腹膜疾病诊断42例

目的:对42例腹膜病变患者临床资料进行分析,以提高该类疾病的诊断水平.方法:42例腹膜病变患者,男22例,女20例,年龄17-89岁,平均54岁.对所有患者进行CT与血清肿瘤标志物检查、40例行腹穿术、9例行PET/C1检查、13例行超声引导下经皮腹膜活检术.分析腹膜病变的病因和各诊断方法的灵敏性、特异性和准确性.结果:血清CEA、CA153、CA19-9、CA242和CA125对腹膜恶性肿瘤诊断的灵敏性分别为14.8%、18.5%、29.6%、22.2%及100%,特异性分别为80.0%、93.3%、93.3%、93.3%及0%.腹水脱落细胞对腹膜恶性病变诊断的灵敏性为36%,特异性为100%;腹水ADA对腹膜结核性病变诊断的灵敏性为92.3%,特异性为92.5%.8例CT检查结果支持后诊断,准确率为19%;7例PET/CT检查结果支持后诊断,准确率为78%:11例腹膜活检术结果支持后诊断,准确率为85%.结论:肿瘤标志物、腹水脱落细胞和ADA检查对腹膜炎性与肿瘤性病变的鉴别有一定的辅助意义.PET/CT和腹膜活检对腹膜病变诊断的准确性明显高于CT.

老年常见胃息肉病理分析、内镜观察及治疗

目的:分析老年人胃息肉的内镜、病理特点及进行内镜疗效观察.方法:对2006-07-01/2009-07-01在我院做胃镜检查的老年人2517例进行回顾性分析,对所发现的常见类型胃息肉进行内镜下观察,大部分予以内镜下切除, 标本送病理检查.对其中27例进行随访观察,随访时间为6-30 mo.结果:发现常见类型胃息肉患者120例,检出率为4.77%.59.17%的胃息肉患者年龄60-69岁,52.50%为山田Ⅱ型,57.50%为≤0.5 cm.单发息肉82例(68.33%),多发息肉38例(31.67%);单发息肉较多见于胃窦部26例(21.67%),其次为胃底部22例(18.33%)及胃体部21例(17.50%).对115例进行病理检查,其中炎性增生性息肉、胃底腺息肉、腺瘤性息肉分别占63.33%、25.00%、7.50%.118例给予内镜下治疗.27例有随访资料,7例复发,其中5例为多发息肉,6例为炎性增生性息肉.结论:老年人有较高的胃息肉检出率,病理上炎性增生性息肉及胃底腺息肉较常见,胃息肉单发多见,多位于胃窦、胃底、胃体部,多发息肉治疗后可能容易复发.

尼卡地平对胰腺癌Patu8988株培美曲塞耐药的逆转作用

目的:探讨ABCG2拮抗剂-尼卡地平在体外安全剂量下能否逆转耐药,为临床应用提供实验基础.方法:采用噻唑蓝法(MTT)测定尼卡地平对Patu8988亲本和耐药细胞的安全使用浓度,测定单用培美曲塞和联合安全剂量的尼卡地平分别对两株细胞的IC50变化;分别采用DAPI核染色和细胞流式分析在耐药细胞中单用培美曲塞组和联合尼卡地平组凋亡差异.结果:MTT结果显示尼卡地平在浓度<4.85μmol/L(2.5 mg/L)时对细胞基本无不良反应,单用培美曲塞和联合安全剂量的尼卡地平对Patu8988亲本株细胞IC50无明显差异,而对耐药株细胞IC50有差异(P<0.05).流式细胞分析在耐药细胞中联合尼卡地平组凋亡比例高于单用培美曲塞组(32.27%±2.8% vs 50.5%±4.2%,P<0.05).结论:安全剂量下尼卡地平能提高胰腺癌Patu8988耐药细胞株对培美曲塞的敏感性.而对其亲本株无作用.

QHF复方联合小剂量顺铂对小鼠H22肝癌血管生成的抑制作用

目的:探讨QHF复方联合小剂量化疗药物顺铂(DDP)对小鼠H22肝癌血管生成的影响,观察其抑瘤效果和不良反应.方法:48只BALB/c小鼠右腋皮下注射小鼠H22肝癌细胞建立荷瘤模型,随机分设为QHF复方组、小剂量DDP、联合用药组(QHF+DDP)及生理盐水组(NS).以抑瘤率为指标,观察各药物对荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用;以小鼠的一般状况及脾指数为指标,观察各药物对荷瘤小鼠的不良反应;光镜观察肿瘤组织形态;免疫组织化学方法检测各药物对小鼠肝癌组织中的微血管密度(MVD).结果:QHF组、DDP组和联合用药组的瘤质量均较NS对照组明显降低(0.63 g±0.16 g,0.45 g±0.23 g,0.33 g±0.15 g vs 1.22 g±0.22 g,均P<0.01),联合用药组较QHF组显著降低(P<0.01).抑瘤率分别为47.45%、63.11%和72.95%.QHF组、DDP组和联合用药组小鼠移植瘤组织内的MVD数量较NS对照组明显降低(11.00±1.56,10.33±1.49,6.87±0.97 vs19.93±1.02,均P<0.01);联合用药组与各单药组相比明显降低(均P<0.01).QHF与DDP联合应用组的不良反应较单用DDP组轻,生存质量较好.结论:QHF复方与小剂量DDP均具有抗肝癌血管生成的作用;QHF复方与小剂量DDP联合应用具有协同抗肝癌血管生成的作用,同时QHF复方具有提高生存质量和降低化疗药物不良反应的作用.

DEN诱导大鼠肝癌形成中miR-199a的表达机制及健脾解毒法的干预作用

目的:探讨中药复方健脾解毒方对二乙基亚硝胺(DEN)诱导的大鼠肝癌的预防作用及其调控miR-199a的表达机制.方法:♂Wistar大鼠,随机分为正常组(n=25)、模型组(n=40)及中药预防组(n=40).除正常组外,其他组在1-12wk用含DEN 80 mg/L的饮水[mg/(kg·d)]以诱癌,中药组同时给予含生药1.75 g/mL的健脾解毒方灌胃(10 mL/kg),正常组给予10 mL/kg生理盐水灌胃,每日1次,共12wk.于4、8、12、16 wk时相点,各组随机取5只大鼠处死取肝,20 wk将剩余大鼠全部处死取肝,观察肝脏外观,计算死亡率和腹水生成率,比较肝脾指数,肝组织进行HE染色,应用Realtime PCR检测肝组织miR-199a的表达.结果:在20 wk实验结束时,正常大鼠无死亡,而模型大鼠死亡率为42.5%(17/40),预防组死亡率为17.5%(7/40),16.20 wk时模型组腹水发生率为87.5%(7/8),预防组为44.4%(8/18),与模型组有差异性(P<0.05).正常组没有肿瘤形成,模型组和预防组在16 wk后成瘤率均为100%.16 wk模型组肝癌Ⅲ级发生率为100%(5/5),而预防组Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级肝癌发生率分别为40%(2/5)、40%(2/5)及20%(1/5),两组比较有差异(P<0.05).与模型组比较,中药预防组有显著降低肝脾指数的作用(均P<0.01).PCR结果显示.模型组肝组织miR-199a较正常组明显上调,中药预防组除16 wk外均有显著下调miR-199a表达的作用(均P<0.01).结论:健脾解毒方有预防DEN诱导大鼠肝癌发生的作用,其机制可能部分与下调miR-199a的表达有关.

细胞周期依赖性蛋白激酶对体外培养人肝癌细胞侵袭力的影响

目的:探讨CDKs对体外培养的人肝癌细胞SMMC-7721侵袭力的影响及其分子机制.方法:将细胞分为A、B两组(A组用终浓度为0μmol/L Roscovitine.B组用终浓度为32μmol/L Roscovitine,均培养24 h),采用流式细胞术检测PACDKs特异性抑制剂Roscovitine干预后的人肝癌细胞SMMC-7721的细胞周期,并用Transwell小室、划痕实验、PCR技术分别检测处于不同细胞周期下的人肝癌细胞侵袭能力、水平运动能力及uPA、MMP-9mRNA表达.结果:经终浓度为32μmol/L的Roscovitine干预24 h后的人肝癌细胞SMMC-7721处于G0/G1期细胞比例迅速升高(72.19%±0.47%vs 59.22%±0.54%,P<0.05),细胞侵袭能力下降,穿膜细胞数明显减(71.40±5.59 vs 149.60±16.36,P<0.05);细胞水平运动能力明显下降(P<0.05);uPA mRNA的表达下降、但MMP-9mRNA的表达却无明显变化.结论:Roscovitine干预使人肝癌细胞SMMC-7721侵袭能力和水平运动能力下降,其机制可能与肝癌细胞周期时相分布发生改变和uPAmRNA的表达下降有关.

瘦素、脂联素和抵抗素在肝纤维化中的研究进展

肝纤维化是肝脏对各种慢性损伤的一种反应,以肝脏细胞外基质异常过度沉积为特征.脂肪细胞因子主要指由脂肪组织分泌的一类多肽分子,其在慢性肝病如非酒精性脂肪性肝病的发病过程中具有重要作用.本文就瘦素、脂联素和抵抗素在肝纤维化中的作用作一综述.

克罗恩病的糖、脂类和蛋白质代谢异常

炎症性肠病(inflammatory bowel diseases,IBD)包括克罗恩病(Crohn's disease,CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC),其威胁着人类的健康.他起因不适当的免疫应答、遗传易感个体及共生的微生物抗原,并可被特定的环境因素所诱发.本文主要综述了CD的糖、脂类及蛋白质代谢异常及代谢组学平台在揭示CD生物学标志和发病机制中的意义.

Glypican-3与原发性肝癌关系研究进展

Glypican-3(GPC3)为膜性硫酸乙酰肝素多糖蛋白,在胎儿肝脏表达丰富,在成人肝脏不表达, 于肝癌发生时常常再激活.血清中可溶性GPC3可作为生物标志物用于肝癌诊断和预后评估.GPC3还有望作为肝癌靶向治疗的新靶点.在肝细胞癌早期GPC3表达就开始上调,硫酸脂酶-2、锌指和同源框2和甲胎蛋白调节素2等可能与GPC3表达上调有关,上调后激活整合素、胰岛素样生长因子和Wnt信号通路等促进肝癌细胞生长.

舒肝颗粒对大鼠肝星状细胞增殖及胶原分泌的影响

目的:观察舒肝颗粒对肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)增殖及胶原分泌的影响.方法:体外培养HSC-T6.设空白对照组、正常对照组和舒肝颗粒干预组,其中,舒肝颗粒干预组设7个浓度梯度.前两者加入无血清的RPMI 1640胞培养液,后者加入含舒肝颗粒的无血清RPMI 1640细胞培养液,药物终浓度分别为0.56、0.28、0.14、0.07、0.035、0.018和0.009 g/L.采用MTT法检测细胞增殖,ELISA法检测Ⅰ、Ⅲ及Ⅳ型胶原含量.结果:经48 h,舒肝颗粒干预组HSC抑制率分别为48.59%、38.24%、28.12%、21.15%、8.47%、7.26%和0.33%,明显高于正常对照组,且呈剂量效应关系.舒肝颗粒干预组细胞上清液中Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原含量较正常对照组明显降低(5.437 μg/L±0.043 μg/L、3.26μg/L±0.217μg/L、2.18μg/L±0.245μg/L vs 13.817μg/L±0.787μg/L、8.629μg/L±0.178μg/L、5.29μg/L±0.315μg/L,均P<0.01).结论:舒肝颗粒可通过抑制HSC增殖和胶原蛋白的分泌,减少胶原纤维在肝脏内的沉积,这可能是其抗肝纤维化的作用机制之一.

MicroRNA在人结肠癌干细胞中的表达谱

目的:探讨微小RNA(microRNA,miRNA)在人结肠癌干细胞中的表达,为进一步研究miRNA调控结肠癌干细胞向结肠癌细胞分化的分子机制奠定基础.方法:应用miRNA表达谱芯片检测人结肠癌干细胞和已分化结肠癌细胞中miRNA的表达谱.利用实时定量PCR技术检测两种细胞中差异表达的miRNA,验证miRNA芯片结果的可靠性.应用软件对筛选出的显著差异表达miRNA的靶基因进行预测.结果:与已分化结肠癌细胞相比,人结肠癌干细胞中表达上调超过1.5倍的miRNA有35个.为:hsa-miR-192,hsa-miR-29b,hsa-miR-215,hsa-miR-194,hsa-miR-33a,hsa-miR-32等:表达下调超过1.5倍的miRNA有11个,为:hsa-miR-93,hsa-miR-1231,hsa-miR-524-3p,hsa-miR-886-3p等.PCR技术验证,与miRNA芯片结果相符合.表达显著上调miRNA的共同靶mRNA有:AFF2、MTF1、RUNDC2C和ZFHX4.表达显著下调miRNA的共同靶mRNA有:ONECUT2、SH3TC2、PTPRT、RNABP10、NR3C1、RGSL1、RNASEL和TANC2.结论:筛选出的差异表达miRNA可能参与结肠癌的发病.为该病诊治提供了新的思路.其共同靶基因可能具有重要的调控结肠癌干细胞生长和分化的作用.

血小板衍化内皮细胞生长因子在胰腺癌组织中的表达及其临床意义

目的:观察血小板衍化内皮细胞生长因子(PD-ECGF)在胰腺癌组织中的表达,探讨其临床意义.方法:利用Elivison免疫组织化学法检测36例手术切除的胰腺癌及21例癌旁正常胰腺组织,以及胃癌、食管癌、肝癌、结肠癌、肺癌及乳腺癌组织各10例中PD-ECGF的表达.分析PD-ECGF与胰腺癌大小、分化程度及淋巴结转移的相关性.结果:PD-ECGF在胰腺癌组织中的表达阳性率显著高于在癌旁正常胰腺组织(88.9% vs 28.6%,P<0.01).PD-ECGF在结肠癌、肝癌、乳腺癌、食管癌、胃癌及肺癌组织中的表达阳性率为60%、70%、80%、90%、90%及80%.Ⅱ-Ⅳ期胰腺癌组织中PD-ECGF的表达阳性率显著高于Ⅰ期胰腺癌组织(100% vs 75%,P<0.05).结论:PD-ECGF为一种非特异性的肿瘤相关因子,其可能与胰腺癌的病程进展有关.

EIF-5A2在肝细胞癌中的表达及其与VEGF、MVD的关系

目的:探讨真核翻译起始因子-5A2(eukaryotic initiation factor 5A2,EIF-5A2)在肝癌内的表达及其与VEGF表达、血管密度和临床病理指标的关系.方法:用免疫组织化学方法检测49例HCC组织及6例正常肝组织中EIF-5A2、VEGF和CD34的表达,计数微血管密度(MVD),并结合临床病理特征进行比较分析.结果:49例HCC组织中EIF-5A2、VEGF、CD34阳性表达率分别为87.7%、89.7%及100.0%,正常肝组织EIF-5A2、CD34表达呈阴性,VEGF表达为阴性或弱阳性.肝癌组织中EIF-5A2蛋白表达与VEGF表达及MVD间均呈正相关(r=0.416,0.321,均P<0.05);不同肿瘤灶数量的HCC组织EIF-5A2、VEGF蛋白表达及MVD差别无显著性,不同直径HCC的EIF-5A2、VEGF蛋白表达差别亦无显著性,而不同直径的HCC的MVD差别有显著性(P<0.05).有癌栓形成组与无癌栓组相比EIF-5A2、VEGF蛋白表达及MVD差别均有显著性(均P<0.05).肿瘤包膜完整组与无胞膜/包膜不完整组两组间EIF-5A2、VEGF蛋白表达及MVD差别均有显著性(均P<0.05).结论:肝癌组织中有较高的EIF-5A2阳性表达;EIF-5A2表达与VEGF表达及MVD呈正相关,与HCC组织血管侵犯和转移倾向有关.

炎症性肠病的生物治疗

炎症性肠病是一种慢性炎症性疾病,主要包括克罗恩病和溃疡性结肠炎,其发病原因不清楚,发病机制目前尚未完全阐明,临床治疗效果欠佳.传统的治疗在于诱导病情缓解和维持治疗,近年来炎症性肠病的治疗方案在传统方案的基础上,增加了预防与疾病本身或治疗有关的并发症、改善患者的生活质量、减少住院率及外科手术率等目的.随着生物制剂的不断出现,此目标正在逐步实现.本文对近年来新的生物制剂在炎症性肠病的临床应用进行评述.

巨细胞病毒感染导致非免疫抑制宿主胃溃疡1例

本文回顾性分析巨细胞病毒感染导致非免疫抑制宿主胃溃疡患者1例,并复习相关文献.在引起的消化性溃疡的致病因素中,CMV是容易被忽视的一个因素.临床医师在发现患者存在上腹痛、恶心呕吐同时伴有发热,血常规提示淋巴细胞升高时,在行内镜或上消化道造影,同时应该进一步筛查CMV感染.

2010年国内国际会议预告

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