世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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内镜下植入化疗粒子联合支架植入治疗进展期胃癌恶性梗阻16例
目的:探讨内镜下5-FU化疗粒子植入联合支架植入治疗进展期胃癌恶性梗阻的临床价值.方法:选择进展期胃癌病灶伴流出道梗阻的病例16例,在胃镜引导下进行支架植入联合多点植入5-FU化疗粒子45-60粒,平均注射5-FU化疗粒子100-200 mg.结果:16例患者共施行粒子植入治疗26次,支架植入18次临床上缓解不全梗阻显著有效7例,明显有效5例,有效3例,无效1例,总有效率93.75%.结论:内镜引导下5-FU化疗粒子植入联合支架植入治疗进展期胃癌恶性梗阻安全、可靠,并发症少.
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肝脏组织样本库的建立及管理
目的:建立按照统一标准收集的,具备完整临床资料的肝脏组织及相关体液的肝脏组织样本库.方法:制定标准化操作流程,采集患者的血液、尿样和新鲜和石蜡手术样本,血样本包括术前术后样本以及患者随访的血样本,按不同要求处理分装,应用数据库管理系统,建设临床资料完整的组织样本库.结果:收集2009-03/2010-124000余例完整肝脏肿瘤新鲜组织、石蜡切片、血样、尿样,及完整的临床资料及随访资料,包括了超过2 500例原发性肝细胞癌,及约1 500例其他肝脏肿瘤,广泛应用于肝脏病学研究的各个领域.结论:建立了规范化、规模化的肝脏组织样本库,为肝癌及其他肝脏病学的研究提供高质量的样本.
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广东惠东地区结直肠癌的发病特点
目的:研究近10年广东省惠东地区结直肠癌发病特点的变化.方法:回顾性分析2001-01/2010-12广东省惠东县人民医院结肠镜检出结直肠癌患者的流行病学、临床、内镜及病理资料,并对前后5年的资料进行对比分析.结果:2001-01/2010-12共行肠镜10 532例,检出结直肠癌853例.2001-01/2005-12与2006-01/2010-12相比,结直肠癌的检出率由8.0%升至8.2%,中位年龄由59岁上升至65岁,直肠是常见的发病部位(55.0%),便血是常见的症状(56.0%).右半结肠癌的比率由15.1%升高至19.2%.病理学上,中分化腺癌占大部分(65.5%).结论:结直肠癌发病有老龄化趋势.直肠癌仍占结直肠癌的大部分,但右半结肠癌的发病率有上升趋势,应对高危人群行全结肠镜检查.
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六味五灵片联合恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎患者80例
目的:研究六味五灵片联合恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎患者的临床疗效.方法:80例慢性乙型肝炎患者随机分成对照组和治疗组.对照组给予恩替卡韦治疗,治疗组给予恩替卡韦联合六味五灵片治疗.观察并比较治疗前和治疗后48 wk两组临床表现、肝功能、肝脾彩超指标和HBV DNA载量.结果:治疗组总有效率高于对照组(97.62%vs81.58%,P＜0.05);治疗48 wk后,两组患者临床表现、肝功能较治疗前有明显改善,且治疗组与对照组比较差异显著(ALT:90.48%vs71.05%,P＜0.051:治疗后两组患者门静脉内径、脾静脉内径及脾厚度较治疗前明显缩小,且治疗组与对照组比较差异显著(1.07±0.11vs 1.18±0.13;0.74±0.11 vs 0.79±0.09;3.5±0.41 vs 4.0±0.43,均P＜0.05或0.01):治疗后两组HBV DNA转阴率较治疗前升高,但治疗组与对照组比较差异无显著性意义.结论:六位五灵片联合恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎疗效肯定,安全性好.
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PI3K/Akt和MAPK/ERK信号通路在胃癌细胞来源的Exosome促进同源肿瘤细胞增殖中的作用
目的:研究胃癌细胞来源的Exosome对同源肿瘤细胞增殖的影响,初步探讨PI3K/Akt和MAPK/ERK信号转导通路在此过程中的作用.方法:采用离心超滤和蔗糖密度梯度离心的方法从胃癌MGC803细胞的上清液中分离出胃癌细胞来源的Exosome.应用透射电子显微镜观察Exosome的形态,MTT检测细胞活力,Western blot检测蛋白的表达.结果:透射电子显微镜下观察胃癌MGC803细胞来源的Exosome具有特征性的盘状结构,由双层膜构成,他们的直径在30-100 nm.Western blot结果显示Exosome表面富含CD9和TSG101分子.Exosome能以时间和剂量依赖性的方式促进MGC803和其同源肿瘤细胞SGC7901细胞的增殖,在此过程中伴随有磷酸化Akt和磷酸化ERK表达的上调.结论:胃癌细胞来源的Exosome能促进同源肿瘤细胞的增殖,其机制可能与激活:PI3K/AKt和MAPK/ERK信号转导通路有关.
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MCFP慢病毒干涉载体及HepG2稳定细胞系的构建
目的:研究线粒体转运蛋白质超家族新成员SLC25A40(MCFP)RNA干扰(RNAi)慢病毒表达载体对人肝癌细胞系HepG2细胞中MCFP基因的沉默效果.方法:通过RNAi序列设计软件进行MCFP干涉片段设计,筛选出MCFP基因的RNAi有效靶序列,进一步合成靶序列的Oligo DNA,构建pSiCoR-MCFP慢病毒载体并包装产生慢病毒干涉毒液.运用病毒感染HepG2细胞获得稳定干涉MCFP的细胞株,利用PCR和Western blot方法检测稳定细胞株中MCFP的干涉效果.结果:成功构建具有MCFP干涉效果的慢病毒干涉载体并获得了稳定干涉MCFP及对照的HepG2细胞株.收集慢病毒上清,流式测定干涉病毒滴度为1.45×10m Pfu/L,对照病毒滴度为1.78×1010 pfu/L.PCR和Western blot实验均证实干涉MCFP后,HepG2细胞株中MCFP蛋白表达水平明显降低(P＜0.001).结论:成功构建具有MCFP干涉效果的慢病毒干涉载体及稳定干涉MCFP的HepG2细胞株.
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蛋氨酸-胆碱缺乏饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎小鼠模型的建立及动态监测
目的:研究蛋氨酸.胆碱缺乏(MCD)饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)小鼠肝脏脂肪变性及炎症发生、发展的病理特点.方法:将40只C57/BL6小鼠随机分成2组,分别喂养MCD饮食(模型组)和对照蛋氨酸-胆碱充足(MCS)饮食(空白组),于造模的第1-5周动态连续取材,小鼠血清ALT、AST、TG及肝TG等生化指标通过全自动生化分析仪进行测定,肝脏标本通过油红O、HE染色对脂肪变性及炎症进行评分.结果:MCD饮食喂养2.3 wk后,肝脏病理切片可见脂肪变及炎症.小鼠血清ALT(U/L)、AST(U/L)明显升高,与空白组相比有统计学差异(133.9±6.3vs 47.3±1.3:154.3±24.6vs109.2±50.4,均P＜0.05).在第3周时,模型组血清TG(mmol/L)含量较空白组明显降低(0.97±0.14vs 1.45±0.32,P＜0.01),而在第5周时,模型组肝TG(mmol/L)含量较空白组明显升高(1.50±0.22vs 0.98±0.16,P＜0.01).肝脏炎症坏死以腺泡1区为主为重,5 wk时肝内纤维化表现开始出现.结论:MCD饮食诱导的NASH小鼠模型重复率高,造模2.3 wk时模型稳定性好.
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大鼠胰腺导管来源干细胞向胰岛素分泌细胞分化的体外培养
目的:研究在体外条件下从大鼠胰腺导管分离的干细胞向胰岛素分泌细胞分化的产物细胞的形态、表型及功能.方法:采用胶原酶原位消化法消化大鼠胰腺,差异贴壁法培养出胰腺导管来源千细胞(PDSCs),对其进行形态学与表型鉴定.采用无血清培养基,添加Matrigel、exendin-4诱导干细胞向胰岛素分泌细胞分化,鉴定产物细胞的形态、表型及功能.结果:PDSCs在塑料培养皿内贴壁生长,在含血清的培养基内高度增殖,形态学上呈索形或纺锤形的成纤维样细胞,表型上是一种表达PDX-1和nestin的间充质干细胞;经无血清诱导培养,其可分化为胰岛样细胞团并释放胰岛素,但其胰岛素释放指数(SI)为1.35±0.27,明显弱于新鲜分离的胰岛,尚难满足胰岛移植的要求.血清可以促进PDSCs的增殖但抑制其分化,Matrigel与exendin-4对其分化具有促进作用.结论:PDSCs是一种表达PDX-1和nestin的间充质干细胞,可在体外向胰岛素分泌细胞分化,是一种潜在的新的胰岛来源.
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糖皮质激素与胃黏膜损伤
Hent于1950年发现糖皮质激素(glucocorticoids,GCs),明确了GCs在风湿性疾病治疗上的确切效果,并因此获得诺贝尔奖.此后数十年GCs被广泛应用于临床,但也带来一些胃肠道不良反应.不过,GCs究竟是否为消化性溃疡(pepticulcer disease,PUD)及上消化道出血的危险因素一直有争议,其相关胃黏膜损伤的发生机制也不明了.本文就国内外关于GCs对胃肠道的作用及相关机制的研究进展作一综述.
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肠道菌鉴定培养基的研究进展
目前,细菌学的分类和鉴定技术有了很大的发展,但是,临床上肠道菌鉴定主要还以生化反应为主.单管多用的显色培养基筛选微生物是一种较新的技术,其操作简便、特异性强,能提高微生物细菌鉴定在临床上的地位,单管多用的显色培养基的开发、应用是今后的发展趋势.
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EGFR抑制剂在胃癌中的研究进展
胃癌是常见的消化系恶性肿瘤,传统的化疗和放疗效果均不甚理想.表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)信号转导通路在胃癌细胞的增殖、血管生成、侵袭、转移等方面有重要作用.因此,针对EGFR的靶向药物已陆续开发并将逐步应于胃癌治疗的临床实践.本文就EGFR抑制剂在胃癌中的作用及相关问题作一综述.
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上皮间质转化在克罗恩病肠壁纤维化中的作用
克罗恩病(Crohn's disease,CD)患者的肠壁慢性炎症可导致肠道产生大量细胞外基质沉积,从而引起瘢痕收缩式狭窄.目前CD中肠道纤维化机制尚不明确且临床尚无有效的治疗方案,药物治疗的效果仍不理想.上皮间质转化存在于多种慢性疾病(如肾纤维化)的发病以及肿瘤的浸润转移过程中.有关上皮间质转化在其他器官纤维化过程中作用报道较多,在肠纤维化过程中研究较少,本文就上皮间质转化在CD患者肠壁纤维化过程中作用的研究进展作一概述.
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脂联素对LX-2细胞COL-1表达的调节及其机制
目的:研究全长脂联素真核表达质粒对体外培养人类肝星状细胞株(LX-2)细胞,Ⅰ型胶原(collagen Ⅰ,COL-Ⅰ)基因及蛋白的影响,探讨全长脂联素对细胞凋亡的作用及其调节COL-Ⅰ表达的作用机制.方法:实验分为对照组、空质粒组、全长脂联素真核表达质粒组,各组转染48 h后Real-time PCR方法检测COL-Ⅰ mRNA的表达,ELISA法检测ICOL-Ⅰ蛋白水平的表达,MTT检测细胞存活率变化,AnnexinV-FITC检测细胞凋亡率变化,Westernblot检测细胞凋亡蛋白caspase-3的变化.结果:与空质粒组及对照组相比,全长脂联素真核表达质粒组COL-Ⅰ mRNA及蛋白的表达下降(179.00 ng/L±16.83 ng/L vs 532.30 ng/L±27.52 ng/L,570.00 ng/L±16.12 ng/L,均P＜0.01).细胞存活率下降(65.70%±1.56%vs93.15%±1.90%,95.82%±2.52%,均P＜0.01),凋亡率增加(14.70%±2.34%vs 1.60%±0.23%,1.80%±0.15%,均P＜0.01),caspase-3活性蛋白的表达增加(0.62±0.09vs 0.21±0.04.0.22±O.07,均P＜0.01).结论:脂联素可下调LX-2细胞COL-Ⅰ表达而抑制肝纤维化,其机制可能是通过抑制LX-2细胞增殖及增加caspase-3蛋白的途径促进其凋亡.
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ANXA2、VEGF对HepG2肝癌细胞系转移的促进作用
目的:探讨膜联蛋白2(ANXA2)、血管内皮生长因子(VEGF)促进HepG2肝癌细胞系转移的作用.方法:应用Transwell、RT-PCR、Western blot,检测在不同5-氟尿嘧啶(5-FU)剂量(50、100、200、400 mg/L)干扰下,ANXA2、VEGF的表达及其促进HepG2肝癌细胞系转移的作用.结果:Transwell方法检测HepG2肝癌细胞随着5-FU剂量的增加侵袭力较对照组明显降低,各剂量组间差异具有明显统计学意义(22±5,25±4,13±2,12±2vs 39±7,均P＜0.05):RT-PCR、Western blot方法检测HepG2肝癌细胞中ANXA2、VEGF mRNA、蛋白的表达量随着5-FU剂量的增加逐渐下降,与对照组间的差异具有显著统计学意义(ANXA2mRNA:0.527±0.008,0.419±0.046,0.213±0.007,0.176±0.007 vs 0.718±0.008;ANXA2蛋白:0.669±0.055,0.484±0.072,0.180±0.034,0.099±0.009 vs 1.236±0.102;VEGFmRNA:0.818±0.016,0.558±0.101,0.386±0.009,0.352±0.017 vs 1.176±0.035;VEGF蛋白:0.960±0.085,0.962±0.056,0.376±0.069,0.219±0.008 vs 1.124±0.170,均P=0.000),且两者具有相关性性(rp=0.900,rw=0.856).结论:随着5-FU剂量的逐渐增加,HepG2肝癌细胞侵袭率及ANXA2、VEGF表达量逐渐下降,两者呈显著正相关,提示两者在肝癌细胞的侵袭转移机制中可能起重要作用.
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靶向Slug基因的腺相关腺病毒载体的构建与鉴定
目的:构建并制备携带目的基因的rAAV-EGFP-Slug-siRNA病毒载体.方法:首先构建pDC316-EGFP-Slug-siRNA质粒,以PCR鉴定正确的pDC316-EGFP.Slug-siRNA克隆为模板扩增EGFP-Slug-siRNA片段,EcoR Ⅰ和Sal Ⅰ双酶切回收的PCR产物;酶切pSNAV2.0.lacz-α栽体质粒,并与上述产物进行连接;转化感受态大肠杆菌DH5α,得到重组质粒pSNAV2-0-EGFP-Slug-siRNA,酶切和测序对其进行鉴定.建立载体细胞株BHK/Slug-siRNA,大规模制备rAAV2-EGFP.Slug-siRAN并对其纯化、鉴定和滴度测定.结果:携带编码靶向Slug的小发夹状干扰RNA序列的腺相关病毒载体质粒ApSNAV2.0-EGFPSlug-siRNA,经PCR、酶切和测序鉴定,质粒构建正确.将构建成功的载体质粒与重组Ⅰ型单纯疱疹病毒HSV1-rc/△UL2共转染包装细胞BHK-2,成功复制和包装出重组腺相关病毒rAAV2-EGFP-Slug-siRNA,经检测目的片段插入成功,滴度为9.23×1010 puf.结论:成功制备出高滴度的携带目的基因的rAAV-EGFP-Slug-siRNA病毒载体.
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c-IAP1在食管鳞癌中的表达及其对化疗敏感性的影响
目的:探讨食管鳞癌细胞凋亡抑制蛋白1(c-IAP1)表达与化疗敏感性的相关性.方法:食管鳞癌组织芯片免疫组织化学染色,分析食管鳞癌组织及其配对癌旁食管上皮中c-IAP1的表达和定位及其与肿瘤,临床分级的关系.免疫印迹分析食管癌细胞C-IAP1和Smac表达,用RNA干扰技术敲降Smac表达,MTT法检测细胞对化疗药物敏感性的影响.统计分析采用卡方检验.结果:与癌旁食管上皮(54%,28/52)相比,c-IAP1在食管癌组织中高表达(67%,35/52),但与肿瘤病理分级、年龄和}生别无关.c-IAP1定位于组织细胞质和细胞核,在46%(24/52)的肿瘤组织中,细胞质c-IAP1表达水平显著高于配对癌旁食管上皮4%(2/52),具有统计学意义(P＜0.001).食管癌EC0156、KYSE510、KYSE30、KYSE1 80和KYSE170细胞普遍表达c-IAP1,其中KYSE170细胞表达高.经RNA干扰敲降Smac分子,可显著降低KYSE170细胞对化疗药物的敏感性.结论:c-IAP1蛋白在食管癌组织细胞质中表达率高,经化疗药物处理后,Smac介导c-IAP1降解,增加了食管癌细胞对化疗药物的敏感性,c-IAP1在调控食管癌化疗敏感性中发挥重要作用.
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结肠癌相关miRNA的转化机制
结肠癌的发生是多阶段、多步骤的病变过程,是从良性息肉-浸润性腺癌-癌远处转移的演变过程.这些病理变化与编码蛋白质的原癌基因和肿瘤抑制基因的异常激活或失活有关.但近关于微小RNA(microRNAs,miRNAs)的研究改变了我们对非编码蛋白质基因在肿瘤发生中的作用的理解.在结肠癌组织中多种miRNAs的表达水平不同,这些miRNAs通过细胞内信号网络的相互作用改变细胞的增殖、凋亡和转移过程.在临床应用中,从血液或粪便中分离出来的miRNAs可作为早期诊断结肠癌的生物标志物,miRNAs结合位点的多态性与结肠癌的发病风险相关,miRNAs表达水平的改变或miRNAs相关基因的多态性与患者的生存率和治疗效果相关.随着RNA传递技术的发展和对结肠癌中miRNAs调节异常的进一步研究将会产生以miRNAs为基础的新一代诊治方法.本文主要综述了结肠癌相关miRNAs的转化医学研究进展.
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双介入法治疗进展期胃癌伴幽门梗阻1例
本文报道应用双介入法治疗进展期胃癌幽门梗阻1例,首先置入支架解决梗阻症状,恢复患者经口进食,提高患者生活质量,再应用明胶海绵微粒栓塞胃癌,防治支架再狭窄,取得了较好疗效.特别是应用明胶海绵微粒进行化疗栓塞,既控制了肿瘤进展,又降低了胃壁坏死及穿孔的风险,其效果如能经大宗病例验证,将进一步丰富进展期胃癌的治疗方法,使更多患者受益.
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食管纤维瘤1例
纤维瘤是来源于纤维结缔组织的良性肿瘤,因纤维瘤内合成分不同而有不同种类,纤维瘤可以发生于体内任何部位.食管良性肿瘤很少见,食管纤维瘤是食管良性肿瘤之一,此病非常罕见,国内外文献鲜有报道,临床上易误诊为平滑肌瘤.本文报道食管纤维瘤1例,通过病史及内镜检查、病理结果并结合文献进行分析讨论,提高对食管纤维瘤的认识.
