重症急性胰腺炎109例并发症与手术

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)的变化在于并发症,其严重程度直接影响患者的生存.我们对SAP不同手术范围和手术时间的各并发症发生率进行分析,对有术前并发症情况下手术的结果进行总结,初步探讨手术对SAP并发症的影响.

磁共振胆胰管成象诊断胆胰管系统疾病的价值

胆胰管系统疾病的诊断以往主要依靠B超、CT和内窥镜逆行胰胆管造影( ERCP)等检查.磁共振胆胰管成象(magnetic resonance cholangiopancreatography, MRCP)是一种无创性显示胆胰管结构的新技术,自1991年德国学者Wallner et al[1]首次报道以来,已逐渐应用到临床,其前景十分广阔.目前国内外报道[2-5]MRCP成象序列主要是快速自旋回波序列(fast spin echo, FSE),我们采用半傅立叶单次激发快速自旋回波序列(half-Fourier acquisition single-shot fast spin-echo, HASTE ),1998-11以来至今已行MRCP检查47例,介绍如下.

婴幼儿轮状病毒无症状感染的研究

轮状病毒是世界范围内婴幼儿腹泻病重要的病原之一.任何年龄的人都可感染轮状病毒,但有症状感染主要发生在婴幼儿期,3岁以后轮状病毒肠炎的发病率明显下降.有研究表明,到5岁时,几乎所有的儿童都感染过轮状病毒[1-3],而实际上婴幼儿期并非100%患过轮状病毒肠炎.据此推测有相当数量的婴幼儿呈无症状感染.我们对婴幼儿轮状病毒无症状感染分布特点和意义进行探讨,旨在为轮状病毒的预防,为我国轮状病毒的疫苗的研制、使用和功效评价提供分子流行病学资料.

肝硬变腹水限钠利尿诱发HRS与高渗NaCl治疗作用

肝肾综合征(hepatorenal syndrome, HRS)是肝硬变腹水患者常见并发症,占15%～84%,是一种尚不能完全解释的功能性肾功能衰竭,又称功能性肾衰竭(functionalrenal failue, FRS).自1932年Heiwig首先描述HRS至今仍无突破性研究,多因消化道出血,强烈利尿、大量放腹水、感染等诱发,死亡率极高,可达100%.我们自1986年在对肝硬变腹水患者限钠问题进行重新评价[1,3,5]的研究过程中,发现肝硬变腹水患者限钠、利尿治疗可诱发HRS,并且用高渗NaCl治疗收到了理想的扩容,增加尿量及改善肾功能的效果,对HRS的发病机制及治疗具有重要的临床意义.

急性胰腺炎胰周液体积聚的超声动态观察

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)时急性胰液积聚(acute fluid collections,AFC)相当常见[1],约50%可自发吸收[2],仅部分会演变成局部并发症,局部并发症包括坏死组织、脓肿及假性胰腺囊肿[3-6].一旦有局部并发症,急性重症胰腺炎的诊断暨成立[2,7,8].我们回顾分析本院1996-01/1998-12共627例急性胰腺炎的超声检查结果,旨在了解急性胰腺炎时超声动态观察AFC临床意义.

胰腺癌诊断学新认识

胰腺癌临床表现多无特异性,转移早,恶性程度高,预后极差.近20 a来,胰腺癌的发病率有明显上升趋势,目前已占肿瘤死亡人数的第5位.临床资料揭示,胰腺癌直径＜2.0 cmT是能否手术切除的重要指标,因此,常把直径＜2.0 cm的胰腺癌称为小胰癌.然而,近日本学者的研究资料表明直径＜1.0 cm的胰腺癌多局限于导管内皮,术后五年生存率达100%;而1.1 cm～2.0 cm的胰腺癌多数已有局部淋巴结、淋巴管、血管、神经周围、胰腺包膜等部位侵犯,术后五年生存率与进展期胰腺癌相比,几无差异[1].可见早期诊断是改善胰腺癌预后的关键.我们概述近年来胰腺癌诊断方法的一些新观点如下.

慢性萎缩性胃炎与幽门螺杆菌感染的关系

幽门螺杆菌Helicobacter pylori,Hp)是引起慢性胃炎、消化性溃疡及胃癌的重要病因,几乎所有胃部Hp感染者均可引起不同程度胃部炎症改变,少数发展为慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis, CAG),甚至胃癌[1-11].关于Hp感染导致CAG的确切发病机制,目前仍不十分清楚.现就CAG与Hp感染关系的研究现状作一综述.

血管紧张素受体拮抗剂治疗肝硬变的意义

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system RAS)不仅在调节全身血压维持电解质体液平衡方面起着重要作用,而且对心血管、消化、内分泌等其他系统疾病的病理生理学方面,也有极大的影响,尤其是RAS的终生理活性物质-血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡAngⅡ),通过内分泌、自分泌、旁分泌以及胞内分泌发挥上述各种作用[1,2].近来研究发现,肝硬变患者血浆AngⅡ水平升高,且与门静脉压力呈正相关,故认为AngⅡ是肝硬变门脉高压症发病的重要递质[3].从而启动了AngⅡ受体拮抗剂在治疗肝硬变方面的研究的进一步深化.

胰酶替代治疗的临床实践

胰腺外分泌功能是指胰腺分泌胰酶和胰液.胰酶主要包括脂肪酶、蛋白酶(糜蛋白酶、胰蛋白酶)及淀粉酶.一般而言,慢性胰腺炎迁延近10 a才会出现脂肪酶分泌减少,而蛋白酶的变化则在15 a左右.当胰酶分泌量低于正常的10%时,临床上出现脂肪痢、粪中氮质增加、腹痛,淀粉吸收不良,其中以脂肪痢较突出[1].长期的吸收障碍将导致体重减轻、营养不良及VitA,D,E,K缺乏.胰酶替代治疗的意义就在于其补偿缺乏的胰酶以改善症状、提高生活质量.然而,口服胰酶制剂受到胃酸、十二指肠酸度、胃排空和胰酶之间相互作用的影响,不同的剂型有其各自的优缺点.

犬静脉注射头孢类抗生素胆汁中药代动力学研究

运用头孢类抗生素治疗胆道系统感染性疾病时,如何做到合理选择呢?应该说抗生素在胆汁中药代动力学变化规律是指导临床医生选出高效、快速、经济而适用抗生素的重要理论依据[1-3].抗生素在血中的药代动力学参数较多,但胆汁中的抗生素药代参数不易查寻,为获得有关数据,我们以犬为实验动物,分别测定了静脉注射罗氏芬,先锋必,先锋V,复达欣,先锋Ⅵ,西力欣,先锋美他醇后,各药在胆汁中的代谢过程,现报告如下.

端粒酶反义寡聚脱氧核苷酸对肝癌细胞影响的研究

细胞凋亡(Apoptosis)是由基因控制的细胞主动死亡方式.应用药物选择性诱导肿瘤细胞凋亡能改善肿瘤的预后[1].染色体端粒(Telomere)是位于细胞染色体末端的一种特殊结构,在人体细胞中,端粒由串联的短片段重复序列(TTAGGG)n及一些结合蛋白组成,在染色体的定位、复制、保护和控制细胞生长寿命等方面起重要作用,并与细胞凋亡密切相关[2].端粒酶(Telomerase)是一种核糖核蛋白,它通过不断合成端粒重复序列添加至染色体末端,维持染色体稳定.Bcl-2(B-cell lymphoma/leukemia-2)基因是一种癌基因,可抑制多种因素引起的细胞凋亡,Bcl-2蛋白高表达是端粒酶激活的途径之一[3].我们旨在探讨端粒酶反义寡聚脱氧核苷酸(ASDDN-t)诱导肝癌细胞凋亡[4],抑制端粒酶活性,从而抑制肝癌细胞的生长,为肝癌基因治疗提供依据.

胃癌组织中内分泌细胞的表达及与细胞凋亡的关系

在胃癌的发生发展中,内分泌细胞的作用一直是人们关注的热点.近年来开展的细胞凋亡的研究[1-5],更加深了对这一问题的认识.但到目前为止,细胞凋亡与胃癌中内分泌细胞表达的关系,尚未见报道.我们采用免疫组化方法对58例胃癌组织进行了促胃液素、生长抑素、5-羟色胺细胞表达测定及细胞凋亡的检测,对这方面问题进行了深入研究.

HCV核心基因cDNA真核表达载体的构建及其表达

丙型肝炎病毒(HCV)感染具有明显的慢性化倾向,与肝细胞癌(HCC)发生关系密切,是肝癌的病因之一[1-21].近年来HCV核心蛋白的作用受到重视,被认为具有基因调节功能[22-24].我们采用基因重组技术构建HCV核心基因cDNA真核表达质粒,导入HepG2细胞株,以期获得永久性表达HCV核心蛋白的细胞,为进一步探讨HCV核心蛋白的致癌机制提供实验模型.

人嗜酸乳杆菌对幽门螺杆菌的体外拮抗作用

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是慢性胃炎[1-3]和消化性溃疡[4,5]的病原菌,与胃癌密切相关[6-9],WHO已将其列为Ⅰ类致癌因子[10-13].幽门螺杆菌在人群中的感染率高达50%以上[11],目前,临床主要采用含抗生素的三联药物(铋剂或质子泵抑制剂+甲硝唑+抗生素)治疗Hp感染[14],但不少患者出现严重副作用,顺从性差;多重抗菌药物会扰乱胃肠道内微生态平衡;尤其是抗生素疗法容易产生耐药性[15-17],在发展中国家,80%～90%Hp临床分离株对甲硝唑具有耐药性,在欧洲耐药菌株也高达25.6%,导致三联药物疗效降低,甚至失效,感染复发率高[18,19]率.微生态疗法,应用具有拮抗病原菌活性的活菌制剂治疗细菌感染[20],作用特异、直接、长久,无明显毒副作用,微生态制剂通过多种途径拮抗病原菌,减少了耐药性的发生,因此,微生态疗法为控制细菌感染性疾病提供了新的途径.1997年,Isogal et al研究发现,人胃和小鼠胃内存在乳杆菌、链球菌等正常菌群,Hp感染与乳杆菌数量有明显关系[21];Kabir et al发现:动物模型中乳杆菌能阻止Hp感染[22].

大鼠胃扩张致胃酸分泌中NO对胃粘膜血流量的影响

胃酸分泌时,来自胃腺壁细胞的信号到达粘膜下层引起胃粘膜血流增加[1],但给予5肽促胃液素促进胃酸分泌时并不能使血流增加呈平行反应[2-4],表明在一定条件下胃酸分泌和胃粘膜血流之间的变化可以相互分离.近年来内皮来源的舒血管物质NO在调节胃粘膜微循环中起重要生理作用[5-7],但关于胃内生理性刺激因素胃扩张引起胃酸分泌过程中NO对胃粘膜血流影响的作用如何尚不清楚.我们以氢气清除法测定胃粘膜血流量,观察静脉注射NO合酶抑制剂L-NAME对胃粘膜血流量的影响,探讨NO在胃扩张引起胃酸分泌作用中对胃粘膜血流量的影响以及胃扩张过程中胃酸分泌和胃粘膜血流变化之间的关系.

急性胰腺炎鼠血液流变学与多器官损害的相关性

急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)发病机制之一是微循环障碍[1-9].精氨酸( arginine, Arg)及生长抑素对AP胰腺微循环障碍的保护作用已受到重视[5,10-12],但对影响微循环的血液流变学改变尚缺乏研究.我们探讨AP时精氨酸、生长抑素对血液流变学的影响以及血流变学异常与胰腺、胰外多器官损害的相关性,为临床治疗提供应用基础.

胃癌组织中细胞凋亡及PCNA表达的意义

细胞凋亡(Apoptosis,apo)是机体进行生理性细胞代谢,清除细胞的重要途径,在淋巴细胞发育分化成熟过程中扮演重要角色,通过apo使可能导致自身免疫疾病的细胞凋亡而加以清除.PCNA存在于细胞核内,是DNA聚合酶的辅助因子,参与DNA的合成,并在细胞周期中起着重要的调控作用.PCNA的周期性变化与细胞增殖过程有关.目前认为肿瘤的发生与细胞凋亡阻碍、细胞过度增殖有密切关系[1-5].我们选取消化道常见肿瘤胃癌标本采用原位TUNEL法和SP免疫组化法检测细胞凋亡及PCNA,分析二指标与胃癌组织分化、转移、预后的关系及二指标之间的关系

微囊内残余海藻酸钠对微囊化大鼠肝细胞功能的影响

生物人工肝治疗急性肝功能衰竭简单方便[1-6],其中确保肝细胞的功能是关键[7-12].采用海藻酸钠-多聚赖氨酸-海藻酸钠微囊化技术包被肝细胞既能阻隔免疫反应,囊内细胞呈球状生长符合肝细胞的生长状态[13,14],是人工肝有应用前景的细胞之一.但微囊内残余海藻酸钠在成囊后不能很快排出,对肝细胞功能的影响研究较少,故进行探讨.

Hp感染对胃粘膜增殖、DNA含量及癌基因表达的影响

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染是慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌的主要病因[1-5].Hp感染胃粘膜后,既能破坏胃粘膜屏障功能[6],同时也可刺激胃粘膜细胞增殖[7-13],结果可能导致DNA异常和癌变[14,15].目前Correa所提出的Hp感染、慢性胃炎、萎缩、肠上皮化生、异型增生、肠型胃癌发展模式及其影响因素的假说受到普遍重视.在Hp根除治疗后这些癌前病变是否能逆转仍有争论[16,17 ].为此,我们对Hp阳性患者抗Hp治疗前后胃粘膜组织学特点、细胞增殖活性、DNA含量、bcl-2,p53,C-myc基因表达进行了对比研究.

食管癌的治疗方法和实施原则

食管癌是一世界范围内疾病.我国属食管癌高发区,其中河南林县35岁～64岁男性食管癌的世界人口调整发病率为487.87/10万[1],据统计我国食管癌死亡率也较高,标化年死亡率为14.9/10万～234/10万,每年约有14～15万人死于本病,其中年死亡率超过100/10万以上县市有19个[2],在我国男性患者死亡率仅次于胃癌占恶性肿瘤死亡率第二位,女性患者仅次于胃癌及宫颈癌占第三位[3],因此本病是威胁我国人民生命的重要疾病之一,当前除研究食管癌的预防外,研究其治疗十分重要.

食管癌的内镜治疗

近年来,经内镜注射抗癌药物、内镜激光、微波、内镜下食管扩张术、内支架留置术等方法的广泛应用和不断更新,为中晚期食管癌患者的姑息治疗增添了新的手段,取得了一定疗效.尤其是色素内镜的开展,经内镜癌灶切除,内镜激光和癌灶局部注射抗癌药物使早期食管癌患者在内镜下治愈变为现实,因此内镜治疗已成为临床重要的治疗手段.但在决定采用内镜治疗前首先要对食管癌患者的病变特点作出判断,即需了解该肿瘤的分期(早、中、晚期)、肿瘤内镜下形态分型、大小、粘膜下浸润情况(是否环形浸润)食管管腔狭窄的程度(完全或不完全、是否成角)、内镜能否通过肿瘤所致狭窄部位等;以选择内镜下佳治疗方法.

食管癌的放射治疗和化学治疗

食管癌有早期扩散和转移的倾向,资料表明即使临床或手术认定为局限性癌肿者(T1～T3,N0～N1,M0)也有40%～75%已发生亚临床转移或邻近器官受累[1-3].单纯手术或放射治疗(放疗)虽可消除局部肿瘤,但复发率甚高,约40%～50%由于肿瘤位置高或瘤体过大不能根治,5年生存率仅6%～10%[2,6].单纯化学治疗(化疗)更有其局限性,不能达到根治目的.因此,以手术为核心的综合治疗是当前食管癌治疗的主流,而放疗和化疗占有重要地位.

食管癌的序列内镜诊断

1内镜是诊断浅表型食管癌(SEC)的主要手段当代胃肠病医师在食管癌(EC)处置上面临着极大的挑战:SEC经内镜下粘膜切除术(EEMR)后5年存活率(5aSR)可达90%以上;而进展型食管癌(AEC)则预后不良[1,2].鉴于预后与病期如此密切相关,对EC的早期诊断与精确分期已成为新的热点.早期EC多无症状就诊率低、X-线检查常无阳性发现漏诊率高、而内镜则因在直视下对平坦型病变经活检和刷检取得组织学及细胞学证据而成为完成早期诊断的主要手段[3].

食管癌的影象学检查

食管癌主要通过内镜、活检病理可作出明确诊断,若不适合做内镜检查的患者,通过X线、CT,MR也能做出诊断.

食管癌的诊断进展

食管癌是我国常见的恶性肿瘤之一,在我国每年死于肿瘤的人群中,食管癌约占1/4,仅次于胃癌而居第二位.食管癌好发生于食管中段(约占50%～60%),其次为食管下段(20%～30%),上段少(10%).食管癌中鳞状上皮癌占90%～95%,腺癌占5%,其余为少见的腺棘癌、未分化癌和癌肉瘤等.近年来西方国家中食管腺癌发生率明显增高,如荷兰每年有900例新食管癌发生,其中腺癌的比例增加了41%[1],可能与反流性食管炎、Barrett食管发病率增加有关.食管癌早期诊断困难,经内镜诊断的多为中晚期.早期食管癌手术切除后5年生存率可达90%以上,而中晚期患者仅为6%～15%.为提高早期诊断率,当前主要有以下几个方面.

食管癌的生物治疗

食管癌是人类的主要恶性肿瘤之一.在国外其病死率为各种恶性肿瘤的第七位,而国内为第二～三位[1],目前5年存活率仅为3096左右[2].除了传统的外科治疗、放射治疗和化学治疗外,随着现代免疫学理论和生物技术飞速发展,以肿瘤免疫治疗为核心的生物治疗日益受到重视.

食管癌的外科治疗

外科治疗食管癌已有100多年历史.我国食管癌外科治疗始于1940年,由吴英恺教授首次切除食管癌成功[1],其后经过外科医生们几十年的努力探索和钻研,我国食管癌外科治疗有了多方面的进展.有资料分析[2],到1990年底国内外食管癌和贲门癌手术切除病已逾10万例.几个大组报道[3-5]的手术切除率达80%一93%,手术死亡率为2.3%～5.5%,5年生存率为22%～40%,邵令方et al[6 ]报道早期病例(Ⅰ期)的5年生存率达到90%,以上数字显示我国食管癌手术治疗效果优于同期国外的文献报道[7].

食管癌的诊断和治疗

编者按:食管癌是全球性常见病之一,在我国癌瘤死亡率中占第二位.早期治疗,5年生存率可达90%～100%,治疗越晚,死亡率越高,晚期能生存者,寥寥无几.所以早诊早治是人类生命攸关的大问题.诊断重要的是症状,其中具特征性的是吞咽困难,应该一遇吞咽困难,立即内镜检查,若到持续或进行性吞咽困难时,就嫌晚了,可能增加几成的死亡率,所以要争取时间.确诊食管癌实际、准确的手段是内镜检查,绝大多数病例能通过它确定诊断,指导治疗.超声内镜只在少数、疑难情况下用之.钡餐造影仅对较晚病例才能发现,且需内镜的病理证实,有条件时,不用为宜.对食管癌高发区或高危人群,定期内镜检查,亦不失为明智之举.食管癌的治疗,主要的是手术切除肿瘤,早期病例可以完全治愈;非早期病例,可以手术结合放疗、化疗、内镜治疗、生物疗法和中医治疗等姑息疗法,以期获得可能的佳效果;对无条件手术的病例,只有用姑息疗法,但疗效欠佳,非万不得己,尽量不用.本次焦点论坛广泛讨论食管癌的诊断和治疗,旨在展示当前这两方面的现状,并非提倡不分具体情况地全面出击.食管癌的病因学虽不完全清楚,但知其梗概,亦有助于预防,故并述之.1 食管癌的诊断进展…………………………………………………………………………………………10172 食管癌的序列内镜诊断……………………………………………………………………………………10193 食管癌的影象学检查………………………………………………………………………………………1020 4 食管癌的治疗方法和实施原则……………………………………………………………………………1021 5 食管癌的外科治疗…………………………………………………………………………………………10236 食管癌的放射治疗和化学治疗……………………………………………………………………………10247 食管癌的内镜治疗…………………………………………………………………………………………10268 食管癌的生物治疗…………………………………………………………………………………………10279 食管癌病因学进展…………………………………………………………………………………………1029

食管癌病因学进展

食管癌的病因虽未完全明了,但对其病因进行了多途径探索.从亚硝胺、营养、微量元素、真菌及病毒、遗传等多方面进行研究,获得了很有意义的进展.一般认为食管癌的发生可能是多种因素综合作用的结果,其有关因素如下:

流式细胞术分析胃癌及癌前病变中细胞凋亡与增殖

目的研究慢性浅表性胃炎(CSG),慢性萎缩性胃炎(CAG),不典型增生(Dys)和胃癌(GC)病变中,细胞增殖、细胞凋亡和DNA倍体变化的规律及对疾病发生的可能作用.方法 CSG15例,CAG15例,Dys16例和GC 50例经TUNEL方法标记凋亡细胞和碘化丙啶标记细胞DNA双染色,用流式细胞仪检测细胞凋亡指数(AI)和细胞增殖指数(PI)及DNA指数(DI).结果在CSG,CAG,Dys和GC中,AI分别为10.2%,11.9%,18.3%和6.6%.GC的AI显著低于Dys和CAG(P＜0.05);PI为14.9%,20.1%,24.6%和31.8%.GC的PI显著地高于其余3组(P＜0.05),Dys的PI亦显著高于CSG(P＜0.05);AI/PI比值分别为0.65,0.57,0.72和0.22.GC的AI/PI比值显著地低于其余3组(P＜0.05).PI与胃癌的浸润深度、转移、分期及DNA倍体类型有关.CSG和CAG的DNA均为二倍体,16例Dys中有4例(25%)为异倍体DNA,50例GC有41例(82%)的DNA为异倍体.异倍体DNA的胃癌,其PI(33.6%)明显增高,而AI/PI(0.19%)却明显低于二倍体胃癌(分别为23.4%和0.35%),P＜0.05.AI与PI在CSG和CAG中呈明显正相关(r分别为0.52和0.55,P＜0.05).但在Dys 和GC中并无明显的关系(P＞0.05).结论胃癌及癌前病变存在着细胞增殖和凋亡平衡的失调,表现为细胞增殖增加和凋亡减少.细胞增殖的显著优势是胃癌形成的细胞动力学特征.异倍体DNA早出现于不典型增生,而在胃癌时为显著.异倍体DNA的胃癌有明显高的细胞增殖指数和显著低的凋亡指数与增殖指数比值,提示DNA倍体的检测有助于早期发现癌前病变、早期诊断胃癌和评价肿瘤的恶性程度.

湖北食管癌HLA-DQB1的基因多态性

目的从基因水平探讨湖北地区汉族人食管癌HLA-DQB1等位基因的遗传易感性.方法运用序列特异性引物聚合酶链反应技术,检测无亲缘关系湖北汉族健康人136例、食管癌组42例患者的HLA-DQB1等位基因.SAS system统计软件数据处理.结果湖北汉族人食管癌患者与正常人比较,HLA-DQB1*0301基因频率显著增高(0.2976vs0.1875),P=0.046,OR=1.835,病因分数=0.1354);两组间HLA-DQB1其余各等位基因分布频率的比较,HLA-DQB1*0201(0.0833 vs 0.1016),*0301(0.2976 vs 0.1875),*0302(0.0595 vs 0859),*0303(0.2381 vs 0.1875),*0304(0.0000 vs 0.0039),*0401(0.0714 vs 0.0469),*0402(0.0119 vs 0.0156),*0501(0.0357 vs 0.0703),*0502(0.0595 vs 0.0664),*0503(0.0119 vs 0.0195),*0504(0.0000 vs 0.0039),*0601(0.0595 vs 0.0781),*0602(0.0476 vs 0.0742),*0603(0.0000 vs 0.0078),*0604(0.0238 vs 0.0508),差异均无显著性.结论 HLA-DQB1*0301等位基因与湖北汉族人食管癌正关联,为其易感基因.林军,邓长生,孙洁,周燕,熊平,汪亚平.湖北食管癌HLA-DQB1的基因多态性.世界华人消化杂志,2000;8(9):965-968

TK基因联合mIL-2基因治疗胃癌的实验研究

目的通过转基因方法观察自杀基因TK对小鼠胃癌的杀伤作用,并联合mIL-2基因,观察免疫反应在增强TK杀伤性中的作用.方法应用逆转录病毒方法转导自杀基因TK,应用脂质体方法转导细胞因子基因mIL-2.通过体外实验观察TK基因对小鼠胃癌MFC细胞的杀伤性和旁观者效应;体内实验中首先在615小鼠建立胃癌模型,然后分组将病毒上清注入瘤体内,并结合应用前药和mIL-2基因,分别观察它们对肿瘤的杀伤作用.通过病理切片观察组织病理变化;应用免疫组化方法观察T淋巴细胞亚群在局部的聚集情况.结果 TK基因在体外即显出明显的杀伤作用,20%的转基因细胞可以杀伤70%～80%以上的肿瘤细胞.体内实验表明TK基因结合前药GCV可显著杀伤肿瘤,而TK基因本身并无杀伤作用(P=0.046).联合mIL-2后抗肿瘤作用进一步加强,部分肿瘤完全消退(P=0.005).免疫组化显示CD ,CD 细胞在局部聚集.结论自杀基因TK联合前药GCV对小鼠胃癌产生显著杀伤作用,不仅转基因细胞被杀死,而且通过旁观者效应杀伤大量周围细胞.细胞因子基因mIL-2可增强TK的抗肿瘤作用.

雌激素以及胆酸负荷和胆汁流失对大鼠肝胆功能的影响

目的妊娠期肝内胆汁瘀积症(ICP)是孕妇发生的高危肝病.为研究其发生机制和提供预防和治疗的理论依据而进行了本试验.方法选用健康、体重相似的雌性大鼠37只(清洁级),随机分成雌激素处理组(E,10只)、胆酸处理组(CA,17只)和对照组(C,10只).E组大鼠每天注射苯甲酸雌二醇(5mg@kg-1,针剂,丙三醇配制),连续5d;C组同时注射等量丙三醇;CA组大鼠实验前静脉灌注胆酸(2.4 mg@kg～,2 g@L-1生理盐水)3次,间隔20min.所有大鼠正式实验前自眶下静脉丛采血1次,接着手术安装胆管导管收集胆汁,第1 h每15min收集1次,第2 h收集其总量,经2 h于实验结束前再采血1次.血样经肝素抗凝分离血浆,胆汁则分别计量后采样.血浆和胆汁中E2和GCA 用放射免疫法测定,其他的肝胆功能指标用日产自动生化分析仪测定.结果雌激素使血浆GCA,GGT,ALP显著升高,胆固醇(CHOL)显著降低,AST和ALT也有所降低;胆汁中TBA显著降低,总胆红素(TBIL)和CHOL升高,胆汁流量和流速明显减小,还可见ALP,GGT,AST和ALT有不同程度升高.胆酸灌注可显著升高血浆E2水平,并使GCA和TBA升高,CHOL降低.胆汁中GCA和TBA升高,TBIL降低,其他指标无明显变化.胆汁流失2 h,除使血浆ALP和胆汁GGT显著降低外,其他指标未见有明显差异.结论雌激素对ICP的发生有重要作用;注射雌激素和胆酸可引起肝胆功能明显变化;但短期胆汁流失除ALP和GGT外对其他肝胆功能指标似无显著影响.

Heme Oxygenase-1对乙酸诱导大鼠胃溃疡的保护作用

目的研究血红蛋白氧化酶一1(Heme oxygenase-1,HO-1)在乙酸诱导大鼠胃溃疡模型中所起的作用及可能的机制.方法雄性Sprague-Dawley大鼠,体质量160 g～180 g,每组8只,乙酸诱导大鼠胃溃疡1,3,7 d后用RT-PCR,Westernblotting和免疫组织化学分别检测胃粘膜中HO-1和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide Synthase,iNCS;)的表达.同时研究HO-1抑制剂tin mesoporphyrin(SnMP)对iNOS表达、活性及胃粘膜损伤的影响.结果 RT-PCR结果显示正常大鼠胃粘膜HO-1仅轻度表达,乙酸诱导大鼠胃溃疡后,胃粘膜内HO-1表达明显增强.HO抑制剂SnMP处理组大鼠溃疡面积1 d为(72±6)mm2,明显大于对照组(51±4)mm2,(P＜0.01);3 d为(51±4)mm2,明显大于对照组(35±4)mm2,(P＜0.01);7 d时(27±4)mm2和对照组(24±3)mm2无显著差异.同时SnMP能显著增强胃粘膜iNOS的表达及iNOS的活性,溃疡诱导1 d SnMP组iNOS的活性为5.6±0.3,对照组3.2±0.3(P＜0.01);3 d SnMP组6.4±0.6,对照组4.0±0.3(P＜0.01);7 d SnMP组0.6±0.1,对照组0.5±0.1无显著差异(单位,pmol[3H]瓜氨酸@min-1@g-1蛋白).结论在乙酸诱导的大鼠胃溃疡模型中,HO-1对胃粘膜具有一定的保护作用,抑制HO-1后加重胃粘膜损伤,同时伴iNOS表达和活性的增强.提示HO-1的粘膜保护作用可能通过抑制iNOS功能,减少一氧化氮产生所介导的.沈锡中.Heme Oxygenase-1对乙酸诱导大鼠胃溃疡的保护作用.

经静脉声学造影重建兔VX2肝癌的三维图象

目的对肝脏实质性肿瘤进行重建观察是三维超声的一个难点.我们应用经静脉注射新型声学造影剂结合三维超声成象重建肝脏肿瘤的三维图象.方法制作兔VX2肝癌模型13只.静脉注射新型声学造影剂FX530后,以间断观察法观察并采集图象.三维重建方法:①Echo-Scan三维工作站与Sonos 5500彩超仪配合使用,彩色多普勒能量图观察,利用声学造影产生的"彩色花簇”现象对肿瘤以大回声模式进行重建;②利用造影后肿瘤显示为相对弱回声以小回声模式三维重建肿瘤的组织灰阶图象.结果造影前肿瘤为近等回声,不适于三维重建观察.造影后,方法①:显示VX2肝癌呈"球形的空洞”,从球体形肿瘤空洞内部观察显示,肿瘤边缘轮廓清晰完整,表面特征明显,显示肿瘤立体感强.方法②:观察时,造影后肿瘤呈负性显影(弱回声),肿瘤边界轮廓清晰可辩,三维重建后可观察肿瘤的立体形态,并测量肿瘤的体积.结论应用新型声学造影剂FX530和三维超声成象技术可良好地重建肝癌的三维图象,为超声观察肝脏肿瘤提供了新的途径.

手术前后补硒对大肠癌患者的免疫功能及抗氧化功能的影响

目的观察大肠癌患者的免疫功能及抗氧化功能的情况,以及手术前后服用酵母硒对大肠癌患者的免疫功能及抗氧化功能的影响.方法将大肠癌患者40例,随机分成治疗组(n=20)和对照组(n=20).对照组给予一般的酵母片,而治疗组给予含硒酵母(每日服用硒600μg).时间共2wk.观察实验前后血清硒浓度、T淋巴细胞亚群、血清中免疫球蛋白及血氧自由基,和细胞因子TNFα的变化.结果大肠癌患者的血硒水平(0.76±0.17)μmol/L,低于正常(1.23±0.28)μmol/L,P＜0.01;经补硒后,血硒(0.82μg/L±0.15μg/L)明显升高(P＜0.05).对照组和治疗组的血淋巴细胞亚群中CD3,CD4,CD8,CD4/CD8,及血中氧自由基GSH,GSH-Px和SOD均明显低于正常平均值,经补硒后,CD4,CD8的比例和GSH,GSH-Px和SOD的活性随血硒升高有一定改善(P＜0.05).但其血中的免疫球蛋白含量与血硒的变化无关.结论大肠癌患者经过补硒可明显地改善免疫功能和抗氧化能力,而增强机体的防癌和抗癌的作用.

实验性胃溃疡大鼠前脑生长抑素神经元的变化

目的观察大鼠实验性胃溃疡期间前脑生长抑素免疫反应(somatostatm,SS)和SSmRNA神经元的变化.方法用成年 Wistar大鼠38只,分为实验性胃溃疡组(EUG)、盐水对照组(SCG)和正常对照组(NCG).于术后1,4,10 d和23 d分批取脑,石蜡切片,用Stemberger免疫组化PAP法显示弓状核后段水平前脑SS神经元;用地高辛标记反义SScRNA探针和碱性磷酸酶标记抗地高辛抗体检测系统,显示SSmRNA神经元.结果正常大鼠SS神经元广泛分布于前脑各核区,溃疡组术后1 d,大脑皮质纹状皮质区SS神经元减少,但可见大量SS强阳性纤维,SS神经元数与盐水组相比无差异;在杏仁复合体和下丘脑各核区,溃疡组SS神经元数增多,与盐水组、正常组相比有差异[杏仁中央核(ce):EUG 57.1±3.0 vs SCG 41.7±1.2,杏仁外侧核(1a):EUG 56.3±1.2 vs SCG 49.3±2.7,杏仁皮质后核(pco):EUG 66.7±6.7 vs SCG 44.9±3.8,杏仁基外侧核(blp):EUG 65.0±8.3 vs SCG 34.2±3.0,下丘脑弓状核(ar):EUG 92.7±8.0 vs SCG 60.9±1.5,下丘脑腹内侧核(vmh):EUG 78.7±7.3 vs SCG 47.5±1.5,P＜0.01;杏仁内侧核(me):EUG 77.3±6.0 vs NCG 41.7±2.2 and EUG vsSCG 49.8±2.1,下丘脑背外侧核(dmh):EUG 93.7±4.3 vs NCG 44.7±2.0 and EUG vs SCG 61.3±0.9,ce:EUG vs NCG 35.7±4.3,la :EUG vs NCG 11.7±4.3,pco:EUG vs NCG 35.7±1.7,blp:EUG vs NCG29.7±0.5,ar:EUG vs NCG 30.3±1.0,vmh:EUG vs NCG 30.7±4.3,P＜0.001 ].术后4 d,溃疡组大脑皮质纹状皮质区、杏仁复合体和下丘脑各核区SS神经元密集,并在下丘脑弓状核及其周围可见较多"点样”阳性结构和串珠状SS阳性纤维;SS神经元数明显增多,与盐水组、正常组相比均有差异(纹状皮质Ⅱ～Ⅲ:EUG 88.0±5.9 vs SCG 79.3±2.3,me:EUG 106.4±14.7 vs SCG 77.3±8.0 P＜0.05;纹状皮质Ⅳ:EUG 83.5±3.8 vs SCG 50.7±2.0,纹状皮质Ⅴ～Ⅵ:EUG 79.5±4.4 vs SCG 70.0±1.3,ce:EUG 106.9±14.7 vs SCG 62.0±11.0,la:EUG 83.5±6.6 vs SCG 60.0±5.3,pco:EUG 112.8±11.4 vs SCG 85.7±4.5,blp:EUG 90.1±8.4 vs SCG 60.0±3.3,ar :EUG 152.5±16.1 vs SCG 95.3±5.7,vmh:EUG 130.1±10.8 vs SCG 84.7±18.0,P＜0.01;dmh:EUG 145.3±8.0 vs SCG114.0±4.7,纹状皮质Ⅱ～Ⅲ:EUG 88.0±5.9 vs NCG 40.7±1.3,,纹状皮质Ⅳ:EUG vs NCG20.4±1.3,纹状皮质Ⅴ～Ⅵ:EUG vs NCG 32.3±1.7,me:EUG vs NCG,ce.EUG vs NCG,la:EUG vs NCG,pco:EUG vs NCG,blp:EUG vs NCG, ar:EUG vs NCG,vmh:EUG vs NCG,dmh:EUG vs NCG.P＜0.001).术后10 d和23 d,各核区SS神经元数仍多于盐水组和正常组,术后4 d,SSmRNA神经元数量于溃疡组大脑皮质(EUG 239±7,SCG 122±6)、杏仁复合体(EUG 637±53.SCG 256±16)和下丘脑弓状核(EUG 96±18,SCG 51±5)明显多于盐水组(P＜0.001).结论实验性胃溃疡大鼠前脑SS-ir和SSmRNA神经元可能参与了胃溃疡自愈过程的调节.

植入式射频毁损活体猪肝实验研究

目的探讨植入式射频毁损活体肝组织的优化工作方式,了解射频毁损肝组织的病理特征.方法应用RF2000型射频治疗仪及LeVeen电极针,术中对5只实验猪肝脏分别进行了30,50,70及90W,递升式单相(50W起始,每分钟升10W～90W)、递升式双相(单相毁损完成30s以70W继续毁损)几种方式毁损,观察肝毁损灶的范围、形状、温度、术中可能的并发症及HE染色和NADH肝细胞活力染色即刻评定肝细胞坏死程度.结果射频毁损中央区为均匀一致彻底的球形凝固性坏死,外围为大约2mm的出血带,尚存部分活力;以递升式双相毁损产生的毁损灶较大,可达4.0 cm×3.5 cm×3.5 cm,毁损灶中心温度可达132℃.以90W毁损产生的坏死灶较小约1.5cm×1.5 cm×1.0 cm;以30W毁损阻抗始终不上升,但中心温度仍达60℃,产生的毁损灶约0.7 cm×0.5 cm×0.5 cm.术中可见自限性腹腔出血、膈肌或胃灼伤.结论植入式射频以递升式双相毁损方式可有效、理想地毁损肝组织,值得推广应用.

原发于皮革胃的库肯勃瘤1例

1 病例报告女,29岁.因腹痛、腹胀伴消瘦2mo入院.体检:一般情况差,浅表淋巴结未触及;腹部膨隆,下腹部可触及肿块,其分界不清,腹水征阳性.CEA:54.9ng/mL.B超检查:子宫前上方可探及一大小约11cm×10 cm囊实性肿物,内有大小不等的囊腔,大直径约为4.2 cm,实性部分回声较强、致密.腹腔内可见游离液体,肝前可见2.0 cm无回声区.上消化道钡餐检查:胃容积极度缩小,胃壁较僵硬,粘膜皱襞消失,未见明确龛影及充盈缺损.内镜检查:胃腔缩小,壁增厚、僵硬、蠕动差.病理报告:胃粘液细胞癌.妇科手术探查:腹腔内有黄色清亮腹水1000mL,右侧卵巢肿物约17 cm×16 cm×16 cm大小,包膜完整,切面呈囊实性结节状.左侧卵巢大小约6 cm×4 cm×3 cm,其表面光滑,切面呈粉红色囊实性结节状.病理报告:卵巢库肯勃瘤.

世界华人消化杂志和World Journal of Gastroenterology 2000年度特开设百家争鸣

第二届世界华人消化杂志编辑委员会成员简介

世界华人消化杂志和世界胃肠病学杂志上发表的创新研究原著获中国国家高科学技术奖者奖励10万元

肝门部胆管癌外科治疗的临床与实验研究

肝管汇合部癌曾一直被认为是一少见病,患者生前很少能确诊.由于其位置深在,曾以为不可能手术切除.Altemeier et al [1] 1957年报告3例主要肝管的硬化型癌,其中1例在3 a时间内曾手术7次而未得到确诊,直至后肝门发生腺癌转移才明确诊断,然而患者在第1次手术后生存了3.5 a之久.KlatskinL[2]首次提出肝门部胆管癌具有一定的临床特点,他的论文

2000年世界消化学网海南分中心工作会议纪要

2000年世界消化学网山西分中心工作会议纪要

胰腺产粘蛋白肿瘤

胰腺产粘蛋白肿瘤(mucin-producing tumor of pancreas,MTP)是指能产生粘蛋白,主胰管或支胰管上皮有乳头状生长的胰腺肿瘤性病变.其临床病理特征有别于常见的胰腺癌[1].MTP发病率低,国外每年见零星报道,国内少见.

2000年世界消化学网海南分中心成员