中国检验幽门螺杆菌感染方法诊断效能的分析

目的:对有关幽门螺杆菌(H pylori)感染诊断方法的研究文献进行分析,评价感染H pylori诊断方法的诊断效能.方法:检索1994-2005的H pylori感染诊断方法的文献资料,对检索到的相关文献按诊断方法种类分别进行原始数据合并,然后对10种诊断方法的灵敏度(Se)、特异度(Sp)、正确率(π)进行分析.结果:有56项研究符合选择标准,综合评价结果如下,H pylori培养试验:Se为78.39%,Sp为89.13%,π为86.51%;病理组织学切片检查:Se为91.47%,Sp为93.98%,π为91.89%;13C-尿素呼吸试验:Se为95.49%,Sp为94.76%,π为95.53%;14C-尿素呼吸试验:Se为96.38%,Sp为90.80%,π为94.34%;血清抗H pylori-IgG的ELISA法试验:Se为92.04%,Sp为87.70%,π为98.83%;快速尿素酶诊断:Se为88.14%,Sp为89.08%,π为88.42%;胃黏膜涂片法诊断试验:Se为94.53%,Sp为95.56%,π为96.65%;PCR法试验:Se为97.57%,Sp为89.09%,π为95.44%;H pylori粪便抗原试验(H pylori SA)-酶免疫法:Se为95.57%,Sp为93.17%,π为94.24%;唾液抗H pylori-IgG试验Se为93.06%,Sp为86.96%,π为91.32%.结论:目前临床常用的各种诊断方法诊断效能对比显示,各种诊断方法各有优缺点.临床上采用何种诊断方法,应根据具体情况和不同要求来决定.

胃镜辅助放置鼻胃管和空肠营养管

目的:探讨胃镜下放置鼻胃管和空肠营养管建立肠内营养途径的方法.方法:11例鼻胃管,其中8例患者在胃镜下用异物钳钳夹鼻胃管推送胃镜将其送至胃腔,3例在胃镜下放入导丝,通过导丝放入鼻胃管.46例空肠营养管,在胃镜下用异物钳钳夹胃腔内空肠营养管,推送胃镜将其送至Treitz韧带以下.结果:胃镜下11例鼻胃管全部放置成功.通过改良胃镜直接置管方法,空肠营养管放置成功率例为100%,其中鼻肠管29例,三腔鼻肠管17例.鼻肠管弯曲,折回,打圈7例,后退鼻肠管头端重新放置成功,退出胃镜后鼻肠管脱出3例,改进方法后,2例2次,1例3次放置成功.1例胰腺炎置管后血淀粉酶增高.结论:对常规放置困难的鼻胃管,胃镜下放置简单可行.改良方法后可一次使空肠营养管头端到达空肠,此方法副作用小,成功率高,操作技术简单安全.

外周血单个核细胞TRAIL mRNA和血清sTRAIL水平与HBV感染肝损伤的相关性

目的:探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者外周血单个核细胞(PBMC s)肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)mRNA及血清可溶性TRAIL(sTRAIL)水平与HBV感染肝损伤的关系.方法:采用TaqMan实时荧光定量RT-PCR(FQRT-PCR)检测58例慢性肝炎患者外周血PBMCs中TRAIL mRNA水平,采用夹心酶联免疫吸附法分析其血清sTRAIL水平,同时与血清HBV DNA滴度和肝功能相关指标,进行相关性分析.结果:除轻度慢性乙肝外,其他各型慢性乙型肝炎患者血清sTRAIL水平均显著低于健康对照组(t=2.91,P＜0.05),各型慢性乙肝之间无显著性差异,与白蛋白(ALB)呈显著正相关(r=0.426,P＜0.05),与TBIL、ALT及HBV DNA滴度无相关性.各型慢性乙肝患者PBMCs中TRAIL mRNA水平显著高于健康对照组(t=28.31,P＜0.001),与肝功能指标及血清HBVDNA滴度无相关性.结论:血清sTRAIL水平降低与肝损伤相关,提示单个核细胞膜结合型TRAIL增高与肝损害及乙肝病程迁延不愈有关.

胃黄色瘤临床病理分析312例

目的:探讨胃黄色瘤(脂质岛)的临床病理特征及其与胃黏膜病变的关系.方法:收集1997-2006年我院胃黏膜活检资料,并对胃镜活检诊断为胃黄色瘤的312个病例进行病理分析.结果:10 a间我院胃镜活检中胃黄色瘤的检出率为0.59%.312例患者中,病变位于胃窦部229例(73.4%);伴发浅表性胃炎192例(61.5%),萎缩性胃炎者93例(29.8%),肠上皮化生者106例(34.0%),幽门螺杆菌阳性者108例(34.6%).结论:胃黄色瘤中老年人好发,可能是胃黏膜炎症、萎缩、肠上皮化生、幽门螺杆菌感染、残胃、多次活检等多种因素协同作用的结果,其中胃黏膜的炎症可能起主要作用.

一氧化氮、白介素、肿瘤坏死因子与肝硬化患者预后的关系

目的:探讨血清一氧化氮(NO)、IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)水平与肝硬化患者预后之间的关系.方法:采用硝酸还原酶法、ELISA法、双抗体夹心酶联免疫分析法分别测定30例健康对照者和56例肝硬化患者治疗前后的血清NO,IL-6,IL-10及TNF水平.结果:肝硬化患者的NO,IL-6,TNF水平显著升高,IL-10水平明显降低.治疗后肝功能减退组的NO(129.21±27.32 μmol/L vs 92.18±25.68μmol/L,P＜0.05)、IL-6(198.5±23.2 mg/L vs 147.0±19.1 mg/L,P＜0.05)、TNF (179.2±23.5 pg/dL vs121.4±17.5 Pg/dL,P＜0.05)水平较治疗前有显著升高,IL-10水平则明显下降(33.4±7.2 mg/L vs 51.6±18.5 mg/L,P＜0.05),而治疗后肝功能恢复组NO(58.63±12.25 μmo1/L vs 94.36±23.45 μmo1/L,P＜0.05)、IL-6(90.3±12.7 mg/L vs 148.5±15.8 mg/L,P＜0.05)、TNF(78.2±14.3 pg/dL vs 124.9±20.1 pg/dL,P＜0.05)水平较治疗前降低(P＜0.05),IL-10水平则明显升高(89.3±18.9 mg/L vs 48.8±9.5 mg/L,P＜0.05).结论:NO,IL-6,IL-10,TNF与肝硬化患者预后有关.

骨髓间充质干细胞向肝细胞的诱导分化

目的:探索肝细胞生长因子(HGF)、制瘤素M(OSM)在体外诱导骨髓间充质干细胞(MSCs)向肝细胞分化的能力及效果.方法:分离、培养大鼠MSCs,取第3代按以下分组诱导其向肝细胞分化:A组:低糖杜氏改良培养基(DMEM-LG)+100 mL/L胎牛血清(fetal calf,serum,FCS);B组:肝细胞生长培养基(HGM);C组:HGM+20 μg/L HGF;D组:HGM+20 μg/L OSM;E组:HGM+20 μg/LHGF+20 μg/L OSM,于不同时间点用免疫细胞化学检测甲胎蛋白(AFP)、细胞角蛋白18(CK18)表达,高碘酸-希夫氏(PAS)染色检测糖原表达,谷氨酰胺脱氢酶法检测上清液尿素含量.结果:C,E组于诱导第7天出现AFP阳性表达,以后其阳性表达率随诱导时间延长逐渐降低,诱导第7天E组阳性表达率高于C组(χ2=6.322,P＜0.05).C组、E组分别于诱导第7、14天出现CK18阳性表达,于诱导第7天开始出现糖原阳性表达,随诱导时间延长表达率逐渐增高,同一时间点E组CK18(14 d:χ2=4.811,P＜0.05;21 d:χ2=6.902,P＜0.01;28 d:χ2=5.771,P＜0.05)及糖原(14 d:χ2=6.902,P＜0.01;21 d:χ2=6.818,P＜0.01;28 d:χ2=6.818,P＜0.01)阳性表达率高于C组.C,E组培养上清液中尿素浓度随诱导时间延长逐渐增高,E组增长幅度比C组高.A,B,D组各时间点均未见AFP、CK18、糖原表达及尿素浓度变化.结论:MSCs具有向肝细胞分化的能力,HGF能够诱导MSC s分化肝样细胞,OSM与HGF联合使用,能促进MSCs的分化,明显提高分化率.

丹芍化纤胶囊对肝纤维化大鼠PDGFR-β和p-ERK1/2的影响

目的:通过观察丹芍化纤胶囊对肝纤维化大鼠PDGFR-β和p-ERK1/2的影响,探索其抗肝纤维化的可能机制.方法:♂SD大鼠55只,体质量180-220 g,随机分为正常组、模型组、预防组.除正常组外,其余均采用四氯化碳、高脂饮食及乙醇复合因素复制肝纤维化模型,造模同时预防组每日一次予以0.8 g/kg丹芍化纤自来水悬液灌胃,模型组、正常组予以等体积自来水灌胃,持续8 wk.造模结束后肝组织HE染色病理检查,免疫组化检测肝组织PDGFR-β、蛋白印迹检测肝组织p-ERK1/2在各组表达,生化法检测各组血清透明质酸(HA)、层黏蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PⅢP)、白蛋白(ALB)、总蛋白(TP),计算白球比(A/G).结果:造模8 wk后经病理学证实模型大鼠形成典型的肝纤维化,模型成功.与正常组相比,模型组肝组织PDGFR-β、p-ERK1/2及血清HA、LN、PⅢP均有显著升高,ALB、A/G显著降低(PDGFR-β:1 84.6±8.5 vs 89.6±5.8,P＜0.05;p-ERK1/2:360.0±14.5 vs 15.4±2.1,P＜0.05;HA:517.5±91.5 μg/L vs 254.4±33.1 μg/L,P＜0.05;LN:58.4±11.3 μg/L vs 37.3±9.8 μg/L,P＜0.05;PⅢP:36.9±5.6 μg/L vs 4.7±1.5 μg/L,P＜0.05;ALB:27.4±4.9 g/L vs 42.1±1.6 g/L,P＜0.05;A/G:0.89±0.08 vs 1.38±0.09,P＜0.05);与模型组相比,预防组肝组织PDGFR-β、p-ERK1/2及血清HA、LN、PⅢP均有显著降低,ALB、A/G显著升高(PDGFR-β:91.1±6.3vs 184.6±8.5,P＜0.05;p-ERK1/2:253.8±18.2vs 360.0±14.5,P＜0.05;HA:322.9±41.4 μg/Lvs 517.5±91.5 μg/L,P＜0.05;LN:46.0±9.4μg/L vs 58.4±11.3 μg/L,P＜0.05;PⅢP:14.5±2.4 μg/L vs 36.9±5.6 μg/L,P＜0.05;ALB:37.2±2.8 g/L vs 27.4±4.9 g/L,P＜0.05;A/G:1.18±0.13 vs 0.89±0.08,P＜0.05).结论:PDGFR-β及p-ERK1/2在肝纤维化形成中起重要作用,丹芍化纤胶囊具有良好的预防肝纤维化形成的作用,其降低PDGFR-β及p-ERK1/2在肝组织的表达可能是其作用机制之一.

以壳聚糖为佐剂的幽门螺杆菌疫苗的免疫治疗作用

目的:探讨以壳聚糖为佐剂的H pylori疫苗对Hpylori感染的免疫治疗作用.方法:建立BALB/c小鼠H pylori感染的动物模型后,随机分为5组:空白对照组、H pylori抗原组、H pylori抗原+壳聚糖酸溶液组、H pylori抗原+壳聚糖颗粒组、H pylori抗原+霍乱毒素(CT)组.各组于第0,7,14,21天灌胃免疫1次.4 wk后,采用定量H pylori培养和病理改良Giemsa染色法检测胃黏膜内H pylori感染情况、HE染色检测胃黏膜炎症程度、用间接ELISA法检测唾液和胃黏膜内抗H pylori IgA和血清中抗H pylori IgG.结果:以壳聚糖为佐剂的H pylori疫苗对H pylori感染的清除率为58.33%,与以CT为佐剂组相似(45.45%);在H pylori未清除小鼠,以壳聚糖为佐剂组H pylori的定植密度显著低于其他各组(F=24.16,P＜0.05-0.001);含佐剂组胃黏膜急性炎症程度显著低于对照组和单纯H pylori抗原组(H=21.873,P＜0.05-0.001),以壳聚糖为佐剂组胃黏膜的慢性炎症程度显著低于对照组、单纯H pylori抗原组和以CT为佐剂组(H=20.213,P＜0.05-0.001).含佐剂组唾液和胃黏膜内抗H pylori IgA(唾液:3.28±1.38,2.81±1.56,3.03±1.52;胃黏膜:60.18±19.87,63.01±20.92,61.16±22.25)及血清抗H pylori IgG(12.73±3.95,12.06±4.84,11.83±4.31)显著高于对照组(唾液:1.19±0.63,胃黏膜:15.56±6.24,血清:6.56±3.50)和单纯抗原组(唾液:1.32±0.30,胃黏膜:27.25±6.56,血清:7.86±4.02)(P＜0.05-0.001).结论:以壳聚糖为佐剂的H pylori疫苗对H pylori感染具有免疫治疗作用,并可成功诱导黏膜局部的特异性体液免疫应答.

CD/5-FC自杀基因体系在正常免疫力动物体内的抑瘤及旁观者效应

目的:观察阳离子脂质体介导的CD/5-FC自杀基因体系协同γ-IFN在正常免疫力小型动物体内对肿瘤的抑制效应及远端旁观者效应.方法:采用阳离子脂质体介导CD基因质粒瞬时转染小鼠肝癌H22及空质粒转染的H22细胞,分别接种于KM鼠双侧前腋下皮下;向小鼠体内注射5-FC及γ-IFN,观察在γ-IFN协同作用下对转染CD基因瘤体的抑制作用和远距离空质粒转染瘤体的抑制即远端旁观者效应.结果:5-FC对转染CD基因侧瘤体抑制明显,抑制率为79.39%;在γ-IFN的协同下CD/5-FC的抑瘤作用得到了增强,抑制率为93.47%,与无γ-IFN协同作用相比,对癌细胞抑制率明显增强(t=3.49,P=0.0036);存在远端旁观者效应,远端未转染瘤体的抑制率为54.42%;在γ-IFN的协同下远端旁观者效应得到显著增强,抑制率达到88.43%,同无γ-IFN相比有差异有显著性(t=2.86,P=0.0212).结论:体内CD/5-FC自杀基因体系联合γ-IFN对肝癌细胞有更好的抑制效应,对肝癌的治疗有很好的应用前景.

原发性肝癌破裂出血的治疗现状

肝癌破裂出血是原发性肝癌严重的并发症之一,其发病急,病死率及再出血率高,临床治疗较为棘手.1980年以前对肝癌破裂出血的治疗主要集中在保守方法和手术治疗.随着介入技术的发展,肝动脉栓塞术(TAE,)成为急性期止血的有效方法.近年有国外学者通过射频消融及生物免疫疗法等技术成功的治疗了肝癌破裂出血.本文即对原发性肝癌自发性破裂出血的治疗作一综述.

肺血管扩张在肝肺综合征发病机制中作用的研究进展

肺血管扩张是肝肺综合征的主要发病机制,然而导致HPS肺血管扩张的机制相当复杂,至今仍不清楚.目前认为肺血管内巨噬细胞聚积和雌激素升高导致的血管活性因子增多和活性增强可能与此有关,近年来这方面的研究很多,本文对此作一综述.

血管内皮生长因子受体与肝细胞癌血管生成关系的研究进展

新生血管是肿瘤生长和转移的基础.肝细胞肝癌是典型的多血管肿瘤,其发生、发展、转移、侵袭都和血管生成密切相关.血管的生成主要依靠血管生长因子和血管生长抑制因子的调控,其中研究多也是重要的是血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(VEGFR).VEGFR在机体内作用不同,参与肝癌血管生长的主要是VEGFR-1(flt-1)和VEGFR-2(flk-1).针对VEGFR的抗肿瘤血管治疗在实验室取得了不错的疗效,部分已经进入了临床试验.

肝源性糖尿病的诊断与治疗

肝源性糖尿病是指继发于肝实质损害的糖尿病,临床表现以高血糖,葡萄糖耐量减低为特征,其发病率与感染的肝炎病毒类型有关.研究表明肝源性糖尿病患者多存在胰岛素抵抗,血清胰岛素样生长因子(IGF-1)降低及生长激素(GH)水平增高.在诊断与治疗方面与2型糖尿病有所不同,要兼顾肝损害和糖尿病两个方面,本文就此方面加以论述.

TNF-α诱导肝细胞凋亡机制的回顾与展望

在多种肝脏疾病中都涉及到TNF-α诱导的肝细胞凋亡.TNF-α在细胞凋亡过程中发挥多种效应,主要由TNF-R1介导.TNF-R1的激活导致了多种凋亡途径的激活,包括促凋亡的Bcl-2家族蛋白、活性氧、c-Jun NH2-末端激酶、组织蛋白酶B、酸性鞘磷脂酶及中性鞘磷脂酶.这些途径密切相关并主要作用于线粒体,线粒体释放致凋亡因子及其他物质,导致细胞凋亡.

ECi/ECiQ和AxSYM全自动免疫系统的性能比较

目的:比较ECi/ECiQ和AxSYM系统对样品检测的重复性、气泡检出率及线性范围,讨论其对临床检测结果的影响.方法:HBsAg/抗-HCV强阳性样品各20份,正常人血清标本中分别加入一定比例的上述样品至S/Co比值在阈值(Cut-Off)并重复检测40次作重复性实验;气泡检出试验是在样品中加入50μL气体并重复检测20次;正常人血清连续系列稀释HBsAg强阳性标本并检测线性范围试验.结果:ECi/ECiQ和AxSYM系统HB sAg重复性(CV%)各为3.57%和3.87%;ECi/ECiQ和AxSYM系统抗-HCV各为5.05%和17.01%.ECi/ECiQ和AxSYM系统HBsAg气泡检出率各为100%和55%;ECi/ECiQ和AxSYM系统抗-HCV各为35%和15%.ECi/ECiQ系统和AxSYM系统HBsAg均未出现假阴性;ECi/ECiQ系统抗-HCV未出现假阴性,而AxSYM系统为70.6%.ECi/ECQ在稀释1∶40000时仍阳性,其线性相关系数为0.9957,而AxSYM系统在稀释1∶10000时阳性,其线性相关系数为0.9384.结论:ECi/ECiQ和AxSYM两系统均适用于临床检测,但ECi/ECiQ系统对整个检测流程质量控制要求高,而AxSYM系统对样品的质量要求相对较低,在低值标本检测中容易造成假阴性,ECi/ECiQ系统的敏感性和重复性比AxSYM系统好.

缺血-再灌流时卡巴胆碱对大鼠肠上皮细胞的保护作用

目的:研究缺血/再灌流(I/R)时卡巴胆碱(Ca)对肠上皮细胞的保护作用及可能机制.方法:阻断Wistar大鼠SMA血量建立I/R模型,并以肠袋内注射卡巴胆碱进行处理.采用病理学方法观察不同时间肠上皮细胞损伤指数,免疫组化法检测肠上皮细胞TNF-α表达的变化;生化法检测肠组织中DAO含量(nkat/gpro)的变化.结果:I/R+Ca组再灌流各时间点肠上皮细胞病理变化较I/R+NS组轻(P＜0.01);I/R+Ca组再灌流各时间点肠袋组织DAO含量较I/R+NS组显著增加(0 min:42.01±7.17 vs 18.50±7.83;30 min:44.51±8.00 vs 20.00±5.83:60 min:35.67±7.00 vs 16.34±8.17:120 min:39.00±7.33 vs 21.84±6.67:240 min:53.34±8.17 vs 45.68±6.00;均P＜0.01),而I/R+Ca组再灌流各时间点肠上皮细胞中呈TNF-α阳性细胞数较I/R+NS组明显减少(0 min:204.4±12 vs 246.4±15.6;30 min:198.4±11.2 vs 230.4±14.4;60 min:234.4±12.1 vs 270.4±17.1;120 min:225.4±10.2 vs 260.4±18.5;240 min:196.4±10.8 vs 220.4±1 8.2;均P＜0.01).结论:卡巴胆碱能抑制缺血-再灌流时肠上皮细胞中TNF-α表达,减轻病理损害,对肠上皮细胞具有保护作用.

建立大鼠部分肝移植动脉化模型的技术改进

目的:建立大鼠部分肝移植动脉化模型的技术改进.方法:采用改良二袖套法建立大鼠部分肝移植模型,并进行供体的腹腔动脉与受体的右肾动脉端端吻合.供肝予以切除尾叶、肝左叶及肝中叶的左半.结果:48例正式实验中,有5例于术中死亡,供肝热缺血时间为1.0±0.5 min.大鼠部分肝移植术后1 wk存活率为85.4%.结论:通过技术改进,提高了模型建立的稳定性.

缩胆囊素和胰泌素对负鼠胰管压力和胰腺血流量的影响

目的:观察缩胆囊素和胰泌素对胰管压力及胰腺血流量的影响,以探讨急性胆源性胰腺炎的发病机制.方法:6只负鼠静脉灌注缩胆囊素和胰泌素5 μg/kg,分别胰管插管,并连接到压力感受器上测定胰管压力,激光多普勒测定胰腺血流量.结果:在注射缩胆囊素和胰泌素后5 min,胰管压力分别由16.2±1.8 mmHg和16.8±1.7mmHg上升到18.9±2.1 mmHg和25.6±1.9mmHg,在随后的5-15 min期间,胰管压力在此水平缓慢的下降并维持在较高的水平,分别为17.6±2.4 mmHg和21.5±2.5 mmHg(P＜0.002和P＜0.001);胰腺血流量分别由0.58±0.09mL/100g和0.55±0.04 mL/100g上升到0.75±0.11mL/100g和0.85±0.12 mL/100 g,在随后的5-15 min期间,随着胰管压力上升,胰腺血流量反而缓慢的下降并维持在较低的水平,分别为0.51±0.09 mL/100 g和0.39±0.11 mL/100 g(P＜0.001),与缩胆囊素相比,胰泌素的这种作用更为明显(P＜0.05).结论:缩胆囊素和胰泌素可增加胰管压力,并使胰腺血流量在开始增加,增加的胰管压力反而使胰腺血流量下降,提示在胰管有梗阻的情况下,这两种激素可能是急性胆源性胰腺炎发生并发展的重要始动因素之一.

应用基因表达谱芯片技术筛选GABA作用下肝星状细胞差异表达基因

目的:应用基因芯片技术检测γ-氨基丁酸(GABA)对肝星状细胞(HSC-T6)基因表达谱的影响.方法:10 μmol/L的GABA作用于HSC-T6细胞48 h,提取mRNA,逆转录为cDNA.以PBS作用的HSC-T6细胞为对照,进行cDNA芯片分析.结果:在4096个基因表达谱的筛选中,发现有11个基因表达水平显著上调,26个基因表达水平显著下调.结论:成功地应用基因芯片筛选GABA作用下肝星状细胞差异表达基因,证明GABA对肝星状细胞的表达谱有显著作用.

银杏叶提取物EGb761对慢性乙型肝炎患者肝纤维化的影响

目的:探讨银杏叶提取物(EGb761)对慢性乙型肝炎患者肝组织纤维化的影响.方法:将60例慢性乙型肝炎患者分为EGb761治疗组(n=32)及对照组(n=28),治疗前后分别检测肝功能、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、透明质酸(HA)、层黏蛋白(LN)、血小板活化因子(PAF)、内皮素(ET-1)和转化生长因子-β1(TGF-β1)水平.两组中分别有26例和21例患者于治疗前后进行肝活检术,肝组织行HE、胶原纤维、网织纤维染色观察组织学变化.结果:治疗后两组的肝功能水平均较治疗前显著好转,但两组比较无差异.EGb761组治疗后ALT (621.8±271.7 nkat/L vs 1258.6±308.4 nkat/L,P＜0.05),TBIL(17.1±9.5 μmol/Lvs 39.3±21.2 μmol/L,P＜0.01),PT(13.2±2.1s vs 15.2±3.4 s,P＜0.05),PCⅢ(168±48 μg/Lvs 307±93 μg/L,P＜0.05),CⅣ(102±35 μg/Lvs 191±35 μg/L,P＜0.01),HA(94±39 μg/Lvs 178±57 μg/L,P＜0.05),LN (101±31 μg/Lvs 193±21 μg/L,P＜0.05),PAF (7.62±6.54μg/L vs 13.23±9.79 μg/L,P＜0.05),E-1(47.61±15.34 μg/L vs 68.13±21.71 μg/L,P＜0.01)及TGF-β1(17.61±5.06 μg/L vs 58.43±11.04μg/L,P＜0.05)水平与治疗前相比均显著下降,而ALB水平显著升高(38.2±5.9 g/L vs 34.9±4.4 g/L,P＜0.05).与对照组相比,EGb761组治疗后血清TGF-β1(17.61±5.06 μg/L vs 61.17±11.45 μg/L,P＜0.05),PAF(7.62±6.54 μg/Lvs 11.65±8.96 μg/L,P＜0.05),ET-1(47.61±15.34 μg/L vs 61.17±16.45 μg/L,P＜0.01),PCⅢ(168±48 μg/L vs 298±86 μg/L,P＜0.05),CⅣ(102±35 μg/L vs 178±61 μg/L,P＜0.05),HA(94±39 μg/L vs 179±82 μg/L,P＜0.05)及LN(101±31 μg/L vs 190±39 μg/L,P＜0.01)指标改善更为明显.治疗组肝活检证实,治疗后肝脏细胞损伤减轻,纤维化程度减轻,而对照组治疗前后均无明显变化.结论:银杏叶提取物EGb761对慢性乙肝有明显的抗肝纤维化作用.

肿瘤坏死因子α基因启动子区多态性与乙型肝炎病毒感染相关性的荟萃分析

目的:探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)基因启动子区多态性与乙型肝炎病毒(HBV)持续感染或清除的关系.方法:通过检索PubMed、Embase以及CNKI共纳入18项病例对照研究,采用荟萃分析方法研究TNF-α基因启动子区基因多态性与HBV持续感染或清除的关系,以及采用荟萃回归分析不同研究之间存在异质性的原因.结果:亚洲人群(蒙古人种)中自然痊愈组(904例)-308G/A位点的基因型(GA+AA)频率显著高于持续HBV感染组(2303例)(P=0.001),而欧洲人(高加索人种)中持续HBV感染组(256例)-238G/A位点的基因型(GA+AA)频率略高于自然痊愈组(195例)(P=0.07),样本量、种族、地区以及研究方法均为影响不同研究之间异质性的因素(P＜0.05),使研究之间总变异效应降低了约0.236.结论:TNF-α-308G/A位点多态性可能与感染HBV后的清除有关,而-238G/A位点多态性可能与HBV的持续感染有关,并且样本量、种族、地区以及研究方法因素均可能影响病例对照研究的结果.

Ezrin、FAK及E-cadherin在大肠癌组织中的表达及其临床意义

目的:探讨大肠癌组织中埃兹蛋白(Ezrin),黏着斑激酶(FAK)及上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)的表达及其与肿瘤侵袭和转移的关系.方法:大肠癌组织标本50例,其中高分化腺癌13例,中低分化腺癌37例;无淋巴结转移30例,淋巴结转移20例.采用免疫组织化学方法检测50例大肠癌组织中Ezrin,FAK及E-cadherin的蛋白表达,并运用统计学方法分析Ezrin,FAK及E-cadherin的表达与大肠癌各种临床病理特征的关系及三者的相关性.结果:Ezrin在中低分化、伴有淋巴结转移及Dukes C+D期大肠癌的阳性表达率显著高于高分化、无淋巴结转移及Dukes A+B期大肠癌(83.78% vs 46.15%,P＜0.01;95.00% vs60.00%,P＜0.01;95.00% vs 60.00%,P＜0.01),而E-cadherin在以上组织中的表达正好相反(24.32% vs 69.23%,P＜0.01;1 0.00% vs53.33%,P＜0.01;10.00% vs 53.33%,P＜0.01),其均与患者性别及年龄大小均无关(P＞0.05).FAK在Dukes C+D期、伴有淋巴结转移大肠癌组织中的阳性表达显著高于Dukes A+B、无淋巴转移组织(100.00% vs 63.33%,P＜0.01;100.00% vs 63.33%,P＜0.01),而与肿瘤的分化程度、患者性别及年龄大小均无关(P＞0.05).经Spearman相关分析,Ezrin与FAK在大肠癌组织中的表达呈正相关(r=0.346,P＜0.05),E-cadherin与Ezrin、FAK在大肠癌组织中的表达均呈明显负相关(r=-0.410,P＜0.01;r=-0.406,P＜0.01).结论:Ezrin,FAK及E-cadherin在大肠癌组织中的异常表达与肿瘤组织的浸润和转移密切相关,联合检测可以作为一组有效的大肠癌肿瘤标记和预后指标.

有质有量才一流

新的一年开始了,带给我们更多的机遇和希望,也带来了更多的挑战.我看见许多同行铆足了劲,要在新的一年里努力争创一流的期刊.面对那些正在苦苦攀登的同行,我感动之余也不禁感慨万千.怎样才算一流的期刊,尤其是国际一流的期刊?是否SCI影响因子高的刊物,就是一流的期刊?还有什么标志?我觉得,作为一个办刊人,除了站在编者、出版者的角度去看这个问题之外,还必须学会换向思维,站在作者的角度、站在读者的角度去思考这个问题.

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