的29例巨大胰腺假性囊肿病例;根据外科干预方法不同,将病例分为内引流组(n=14),外引流组(n=7)和B超定位穿刺置管引流组(n=8).结果:29例巨大胰腺假性囊肿均需外科干预治疗,内引流组中1例并发肠梗阻,4例囊肿复发;外引流病例中,1例并发胰腺脓肿,2例假性囊肿复发,1例并发胰瘘和肠瘘;B超定位置管引流7例治愈,1例囊肿成熟后行囊肿空肠内引流术治愈.结论:对于早期巨大胰腺假性囊肿,可先行B超或CT定位置管引流,使囊肿缩小或消失;对于晚期成熟的假性囊肿,可根据实际情况灵活选择手术方法.

人大肠癌HCT-8/5-FU耐药细胞株的建立及P-gp测定

目的:建立人大肠癌多药耐药细胞株HCT-8/5-FU及并对其耐药机制进行探讨.方法:先采用较大剂量间歇诱导法进行筛选,再采用浓度梯度递增法作用,历时7 mo,至HCT8细胞可长期在5-FU浓度为2.0 mg/L的细胞培养液中稳定生长.电镜、HE染色观察2种细胞形态结构差异.体外细胞毒性实验观察他对5-FU, ADM,DDP的耐药性.绘制亲本细胞和耐药细胞的体外生长曲线.罗丹明染色法检测其两种细胞P-gp功能表达.结果:HCT-8细胞株经7 mo诱导,可在5-FU 2.0 g/L的培养液中稳定增殖,具有多药耐药性,命名为HCT-8/5-FU,该细胞株对5-FU的耐药指数为16.6,并对ADM,DDP有交叉耐药性.该细胞株体外群体倍增时间与亲本细胞差别不显著.HE染色观察耐药细胞胞体较亲本细胞大,细胞核不规则,可见双核、多形核,细胞形态不规则,呈多角形、细长形改变,可见巨核细胞.透射电镜下耐药细胞胞质内线粒体、内质网、溶酶体增多.流式细胞仪罗丹明染色法观察荧光强度曲线左移,提示耐药细胞有过度P-gp表达.结论:成功建立HCT-8/5-FU多药耐药细胞株.先采用较大剂量间歇诱导进行筛选,再采用浓度梯度递增法作用是诱导大肠癌耐药细胞株的较好方式.HCT-8/5-FU细胞株的耐药机制与P-糖蛋白表达有关.

利用微波固化犬胰腺的实验观察

目的:通过对犬胰腺微波固化后的机体生理状态及病理改变的观察,以期探讨微波固化应用于胰腺的可行性与安全性.方法:成年健康杂种犬15条,无菌手术暴露胰腺下叶后,利用微波探头以50 W功率,1 cm为间距固化5点,每点固化时间为3 min.术后监测淀粉酶等血生化指标,并分别于术后即刻、1 d及1 wk各处死5条.利用HE法、NADH组织活性染色及TUNEL染色对固化中心区及固化旁组织进行病理分析.结果:术后即刻血淀粉酶开始升高,术后48-72 h出现峰值,无并发症者均于1 wk内降至正常.术后即刻可见固化区组织呈凝固性坏死,组织活性消失,与周围组织分解明显.1 d后可于固化旁组织发现大量凋亡细胞.1 wk后固化区纤维组织增生包裹.结论:微波固化治疗胰腺疾病是安全可行的.

蛋白激酶B丝氨酸磷酸化在非乙醇性脂肪肝发病机制中的作用

目的:探讨蛋白激酶B丝氨酸磷酸化在高脂诱导大鼠非乙醇性脂肪肝发病机制中的作用.方法:选Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组(n=20),高脂组(n=20)和高脂+罗格列酮组(n=20).分别用正常、高脂和高脂+罗格列酮饲料喂养16 wk,处死,观察血脂、胰岛素、肝功,肝脏组织学及超微结构的变化,免疫组化法检测丝氨酸磷酸化的蛋白激酶B在肝脏中的表达.结果:高脂组16 wk后,肝细胞中出现大量的脂肪滴,小叶内及汇管区炎性细胞浸润并伴有点片状坏死.超微结构示:细胞器结构消失,线粒体嵴断裂或空泡变.肝指数、甘油三酯、胰岛素抵抗指数、肝脏谷丙转氨酶(ALT)、γ-氨基酰胺转肽酶(GGT)(分别为3.96%±0.32%,2.87±0.3 mmol/L,15.59±1.7,136.7±0.26 nkat/L和1700.3±0.92 nkat/L)较正常对照组(2.31%±0.21%,0.56±0.20 mmol/L,1.79±1.7,125.0±0.14 nkat/L和158.4±0.63 nkat/L)相比明显增加(P＜0.01或P＜0.05).高脂组肝脏蛋白激酶B蛋白表达量为34.2%,与正常对照组的89.06%相比明显减弱(P＜0.01).结论:高脂可能通过抑制蛋白激酶B的活性的表达影响胰岛素信号传导而产生胰岛素抵抗进而参与了非乙醇性脂肪肝的形成.

银杏叶提取物抗大鼠肝纤维化中激活素A和肝细胞凋亡的作用

目的:观察银杏叶提取物(GBE)对大鼠肝纤维化的防治效果及其机制.方法:♂SD大鼠30只随机分为3组:正常对照组(n=10)、模型组(n=10)及GBE干预组(n=10),模型组及GBE干预组给予500mL/L CCl4 ip,l mL/kg,每周2次,共8 wk,干预组每天同时给予GBE灌胃,0.4 g/kg.实验结束后,心脏取血分离血清行肝功能生化指标检测,处死动物取肝脏液氮冻存及甲醛固定,常规行HE染色,免疫组化检测Activin A,RT-PCR检测Activin A mRNA的表达,TUNEL法检测肝细胞凋亡.结果:光镜下组织学检查纤维化分级GBE干预组低于模型组(P＜0.05),肝功能生化指标检测GBE干预组优于模型组(分别为ALT:2806.9±576.1 nkat/L vs 4452.9±709.5nkat/L;AST:5314.2±1042 nkat/L vs 15 743.4±625.8 nkat/L;ALB:31.0±2.1 g/L vs 21.7±1.8 g/L;P均＜0.05),免疫组化和RT-PCR检测Activin A的表达GBE干预组低于模型组(免疫组化:4.2±0.8 vs 11.4±1.2:RT-PCR:0.42±0.09 vs 0.78±0.15;P均＜0.01),凋亡指数(AI)GBE干预组低于模型组(7.56±3.36 vs 16.06±8.84,P＜0.01).结论:GBE对CCl4诱导的大鼠肝纤维化有良好的防治作用,其作用机制可能与肝组织ActivinA表达降低及肝细胞凋亡减少有关.

中药护肝灵对实验大鼠乙醇分解酶的影响

目的:探讨中药护肝灵对乙醇代谢相关酶的影响.方法:以乙醇灌胃法复制大鼠模型,分别以易善复及高、低剂量护肝灵处理,双波长法检测血中乙醇浓度,按试剂盒说明书检查肝匀浆中CAT含量,活性分光光度法检测肝匀浆ADH含量,荧光实时定量RT-PCR观察ADH和CYP450ⅡE1的mRNA表达.结果:与正常对照组相比,模型组血清乙醇含量显著升高(545.7±108.85 mg/L vs -51.4±2.83 mg/L,P＜0.05),ADH和CAT含量显著降低(667±272 nkat/L vs 1884±650 nkat/L,P＜0.05;112±29 nkat vs 255±43 nkat,P＜0.05).与模型组相比,中药护肝灵可以降低口服乙醇大鼠血中乙醇含量(低剂量:248.5±96.63 mg/L;高剂量:-0.1±33.94 mg/L;均P＜0.01),提高肝组织ADH(低剂量:1184±422 nkat/L;高剂量:1550±458nkat/L;均P＜0.05)和CAT(低剂量:202±31 nkat/L;高剂量:167±34 nkat/L;均P＜0.05)含量.造模后肝组织CYP450ⅡE1 mRNA显著下降(10±2 vs 15±2,P＜0.01),护肝灵可使肝组织CYP450ⅡE1 mRNA表达进一步下降(高剂量:8±2,P＜0.05).造模及药物处理后,ADH mRNA均无显著变化(P＞0.05).结论:中药护肝灵可激活乙醇代谢相关酶,进而促进乙醇在体内的代谢.

胃癌相关基因在癌前病变中的表达

目前认为癌的形成过程是多阶段、多过程的,包括多个连续的独立的事件,是多个遗传物质即基因积累改变的结果.与胃癌发生、发展有关的基因有3种:癌基因、抑癌基因、程序死亡基因.原癌基因的激活和抑癌基因的失活可使细胞增生,程序死亡基因的失活可能使细胞永生化,在胃癌的发生、发展的各个阶段,至少有两种以上的基因突变,他们各自发挥不同作用.研究胃癌相关基因在癌前病变中的表达,总结基因改变在癌变过程中的作用和地位,可以从分子水平揭开胃黏膜癌变的本质,进而明确胃癌发生、发展的分子机制.

糖尿病及其血管并发症的介入治疗

糖尿病(diabetes mellitus,DM)根据发病机制的不同,可分为1型和2型.糖尿病介入治疗主要是针对l型DM由于胰岛β细胞缺乏造成胰岛素分泌绝对不足进行胰岛β细胞或者干细胞移植,从而增加胰岛素分泌的绝对量达到治疗DM的目的.DM的血管并发症介入治疗,常见的是糖尿病足的治疗,使用经皮经腔血管成形术(percutaneous transluminal angioplasty,PTA)和血管内支架为糖尿病足及其他周围血管病变提供了一个新的治疗途径.

脂肪性肝病的实验室诊断

随着生活方式的改变,脂肪性肝病的发病率呈上升趋势,准确的诊断和确切的疗效观察是控制脂肪性肝病从良性向恶性转归的关键.活检虽为诊断金标准,但存在许多局限性;实验诊断学方法具有创伤小、可重复操作等优点,易被患者和临床所接受.现就影响脂肪性肝病形成的血浆脂质、胰岛素抵抗、细胞因子和遗传因素及脂肪在肝脏沉积后引起肝细胞炎症反应、肝细胞损伤、纤维化的实验室指标进行概述,希望能为临床脂肪性肝病的诊治提供方便.

RNAi的作用机制及抗病毒研究进展

由于RNAi具有特异性的抑制甚至关闭相关序列基因表达的特点,已应用于重大传染病治疗、肿瘤治疗、基因功能研究和新基因的发现等领域.现对近年来有关RNAi的机制、抗病毒应用及前景作一综述.

uPA纤溶途径与肝纤维化

细胞外基质(extracellular matrix, ECM)过度沉积是肝纤维化的特征性表现,纤溶系统尤其是尿激酶型纤溶酶原激活剂(urokinase-plasminogen activator, uPA)所介导的纤溶途径与肝纤维化关系密切,其主要成分包括纤溶酶原、纤溶酶、纤溶酶原激活剂及其抑制剂.uPA纤溶途径位于ECM降解酶系的顶端,肝纤维化时通过uPA-纤溶酶-基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)-ECM级联机制下调ECM降解,促进ECM在肝内沉积,而且可能在肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)增殖、迁移以及肝细胞再生等过程中起到重要作用.

胃癌组织与血清中VEGF和bFGF的表达意义

目的:研究胃癌患者血清和组织中VEGF,bFGF的表达与胃癌临床特征之间的关系,研究二者的相关性及组织和血清之间的相关性,探讨VEGF,bFGF在胃癌的发生、发展、侵袭和转移中的作用.方法:应用酶联免疫技术(ABC-ELISA方法)检测73例胃癌患者术前血清和20例健康体检者血清中的VEGF, bFGF的表达水平,同时应用免疫组织化学染色方法检测癌组织和癌旁组织中VEGF, bFGF的表达.结果:胃癌患者术前血清VEGF, bFGF表达水平均明显高于健康体检者(VEGF:101.8±53.3 ng/L vs 16.1±22.5 ng/L,P＜0.05;bFGF:152.9±42.7 ng/L vs 25.0±11.4 ng/L,P＜0.05).胃癌患者术前血清VEGF, bFGF的表达水平均随胃癌的浸润深度、TNM分期、淋巴结转移、远处转移而增高(P＜0.05),而与年龄、性别及病理类型无关.胃癌组织VEGF的阳性表达率为71.2%,癌旁组织中VEGF均未见阳性表达,二者之间有显著性差异(x2=32.1,P＜0.05);胃癌组织中bFGF的阳性表达率为63.0%、癌旁组织中bFGF阳性表达率为(10%),二者之间亦有显著性差异(x2=17.7,P＜0.05).胃癌患者组织VEGF,bFGF的表达水平均与胃癌的浸润深度、TNM分期、淋巴结转移、远处转移有关(P＜0.05),而与年龄、性别及病理类型无关.胃癌患者血清VEGF的表达水平与血清bFGF的表达水平呈明显正相关(r=0.439,P＜0.01),胃癌患者组织VEGF的表达水平与组织bFGF的表达水平呈明显正相关(R=0.391,p＜0.01);胃癌患者术前血清VEGF的表达水平与组织VEGF的表达呈正相关(r=0.346,P＜0.01),术前血清bFGF的表达水平与组织bFGF的表达呈正相关(r=0.304,P＜001),均有显著性差异.结论:VEGF,bFGF在胃癌的发生、发展、转移及预后起着重要的作用,有望成为胃癌术前诊断、术后随访、复发转移监测、评价抗血管生成药物疗效和化疗效果判定的新的肿瘤标志物.

体表超声判定胃癌生物学行为的意义

目的:探讨体表超声对胃癌的某些生物学行为判定的价值及临床意义.方法:胃癌患者102例术前进行超声检查并与手术病理进行对比分析.结果:体表超声对胃癌浸润深度及浸润范围的判定与术后病理的符合率分别为80.4%和67.6%.其中对浸润深度T1-T4各期判断符合率分别为60%,87.7%,81.4%和100%;对胃壁浸润范围≤6.0 cm和＞6.0 cm判断符合率分别为79.7%和47.4%,对肝、卵巢转移,腹水及胰腺浸润的诊断符合率均为100%,胃周淋巴结转移的诊断符合率为74.6%.结论:体表超声能判定胃癌的某些生物学行为,为胃癌的术前分期提供重要依据.

胃癌和癌前病变中错配修复基因hMLH1的表达及意义

目的:探讨DNA错配修复基因hMLH1在胃癌和癌前病变中的表达及临床意义.方法:应用免疫组织化学技术PV-6000二步法检测20例慢性浅表性胃炎、20例慢性萎缩性胃炎伴肠化生、8例胃腺瘤性息肉、58例胃癌患者癌组织及其癌旁组织的hMLH1基因蛋白表达.结果:hMLH1基因蛋白主要表达于黏膜上皮的细胞质内,少量表达于细胞核.在慢性浅表性胃炎上皮细胞和慢性萎缩性胃炎伴肠化生的阳性表达率(均为90%)明显高于胃腺瘤性息肉及胃癌旁组织上皮细胞的阳性表达率(分别为62.5%和62.1%),差别有统计学意义(x2=9.741,P=0.02).hMLH1基因蛋白在胃癌细胞的表达率为72.41%,与前四者之间差别无统计学意义.在58例癌旁组织中,21例(36.2%)为慢性浅表性胃炎,37例(63.8%)为慢性萎缩性胃炎伴肠化生,二者hMLH1蛋白阳性表达率相近,但明显低于非胃癌患者慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎伴肠化生的阳性表达率,差别具有统计学意义(x2=9.885,P=0.02).结论:hMLH1表达缺失可能是胃癌的早期分子事件,对hMLH1蛋白表达缺失的慢性胃炎患者进行随访、监测,可能有利于胃癌的早期诊断.

中西医与分子靶向综合治疗胰腺癌的进展

胰腺癌预后不良,死亡率高居消化道癌症第5位.现代医学对胰腺癌的病因尚未完全清楚,但随着肿瘤发生、发展分子机制的逐步了解,癌细胞与正常细胞的区别将会更加明确,一些癌细胞特有的分子靶点将成为胰腺癌诊疗的有用工具.基因检测和蛋白质检测,以及手术治疗、放射治疗和化学治疗为本病常用的诊疗方法.另一方面,中医辨证施治、标本兼治、阴阳平衡等方法和理论,如能恰当地融合到西医对胰腺癌的综合诊疗中,定将提高治愈率,并能改善患者的生存质量.此外,分子靶向治疗如免疫治疗、核糖核酸干扰等在近年来蓬勃兴起,尽管其技术仍需改善,疗效有待提高,但已给恶性肿瘤的诊疗带来了希望.本文对胰腺癌作出较详尽的介绍,并阐述目前胰腺癌诊疗的新进展.

胃恶性间质瘤合并继发性血小板增多症1例

胃恶性间质瘤患者1例,临床表现为继发性血小板增多症.手术后血小板数量恢复正常,血小板增多症可能是反应肿瘤负荷的重要指标.

世界华人消化杂志投稿须知

溃疡性结肠炎的外科治疗指南

0引言此治疗指南是在Medline,PudMed以及循证医学Cochrane中心数据库中进行的一次回顾性资料的有组织查询分析.其中关键词包括溃疡性结肠炎、回肠肛管储袋式吻合、回肠造瘘术、结直肠肿物、外科手术、回肠直肠吻合术和一些相关的主题.循证医学水平和推荐等级见表1.