世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位: 华人消化杂志;新消化病学杂志
- 主办单位: 山西省科学技术厅
- 影响因子: 0.00
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 14-1260/R
- 国内刊号: 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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直视微创胆道手术52例
目的:利用直视微创技术,探讨减小胆道手术的创伤的方法.方法:利用直视微创胆道手术(MPBS)器械,在硬膜外麻醉下完成胆囊切除42例,胆囊切除加胆总管切开取石、"T"管引流术10例.结果:除3例胆总管探查者切口为4-5 cm外其余均为4 cm内的微小切口,除1例切口脂肪液化外,无其他手术并发症,术后恢复快,费用较低.结论:本手术创伤小,安全性高,适应证广,尤其适合于有其他合并症的老年患者.
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TFF1在正常及损伤胃黏膜中的表达改变
目的:通过观察TFT1在人消化性溃疡及阿司匹林诱导的兔胃溃疡中的表达,探讨TFF1在胃黏膜保护中的作用.方法:采用免疫组化方法测定正常及消化性溃疡患者、正常及阿司匹林诱导的兔胃溃疡模型中胃黏膜TFF1的表达,通过图像分析软件分析其阳性信号平均光密度值了解其表达情况.结果:(1)消化性溃疡患者胃黏膜中TFF1的表达高于正常胃黏膜(P<0.01),其中,多发/复合性溃疡表达高于单发消化性溃疡(P<0.05).(2)阿司匹林诱导的兔胃溃疡周围黏膜TFF1表达高于正常兔胃黏膜(P<0.05).结论:TFF1在人消化性溃疡及药物诱导的兔胃溃疡中的表达较正常升高,提示其在胃黏膜保护及上皮重建机制中具有重要的作用.
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乙肝病毒感染相关原发性肝癌320例
目的:探讨乙肝病毒感染相关原发性肝癌的临床特征.方法:对320例(男287例,女33例,年龄20-76岁,平均52岁)乙肝病毒感染相关原发性肝癌患者的临床资料进行了回顾研究.结果:慢性乙肝史者228例(71.2%),伴肝硬化者276例(86.2%),首发症状以肝区疼痛为多,占48.4%,AFP升高226例(71.7%),ALP升高230例(74.6%),GGT升高277例(89.9%).HBsAg、抗HBe、抗HBc阳性者140例(43.7%),HBsAg及抗HBc阳性者118例(36.9%),HBsAg、HBeAg及抗HBc阳性者42例(13.1%).HBV DNA阳性者210例(65.6%).肝癌位于肝右叶者213例(66.5%).结论:有乙肝病史,特别是有肝硬化病史患者,若AFP、ALP、GGT升高,可能提示肝癌发生,应定期行腹部B超、CT或MRI检查.应重视HBsAg及抗HBc阳性患者的定期随访.乙型肝炎病毒复制仍是肝癌的主要致病因素.
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胆心反射及胆心综合征的诊治
目的:探讨胆道手术中胆心反射及胆心综合征的诊治方法.方法:回顾性分析1 041例胆道手术患者的临床资料.结果:胆心反射发生率与年龄、性别无关;而与手术期限、手术方式、麻醉方式、切口选择、术前EKG改变、胆囊床局部封闭、静注阿托品等因素显著有关.结论:充分的术前准备、选择全麻、术中局部封闭及静注阿托品是预防胆心反射的有效措施;手术治疗胆道疾患是治疗胆心综合征的有效方法.
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胃液抗Hp IgA测定对Hp根除治疗效果的判断
目的:为探讨胃液抗HpIgA测定对Hp除治疗效果判断的价值.方法:采用间接ELISA法检测了65患者Hp根除前后胃液抗HpIgA.结果:(1)Hp根除后胃液抗HpIgA含量显著低于治疗前(0.465和0.173,P<0.001);(2)Hp根除后胃液抗HpIgA阳性率由治疗前的94.29%降至22.86%(P<0.001);(3)Hp未根除者及Hp阴性者其胃液中抗HpIgA在治疗前后无显著差异(P>0.05).结论:胃液中抗HpIgA含量能反映当时胃内Hp感染情况,可作为Hp是否根除的判断标志.
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原发性十二指肠癌16例
目的:总结原发十二指肠癌的临床、内镜、病理特点,以提高消化科医师对此疾病的重视.方法:总结16例原发十二指肠癌患者的临床资料,分析其临床、内镜下表现、上消化道造影及病理检查结果,进一步总结其临床特征.结果:原发十二指肠癌患者年龄较大,早期多无症状,病理检查多见腺癌,经结合消化道造影、内镜检查发现十二指肠降段肿瘤发病相对较高.结论:围绕消化道征状,结合内镜、消化道造影及组织病理检查,是减少十二指肠癌漏诊的好方法.
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直肠癌药敏检测102例
目的:通过对直肠癌细胞化疗药物敏感性检测,探讨直肠癌对不同抗癌药物以及不同方案联合药物的敏感性差异,以期对直肠癌围手术期辅助化疗及晚期患者化疗起指导作用.方法:用MTT法对102例新鲜人直肠癌标本进行化疗药物敏感性检测.结果:对本组直肠癌敏感的化疗药物依次为:MMC、HCPT、5-FU等,敏感性好的化疗方案依次为:HCPT+MMC、5-FU+MMC、5-FU+HCPT、CDDP+MMC等,显示出不同个体对抗癌药物敏感性不同,联合化疗药物其敏感性明显高于单药.结论:结果表明,体外肿瘤细胞药敏实验对临床肿瘤化疗用药有一定的预见性,针对不同个体组合高效、合理的化疗方案,从而提高临床肿瘤的化疗疗效.
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陕西部分农村0-18 mo婴幼儿肠道内微生物菌群状况研究
目的:探讨农村正常婴幼儿肠道微生物菌群分布情况,为从饮食上调节婴幼儿肠道微生物菌群的正常分布提供实验基础,从而减少婴幼儿肠道疾病的发生,增进儿童健康.方法:采用分层随机抽样方法抽取陕西省部分农村0-18 mo的婴幼儿55人,用Eugon Tomato、MRS+antibiotics、NN-agar、Shaedler Neo Vanco平板培养,测定其肠道内粪双歧杆菌属,粪肠杆菌,粪乳酸菌属,粪拟杆菌属,粪产气荚膜梭菌的数量及年龄分布情况.结果:0-18 mo婴幼儿粪便中的益生菌含量与发达国家的健康婴幼儿相比,低了两个对数值,产气荚膜杆菌升高了两个对数值;乳酸菌和双歧杆菌在各组中含量偏低,尤其在4-6 mo低.结论:及时调节婴幼儿肠道微生物菌群是防病、治病的关键.
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十二指肠憩室120例
目的:探讨十二指肠憩室临床表现、诊断与治疗的特点.方法:收集近20 a武汉大学中南医院住院患者中经X线钡餐、十二指肠镜检查及手术中发现的120例十二指肠憩室患者,进行回顾性研究.结果:临床表现未见特殊,多由X线检查确诊,大部分为内科治疗.结论:十二指肠憩室的临床表现无特异性,诊断主要依赖X线胃肠钡餐和胃、十二指肠镜检查确定.无症状者无需特殊治疗.患者有消化道症状,且憩室与其他疾病共存时,应首先考虑治疗其他疾病.
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糖尿病患者胆囊排空功能与胃肠激素的关系
目的:探讨糖尿病患者胆囊排空功能与自主神经病变及胃肠道激素胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)、胰多肽(pancreatic polypeptide,PP)的关系.方法:B超观察糖尿病合并自主神经病变、不合并自主神经病变及正常人的胆囊体积、大收缩率.用放射免疫法分别测定各组的CCK、PP的值.结果:(1)糖尿病合并自主神经病变组患者的胆囊体积(空腹:28.12±14.56 cm3;脂餐后120 min:10.25±11.48 cm3)较糖尿病不合并自主神经病变组(空腹:24.98±9.25 cm3;脂餐后120 min:7.24±3.46 cm3)及正常人(空腹:23.93±7.64cm3;脂餐后120min:6.51±3.21 cm3)明显增大,P<0.01.胆囊大收缩率明显减低(糖尿病合并自主神经病变组,空腹:30.10±20.13 cm3,脂餐后:47.13±20.54cm3;糖尿病不合并自主神经病变组,空腹:42.45±22.21 cm3,脂餐后:65.27±11.67 cm3;正常对照组,空腹:44.61±11.48 cm3,脂餐后:71.65±12.35 cm3),P<0.01.(2)糖尿病合并自主神经病变组患者的CCK(4.01±1.15 pg/mL);PP(22.8±11.6 pg/mL)较糖尿病不合并自主神经病变组CCK(4.98±3.19 pg/mL);PP(50.2±27.6 pg/mL)及正常人CCK(5.83±3.25 pg/mL);PP(56.6±28.4pg/mL)明显减低,P<0.01.结论:糖尿病患者胆囊排空与自主神经受损有关,糖尿病患者合并自主神经受损时,胃肠道激素CCK、PP的分泌减少.
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奥曲肽治疗肠梗阻25例
目的:探讨奥曲肽治疗肠梗阻的疗效及并发症.方法:48例肠梗阻患者随机分为奥曲肽组(25例)和对照组(23例),两组间年龄、性别及肠梗阻的病因比较无显著性差异.奥曲肽组25例采用奥曲肽(善宁)0.1 mg,皮下注射,每6 h或8 h 1次,连用3-14 d,同时按常规治疗禁食、胃肠减压、补液及纠正水电解酸碱平衡;23例对照组则按常规治疗禁食、胃肠减压、补液及纠正水电解酸碱平衡.结果:奥曲肽组的治愈率为76%,对照组的治愈率为52%,两组比较无显著性差异(P>0.05).但奥曲肽组的症状缓解率为80%、平均肛门排气时间为3.4±1.4 d、平均住院时间8.5±2.6 d及副作用方面为12%;对照组症状缓解率为26%、平均肛门排气时间为6.8±2.4 d、平均住院时间10.7±2.3 d及副作用方面为43%;两组比较均显著性差异(P<0.05).结论:奥曲肽在治疗肠梗阻上是一种新的、安全的有效药物.
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肝性脊髓病8例
目的:报告8例肝性脊髓病的临床表现,加强对该病的认识.方法:对经治的8例肝性脊髓病患者临床资料进行统计分析.结果:8例患者均为肝炎后肝硬化,其中4例行脾切除及分流术者于术后9-68mo发病.1例TIPSS术后3mo发病.3例无手术史者在肝硬化失代偿1-7 a发病.7例在脊髓病前有反复发作肝性脑病史,在发现脑病到出现脊髓症状为1-44 mo.8例均表现为双下肢痉挛性瘫痪,体检双下肢肌张力增高,肌力Ⅱ-IV级.腱反射亢进,踝阵挛阳性,巴宾斯基征阳性,双侧对称,无疼触觉障碍脑脊液检查及受累节段脊椎MRI检查均无异常.8例患者均有长期的高血氨症.保肝治疗及降低血氨治疗可改善肝性脑病发作时加重的脊髓病症状,但在无脑病期上述治疗对改善双下肢肌力及肌张力无明显效果.结论:肝性脊髓病是严重肝硬化患者由于存在门体分流、长期高血氨症而导致的以脊髓痉挛性截瘫而无感觉障碍的并发症,病程呈进行性,预后不良.早期认识,及时行肝移植可能为有效的治疗方法.
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丙型肝炎病毒母婴传播及羊水、乳汁和唾液的作用
目的:研究丙型肝炎病毒(HCV)母婴传播及羊水、乳汁和唾液在母婴传播中的作用.方法:用酶免疫测定(EIA)检测IgG抗-HCV;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测HCV-RNA;Taq DNA聚合酶循环测序法对PCR产物测序.结果:抗-HCV和HCV-RNA均阳性孕妇的24例婴儿中有4例血清检出HCV-RNA,阳性率为16.7%;一对HCV-RNA均阳性母、婴的HCV-cDNA序列同源性为100%;母亲羊水、乳汁和唾液HCV-RNA阳性率分别为25%、16.7%和0%;3例羊水HCV-RNA阳性母亲的婴儿有2例HCV-RNA阳性(66.7%).结论:母婴传播是婴幼儿感染HCV的重要途径,传播率为16.7%.羊水在HCV母婴传播中起重要作用.
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上消化道癌流行病学研究
目的:了解莆田市人群上消化道癌流行病学特点.方法:对莆田市医院12 a间胃镜检查上消化道癌病例进行统计分析.结果:(1)27 504例行胃镜检查,检出上消化道癌3 364例,检出率12.2%,以3 a为单位年段,逐年段呈现下降趋势.(2)上消化道癌男女之比为4.05:1.(3)上消化道癌平均年龄58.9±15.2岁,50岁以上占81.95%.(4)病变部位检出率:食管上段癌4.16%,食管中段癌29.13%,食管下段癌16.7%,贲门癌23.6%,胃体癌11.35%,胃窦癌4.93%,幽门管癌2.35%,皮革胃1.48%,吻合口癌1.84%,残胃癌0.89%,十二指肠降部癌0.059%.结论:(1)本地区为上消化道癌高发区之一,但逐年段呈下降趋势.(2)上消化道癌男性明显多于女性,与不良生活习惯有关.(3)上消化道癌是本地区中老年人的常见病.(4)食管中段、食管下段、贲门、胃体上段是本地区上消化道癌的好发部位.
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艾滋患者群中HCV、HBV及HGV的感染状况
目的:了解丙型肝炎病毒(HCV)、乙型肝炎病毒(HBV)和庚型肝炎病毒(HGV)在艾滋病病毒(HIV)感染人群中的感染状况,初步分析病毒之间的相互影响.方法:对血源性艾滋病流行地区人群进行流行病学调查,检测HIV阳性人群血清抗-HCV、HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc、抗-HGV及梅毒抗体.结果:314名HIV阳性人群中,抗-HCV阳性273例(86.9%),HBVM(HBV病毒标志物)阳性95例(30.3%),HBsAg阳性13例(4.1%),抗-HGV阳性206例(65.6%),梅毒抗体2例阳性(0.6%).HIV重叠感染HGV组AIDS患病率明显低于未重叠感染组.结论:在艾滋病高发地区,HIV感染者常合并HCV、HGV感染;HIV合并HCV和/或HGV感染可能干扰HBsAg合成;合并感染HGV可能延缓HIV感染者疾病的进展.
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大肠癌细胞可产生趋化因子IP-10
目的:通过大肠癌细胞的原代培养和大肠癌细胞株的培养,探讨大肠癌细胞能否产生趋化因子,产生趋化因子的条件及其产生的动力学情况.方法:分别用α-TNF,γ-IFN及IL-1刺激培养原代细胞及细胞株.采用RT-PCR方法检测培养细胞趋化因子IP-10mRNA的表达.结果:大肠癌细胞在原代培养下经α-TNF、γ-IFN、IL-1的刺激可表达IP-10 mRNA.大肠癌细胞株Colo320经α-TNF,γ-IFN或IL-1的刺激可表达IP-10 mRNA.Colo320的IP-10 mRNA表达依刺激因子浓度和时间的改变而改变.结论:大肠癌细胞在一定的条件下能够表达趋化因子如IP-10mRNA等.
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大黄素对大鼠结肠环行平滑肌细胞[Ca2+]i的影响
目的:观测大黄素对Wistar大鼠结肠环行平滑肌细胞胞质游离钙水平([Ca2+]i)的影响,并探讨机制.方法:酶解法分离结肠环行平滑肌细胞,分别采用图像分析系统和激光扫描共聚焦显微镜观测细胞长度和[Ca2+]i的变化.结果:大黄素可收缩大鼠结肠环行平滑肌细胞,也可浓度依赖性升高[Ca2+]i;大黄素作用后,[Ca2+]i迅速升高达到峰值([Ca2+]iPeak),而后下降至平台期([Ca2+]iSustain,仍高于静息值).Nifedipine对大黄素的钙动员作用没有明显影响,EGTA明显降低[Ca2+]iSustain.Heparine几乎完全抑制[Ca2+]iPeak,Ryanodine明显抑制[Ca2+]iPeak.结论:大黄素通过升高[Ca2+]i收缩结肠环行平滑肌细胞.大黄素升高[Ca2+]i的机制为:活化IP3受体释放细胞内钙,进一步以CICR方式促进RYR受体开放,共同作用升高[Ca2+]i,细胞外钙内流参与平台期[Ca2+]i的升高.
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冷保存再灌注期间离体肝组织内氧自由基及[Ca2+]i对p38MAPK激活的影响
目的:了解离体肝脏缺血再灌注期间氧自由基及钙离子超载是否是激活p38MAPK的因素之一,为进一步揭示肝脏缺血再灌注损伤的信号转导机制打下基础.方法:通过自行建立的兔离体肝脏缺血再灌注模型,根据冷保存液中别嘌呤醇浓度的不同分为A、B、C、D 4组;根据冷保存液中维拉帕米浓度的不同又分为E、F、G、H4组;分别于离体前、冷保存末及再灌注5 min、10 min、60 min、120 min获取离体肝组织,分别应用免疫映迹杂交(western-blot)和免疫沉淀法测定磷酸化p38MAPK的表达及活性水平;并进行肝组织内氧自由基(oxygenfree radicals,OFR)含量的测定(A、B、C、D组);用Fura-2/AM负载法进行肝细胞内钙离子浓度测定(A、E、F、G组).结果:于再灌注5 min各组离体肝组织的氧自由基水平升高至峰值,但各组两两之间存在显著性差异(A、B、C、D组:2.32±0.22,1.82±0.15,1.63±0.11,1.29±0.10,P<0.05,t=2.57);于再灌注10 min供肝组织p38MAPK磷酸化水平及活性均升高至峰值,但各组两两之间存在显著性差异(A、B、C、D组p38MAPK磷酸化水平:76.2±7.0,61.4±5.9,47.3±2.5,37.7±3.0,P<0.05,t=.61;A、B、C、D组p38MAPK活性水平:82.7±6.8,69.7±5.2,54.5±5.5,41.2±3.1,P<0.05,t=2.61;A、E、F、G组p38MAPK磷酸化水平:80.3±8.7,63.3±4.2,50.4±5.6,39.2±5.7,P<0.05,t=2.61;A、E、F、G组p38MAPK活性水平:80.8±8.9,66.7±4.2,53.7±4.1,39.4±5.5,P<0.05,t=2.61);再灌注5 min时氧自由基及[Ca2+]j越高的离体肝,则再灌注10 min时离体肝组织p38活性峰值越高,二者之间呈显著性相关关系.(P<0.05,ROFR=0.976,RCa=0.970)结论:别嘌呤醇能显著性抑制离体肝缺血再灌注期间肝组织内OFR水平,而维拉帕米能显著性抑制离体肝缺血再灌注期间肝细胞内钙离子浓度超载;而且OFR水平及钙离子与离体肝组织p38MAPK的激活密切相关.
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贮脂细胞Smad4反义基因转移及对细胞外基质合成的抑制作用
目的:探讨通过反义Smad4基因转移阻断TGF-β1的信号传导后对贮脂细胞激活和细胞外基质产生的影响.方法:将Smad4的基因序列反向插入腺病毒表达质粒pAdv5SR(+),构建反义Smad4的表达质粒pAdAT Smad4.该表达载体再与重组质粒pJM17同源重组,共转染入293细胞,通过PCR法筛选、鉴定,得到含反义Smad4基因的复制缺陷型重组腺病毒AdAT Smad4.将AdATSmad4扩增纯化,再转入贮脂细胞株CFSC内,应用RT-PCR检测反义基因的表达,用原位杂交和免疫组织化学等方法检测Smad4和细胞外基质的产生.结果:转基因的CFSC细胞内有反义Smad4表达,且其合成分泌Smad4和细胞外基质降低.结论:反义Smad4 RNA可以抑制贮脂细胞的激活和内源性Smad4和细胞外基质的产生,为抗纤维化基因治疗提供理论依据.
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大鼠胃黏膜损伤修复时早期应答基因c-Jun及c-met的表达
目的:建立无水乙醇急性胃黏膜损伤大鼠模型并观察早期应答基因c-Jun和c-met对胃黏膜损伤修复的影响.方法:采用无水乙醇1 mL胃饲诱发急性胃黏膜损伤大鼠模型,并于伤后0,4,8 d分别处理一组大鼠,观察损伤模型自然修复过程,免疫组织化学技术检测早期应答基因c-Jun和c-met的表达.结果:在损伤模型自然修复过程中,损伤后4,8 d组大鼠胃黏膜损伤指数(LI)为32±7,18±3,均显著低于损伤模型组75±11,(P<0.05);免疫组织化学显示损伤后8 d组大鼠胃黏膜c-Jun的阳性表达率为87.5%,显著高于正常对照组的12.5%,c-met的阳性表达率为62.5%,均显著高于正常对照的0及损伤模型组的0(P<0.05).结论:早期应答基因c-Jun和c-met的表达能促进急性胃黏膜损伤的修复,对黏膜损伤的自愈具有重要作用.
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胃癌组织生长抑素及其受体的表达对EGF、VEGF的影响
在消化系统疾病中,胃癌是常见病、多发病,严重影响人类的健康,但胃癌的发生发展机制至今尚不清楚.胃癌的生长分化受许多因素调控,其中胃肠激素是一个不可忽视的因素.生长抑素(somatostatin,SS)是一种广泛存在于中枢神经系统、胃肠道和胰腺组织内的,具有广泛生物活性的胃肠激素,在调控生理功能及某些疾病的发病机制中都有重要作用.近年来,实验动物及人体外细胞系的研究表明,SS对胃肠肿瘤细胞的生长具有抑制作用,胃癌组织中存在SS受体.但SS及其受体在胃癌组织中表达的意义、以及与其他具有调节胃癌细胞生长作用的激素或细胞因子如表皮生长因子(epidermal growthfactor,EGF)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growthfactor,VEGF)等的相互关系尚不十分清楚.因而对该方面深入的研究,有望为临床防治胃癌提供新的理论依据.
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蛋白酶激活受体-2与胃黏膜疾病的研究进展
蛋白酶激活受体-2属于蛋白酶激活受体超家族成员,是一与G蛋白相偶联、有七个跨膜单位的受体,他广泛分布于整个胃肠道,易暴露于能使其激活的蛋白酶中,是体内许多消化道腺体外分泌的直接调控者,可活化血管内皮细胞,影响胃肠道动力.在胃组织中,活化该受体可刺激辣椒素敏感性感觉神经元,释放内源性降钙素基因相关肽、神经激肽A和P物质而发挥抑制胃酸分泌、促进黏液蛋白的分泌、短暂增加胃黏膜血流量等作用,但也可促进胃蛋白酶的分泌.因此,蛋白酶激活受体-2是胃黏膜疾病治疗研究的新靶点.
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溃疡性结肠炎发病机制及其研究进展
近年来,溃疡性结肠炎(ulcerative c01itis,UC)的发病率无论在国外或国内均有逐年增高的趋势.其病程特点是慢性、迁延、反复发作,严重影响身体健康和生活质量.其发病机制的复杂性给临床根治造成了一定的困难.在诸多发病因素中,免疫因素特别是细胞因子、遗传因素、环境因素以及自由基损伤等因素可能起了重要作用.
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乙型肝炎病毒e抗原阴性慢性乙型肝炎患者抗病毒治疗
乙型肝炎病毒(HBV)e抗原(HBeAg)阴性HBV感染是相当常见一个问题,是慢性乙型肝炎(CHB)的第二状态,是与HBeAg阳性的CHB同等重要的一种HBV感染形式.前C区A83位点的替换突变和CP双替换突变是导致HBeAg阴性的两种形式,而准种漂变是形成HBeAg阴性HBV的主要原因.HBeAg阴性CHB是一个推断性诊断,不具有特征性表现.目前拉米夫定是较为理想的治疗HBeAg阴性CHB患者的抗病毒药物,IFNα治疗的远期疗效相对较差,但治疗是改变患者预后的一项重要手段.
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食管癌中的等位基因缺失
食管癌是世界上常见的恶性肿瘤之一,近年来对食管癌分子遗传基础研究取得了相当大的进展,但其发生发展的分子机制仍不十分清楚.在肿瘤研究中,杂合性缺失是一种常用的等位基因缺失检测方法,广泛用于候选抑癌基因的筛选及已知抑癌基因失活机制的阐明等方面.并且等位基因异常在多种肿瘤中被证明是肿瘤发生早期事件,因此杂合性缺失可能成为肿瘤筛查和早期诊断的重要工具.等位基因缺失研究常用技术包括限制性片段长度多态性和微卫星分析等.食管癌中常见的染色体缺失区及其相关基因有17号染色体短臂(p53基因)、13号染色体长臂(Rb基因)等.本文对以上几方面以及等位基因缺失在食管癌发展不同时期的变化等作了较为详细的阐述.
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幽门螺杆菌对胃肠激素的影响
幽门螺杆菌感染与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、MALT淋巴瘤的关系已得到公认.对幽门螺杆菌致病机制的研究日益深入、广泛,近年发现幽门螺杆菌可导致多种胃肠激素分泌紊乱,进而引起胃的多项生理功能如分泌、运动、增生、凋亡的紊乱,而诱发上述多种疾病,从而对幽门螺杆菌致病机制、胃肠疾病的本质的认识及寻找新的治疗方法提供了新思路.
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Peutz-Jeghers综合征
Peutz-Jeghers综合征(PJS)是一种常染色体显性遗传病,以口周皮肤、唇颊黏膜和指趾末端存在黑色素沉着和消化道存在多发性息肉为特征,而且PJS患者常常伴发胃肠道、生殖系统和其他许多器官的良性或恶性肿瘤,是一种肿瘤易感综合征其致病基因定位于19p13.3区域,编码一种新的丝氨酸/苏氨酸激酶,被命名为STK11,并在PJS患者和多种肿瘤中检测出多种类型的突变本文就PJS的研究进展作一概述.
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HGF/SF、c-met基因信号异常与胃肠道恶性肿瘤
癌基因的变异及其参与的信号传导与肿瘤的关系成为当今生命科学研究领域的热点领域.在细胞信号传导网络中重要的传导通路之一是酪氨酸激酶受体通路,肝细胞生长因子/离散因子(HGF/SF)和他的受体c-met:具有酪氨酸激酶活性,刺激上皮细胞增生、迁移、形态发生,与恶性肿瘤的发生、浸润、转移相关.我们就目前的相关研究论述HGF/SF、c-met和他们与胃肠道恶性肿瘤的关系进展.
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铝佐剂机制及其纳米化前景
铝佐剂是得到公认的疫苗佐剂,但其具体作用机制不甚明了.随着新型疫苗和人工合成多肽疫苗的出现,常规铝佐剂暴露出一些缺点,其应用受到了限制.人们不得不寻找新型的疫苗佐剂或对现有佐剂予以改良.若将铝佐剂纳米化,因其比表面积大、黏附力强,在增强佐剂活性的同时,可提高抗原的靶向投递、大大降低副作用,不失为一个崭新而有前景的研究方向.还有可能进一步提高黏附和刺激抗原提呈细胞(APC)细胞吞噬的能力,以此为新型的疫苗佐剂将是可行的.本文在对铝佐剂机制进行分析探讨的基础上,联系其应用现状、发展趋势以及化学特性,展望纳米铝佐剂的可能性及应用前景.
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RNA干扰的抗病毒效应
双链RNA介导的RNA干扰(RNAinterference,RNAi)能序列特异性的诱发转录后基因沉默,被认为是机体阻止外来病毒感染、保护细胞免受病毒入侵的一种细胞自我保护机制.近年来研究表明,以病毒基因和宿主细胞受体分子为靶点,引入外源的小分子干扰RNA(siRNA)能显著性抑制病毒的复制与感染.RNAi作为一种抗病毒的有力武器,将给病毒性疾病的基因治疗带来新的希望.
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结、直肠癌临床病理分期系统及其临床意义
过去50 a来,尽管手术方式和辅助治疗手段不断发展,结直肠癌根治性手术后生存率却无太大变化,约50%患者术后因局部复发或转移而终死亡.预后不良的主要原因之一是就诊时绝大部分患者已属中晚期,仅56%患者可行根治性切除,因此死因直接与分期较晚和是否合理选择治疗方法有重要关联.今天病理分期被认为是前瞻性评价原发病灶范围、正确选定治疗方案和预测根治性手术后生存率和正确制定术后随访计划具有极重要的临床意义.自从1926Lockhart和Mummery认识到直肠癌病理分期的重要性并首次提出分期系统以来,结直肠癌病理分期系统的临床应用已有近80 a历史,尽管分期方法颇多,但基本依据主要由三大要素构成:即原发灶范围、区域淋巴结转移有否和远处转移状况,当今趋势是强调结合临床的病理分期,本文详述了病理分期的临床意义,手术前后各种临床病理分期方法,病理分期的发展和临床应用现况并比较了各分期优缺点.虽然分期方法众多,众说纷纭,但基本是以经典的Dukes分期为基础,目前常用的方法还是Dukes分期和TNM分期系统,Australian分期和中国分期均为Dukes分期的改良.澳大利亚Concord Hospital临床病理分期把切缘是否有癌细胞残留作为分期标准之一似乎欠合理,因切缘是否有癌细胞残留受诸多因素影响.新的记分分期系统虽简便易行,但临床应用病例不多,还需进一步临床研究.虽然纯病理特征有其决定性临床意义,但许多临床特征对判断预后也至关重要,因此晚近强调结合临床的临床病理分期.
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HBsAg疫苗对非溶细胞性和溶细胞性细胞免疫应答的影响
目的:观察HBsAg疫苗对细胞免疫应答的影响及其诱生的免疫反应类型.方法:低、中、高剂量HBsAg疫苗两次免疫小鼠后,采用酶联免疫法检测鼠血清抗HBsIgG2a,并用乳酸脱氢酶分析法检测细胞毒性T淋巴细胞(CTL)杀伤靶细胞的活性.结果:HBsAg疫苗可诱导小鼠产生抗HBsIgG2a,中、高剂量组阳转率(91.1%、100%)显著高于低剂量组(62.5%),P均<0.01;低、中、高剂量组部分鼠特异性CTL释放率大于60%,达到特异性CTL活化(60%、60%、56%),与对照组(0%)比较P均<0.01结论:HBsAg疫苗可增强特异性细胞免疫反应,而且对非溶细胞性和溶细胞性免疫应答均可上调.
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原发性肝癌乙酰肝素酶mRNA的表达及其意义
目的:探讨乙酰肝素酶(HPA)mRNA在肝细胞性肝癌(HCC)中的表达及其意义.方法:收集33例HCC标本,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测HCC癌及癌旁肝组织中HPA mRNA的表达,并与HCC临床病理学指标进行统计学分析.结果:33例HCC中有16例癌组织HPAmRNA表达阳性,阳性率为48.5%,显著高于癌周肝组织和对照肝组织(P<0.01).HCC癌组织HPAmRNA表达与肿瘤大小、包膜形成、AFP水平、HBsAg状态及肝硬化无关,而与肿瘤转移复发有关.高转移复发倾向组癌组织HPA表达阳性率(71.4%,10/14)显著高于低转移复发倾向组(31.6%,6/19)(P<0.05).术后随访转移复发者HPA表达阳性率(78.6%,11/14)显著高于无转移复发者(21.4%,3/14)(P<0.01).此外,HPA mRNA表达多见于分化较差(P<0.05)、TNM分期较晚(P<0.05)的患者.结论:HCC有较高的HPA mRNA表达率,HPA阳性者术后转移复发的可能性较大,可作为HCC转移活性的可靠标志之一.
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P27kipl、CyclinE和CyclinA在胃癌中的表达及意义
目的:研究P27kipl、CyclinE和CyclinA蛋白在胃癌中的表达,探讨其在胃癌发生、发展中的可能作用及意义.方法:在62例胃癌中应用免疫组化S-P法检测P27kipl、CyclinE和CyclinA蛋白表达情况.结果:P27kipl、CyclinE和CyclinA蛋白在62例胃癌中表达阳性率分别为27.4%、45.2%和41.9%;58例癌前病变中分别为44.8%、25.9%和22.4%;25例正常对照组中P27kipl蛋白表达阳性率为84.0%,CyclinE和CyclinA蛋白未见表达,胃癌与癌前病变、正常对照组相比有显著性差异(P<0.05).在胃癌中P27kipl蛋白与CyclinE、CyclinA蛋白表达呈负相关(P<0.05),CyclinE蛋白与CyclinA蛋白表达呈正相关(P<0.01).结论:P27kip、CyclinE和CyclinA均与胃癌发生有关,三者相互制约或协调,参与胃癌机制.
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MDM2基因扩增和蛋白表达与胃癌相关性的研究
目的:研究癌基因mdm2在胃癌中的基因扩增和蛋白表达状况,揭示mdrn2与胃癌发生发展的相关性.方法:用RT-PCR和Westemblot方法对胃癌细胞在mRNA、蛋白质水平上进行检测.结果:mdm2的基因扩增阳性率在胃癌组织中较高,其中低分化12.5%、中分化37.5%、高分化87.5%,与正常组织比较有显著性差异(P<0.05),且与病理分级有关(P<0.05).mdm2的蛋白表达阳性率在胃癌组织中较高,其中低分化25%、中分化37.5%、高分化62.5%,与正常组织比较有显著性差异(P<0.05),与病理分级无关(P>0.05).结论:mdm2的基因扩增和蛋白过表达参与胃癌的发生发展,检测胃癌mdm2基因扩增对估计该肿瘤的预后可能有所帮助.
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消炎痛和幽门螺杆菌在胃溃疡致病中的相互作用研究
目的:使用动物模型,探讨消化性溃疡两个危险因素-非甾体类药物和幽门螺杆菌感染Hp之间的相互作用.方法:使用SPF级砂土鼠,非甾体类药物选用消炎痛针剂,幽门螺杆菌选用国际标准菌株,培养后接种于砂土鼠胃内.实验共分为四组:1组:单纯胃内接种Hp菌液;2组:单纯皮下注射消炎痛;3组:皮下注射消炎痛后接种Hp菌液;4组:对照组,单纯灌胃培养液.2 wk后每组各处死2只鼠,做组织学检查,20只鼠做除菌治疗,余下鼠继续观察,3 mo后处死,观察胃黏膜改变.结果:胃内接种Hp菌液组,2 wk后少量炎性细胞浸润,3 mo后炎症反应轻微;消炎痛组2 wk后胃黏膜表面充血、水肿,3 mo后黏膜炎症消失;消炎痛后接种Hp菌液组:2 wk后炎症反应明显,3 mo后看到溃疡形成及大量Hp定植,对照组无异常改变.除菌治疗后,炎症明显好转.结论:消炎痛的应用使Hp接种后胃黏膜的损害明显加重,增加了胃黏膜对Hp的敏感性,使胃溃疡发生的危险性增加,应用消炎痛和Hp感染之间呈协同作用,根除Hp可有效防止胃溃疡的发生.
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尿毒症患者血透前后胃肌电活动的研究
目的:应用胃电图(EGG)研究尿毒症患者胃肌电活动的变化.方法:对13例血透患者血透前后行EGG检查观察DP(主功振幅)、B%(胃动过缓百分比)、N%(正常慢波节律百分比)、T%(胃动过速百分比)、DF(主功频率)等指标.结果:尿毒症患者EGG中正常节律百分比降低,血透后主功率(3.13±3.04)较血透前(1.18±0.66)升高(P<0.05).结论:尿毒症患者存在胃电节律紊乱,血透后主功率升高,说明胃电节律紊乱在血透后有所好转.
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血管紧张素Ⅱ对大鼠HSC合成PAI-I的影响及NO的干预作用
目的:明确血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对大鼠肝星形细胞(HSC)细胞外基质降解的影响以及一氧化氮(NO)对其的干预作用.方法:采用原位酶灌注法分离培养HSC,发色底物法测定纤溶酶原激活物抑制物-I(PAI-I)活性,硝酸还原酶法测定NO浓度;采用半定量RT-PCR法检测PAI-I mRNA的表达.结果:AngⅡ能剂量依赖性地促进HSC合成和释放PAI-I,NO、依那普利和氯沙坦均能减弱这种作用.结论:AngⅡ能通过Ⅰ型受体抑制细胞外基质降解,NO可以拮抗这种作用.促进细胞外基质代谢是依那普利和氯沙坦抑制肝纤维化的机制之一.
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轮状病毒胃肠炎与表皮生长因子关系初步研究
目的:探索婴幼儿轮状病毒(HRV)胃肠炎时表皮生长因子(EGF)的反应性及与疾病的关系.方法:采用放射免疫法,测定HRV胃肠炎患儿急性期血浆和粪上清中EGF水平的变化.结果:HRV胃肠炎患儿急性期空腹血浆EGF1.69±0.82 ne/mL,与正常对照组(2.04±0.78 ng/mL,)比较,差异不显著(P>0.05).HRV胃肠炎患儿急性期粪上清EGF 1.92±0.77 ng/mL,与正常对照组(3.77±0.61 ng/mL)比较,有显著性差异(P<0.05).结论:HRV胃肠炎患儿急性期胃肠道EGF水平低下,提示体内EGF水平的变化可能与HRV胃肠炎之间有一定关系.
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肝硬化患者血清和腹水CA125升高
目的:研究肝硬化患者血清和腹水CA125升高的情况、原因及临床意义.方法:共有70例患者入选,分成3组:组1(Group Ⅰ),肝硬化伴或不伴腹水患者30例,组2(GroupⅡ),消化系统肿瘤伴或不伴腹水患者30例,组3(GroupⅢ),除肝硬化外其他良性疾病引起的腹水患者10例.检测所有患者血清CA125(15例患者同时检测腹水CA125),并与病因、腹水、Child分级等指标作相关分析.同时检测AFP、CEA和CA19-9等肿瘤标记物.结果:87%的GroupⅠ患者存在血清CA125异常升高,伴腹水的患者血清CA125异常发生率显著高于不伴腹水的患者(95%vs38%,P<0.01).血清CA125的水平与Child-Pugh评分相关(但不具显著性,r=0.38,P=0.06),而与肝硬化的病因无关.Group Ⅱ伴腹水和GroupⅢ的患者血清CA125明显升高,但GroupⅠ伴腹水患者、Group Ⅱ伴腹水患者和GroupⅢ患者之间的血清CA125水平无显著差异(P>0.05),分别为275±175 kU/L、368±190 kU/L和396±287 kU/L,均显著高于GroupⅠ和GroupⅡ不伴腹水的患者的血清CA125水平(分别为72±83 kU/L和83±42kU/L,P<0.05).血清CA125显著低于腹水CA125(198±108 kU/Lvs460±234 kU/L),二者呈线性相关(r=0.58,P=0.026);90%的恶性腹水患者血清CA125的升高伴有其他肿瘤标记物的异常,而良性腹水患者极少伴其他指标的异常(仅2%,P<0.01).38例患者仅血清CA125异常,其中有36例(95%)为良性腹水.结论:肝硬化患者血清CA125的异常升高很常见,其水平与腹水有关,也可能与肝功能不全有关,但与腹水的病因、良恶性等无关.血清CA125可能来源于腹水.血清CA125单项异常多提示良性、而非恶性疾病.
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功能性消化不良患者症状分型、胃排空功能、胃肠激素水平的相关性
目的:通过放射性核素胃排空检测及血中胃肠激素检测,了解功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)患者症状分型、胃排空和胃肠激素的相互关系,探讨其发病机制.方法:以FD患者为观察对象,依据罗马Ⅱ标准,将符合纳入标准的患者分为三个临床亚型,每型患者随机取10人为一组,并以10名健康志愿者作为对照组,同步观察胃排空及相关胃肠激素的变化.胃排空检测后,再将30例FD患者分为2组,胃排空正常组和胃排空延迟组.通过99mTc标记的固体餐检测胃排空,应用放射免疫法测定外周血中胃动素(motilin,MTL),生长抑素(somatostatin,SS),P物质(substance P,SP)的含量.应用硝酸还原酶法测定外周血中一氧化氮(nitric oxide,NO)的含量.结果:溃疡样型组40%胃排空延缓,胃半排空时间(GET1/2)及各时间段胃排空率(GE%)与健康对照组比较无显著差异(P>0.05),与动力障碍样型组、非特异性型组比较亦无显著差异(P>0.05);外周血SS升高(P<0.05),MTL,SP,NO与健康对照组比较无显著性差异(P>0.05).动力障碍样型组70%胃排空延缓,GET11/2延长(P<0.05),GE%15 min,30 min与健康对照组比较差别不显著(P>0.05),45 min及45 min以后各时间段减低(45 min,P<0.05;60min,P<0.05;90min,P<0.01;120 min,P<0.01);外周血SS升高(P<0.05),MTL、SP、NO与健康对照组比较无显著差异(P>0.05).非特异性型组70%胃排空延缓,GET1/2延长(P<0.05),GE%15 min、30 min与健康对照组比较差别不显著(P>0.05),45min及45min以后各时间段减低(45min,P<0.05;60min,P<0.05;90 min,P<0.01;120 min,P<0.01);外周血SS升高(P<0.05),MTL,SP,NO与健康对照组比较无显著性差异(P>0.05).FD胃排空正常组与健康对照组比较外周血SS升高(P<0.05),MTL,SP,NO无显著性差异(P>0.05).FD胃排空延迟组与健康对照组比较外周血SS,NO升高(P<0.05),MTL降低(P<0.05),SP无显著性差异(P>0.05).结论:FD患者有明显的胃动力障碍,以动力障碍样型和非特异型为明显,各亚型间存在不同发病机制,症状分型有利于经验性治疗,对FD患者进一步行胃排空检测,有利于明确胃排空情况,为治疗提供可靠依据.外周血MTL降低、NO含量升高与FD患者胃排空延迟有关.SS,SP与FD的关系有待进一步研究.
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α-2b干扰素治疗慢性乙型肝炎的前瞻性研究
目的:前瞻性评价国产α-2b干扰素治疗CHB的疗效.方法:32例CHB患者,每次α-2b干扰素6 MU、皮下注射、3次/wk,疗程为3 mo,停药后随访6 mo.16例患者于治疗前后进行了肝活检.结果:治疗结束时,完全应答1例(3.1%),部分应答12例(37.5%),无应答19例(59.4%),总应答率为40.6%(13/32).随访结束时,总应答率为50.0%(16/32).结论:α-干扰素具有后续抗HBV作用.部分抗病毒无效的患者仍可从α-干扰素的治疗中获益.
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轮状病毒致病机制研究进展
轮状病毒是婴幼儿腹泻的主要病原,主要感染位于小肠绒毛中部和上部的成熟肠上皮细胞,导致腹泻.轮状病毒腹泻不是单一机制引起的,腹泻可以看作是病毒扩散和生存的方式,病毒通过引发腹泻而得以复制和扩散,同时腹泻也是宿主的黏膜防御机制,激活机体内源性机制以从肠道清除病毒感染.近年来研究发现轮状病毒的非结构蛋白NSP4在病毒的致病性中发挥着重要作用,被认为是病毒的肠毒素,能够从内质网转运Ca2+来增加细胞内Ca2+浓度,促进氯离子分泌及增加胞质膜的通透性.宿主的肠道神经系统受到刺激后也能够促进肠液的分泌,引发腹泻.本文从病毒和宿主两个方面对轮状病毒的致病机制加以综述.轮状病毒腹泻的防治及疫苗研制均有赖于病毒致病机制的阐明.
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创办具有中国特色的国际先进水平的WJG:2004年由月刊改为半月刊
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细胞分化与食管鳞状细胞癌
食管鳞状细胞癌是一种分化缺陷性疾病,细胞分化在食管鳞癌的发生、发展及治疗中的作用成为肿瘤领域的研究热点.细胞分化异常导致上皮细胞发生恶性转化,是食管鳞癌发生的重要机制之一.目前对于食管鳞癌分化的主要判定方法有形态学指标、细胞周期动力学测定及基因型变化的测定等,细胞分化方面能否取得巨大进展在一定程度上取决于分化标准的认识.随着细胞分子肿瘤学的发展,近来研究方向主要集中在食管鳞癌分化相关基因的筛选验证、基因表达调控机制的探讨以及分化诱导的体外研究等方面.本文从细胞分化角度,对食管鳞癌的研究现状、新进展和前景展望等作综合阐述.
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胃干细胞
0引言哺乳动物的干细胞一般分为两种类型:一是全能干细胞,即胚胎干细胞,可增生分化为体内各种组织细胞;二是组织特异性干细胞,可增生分化为相应组织或器官的各种细胞.干细胞研究已经成为目前研究的热点之一,消化系统(包括肝脏、胰腺、胃、肠道等)干细胞的研究也越来越多.本文对国内外有关胃干细胞的研究进行综述.
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肝脏干细胞
0引言近年来干细胞研究已成为世界生命科学领域的热点并取得了较大进展,目前研究认为,不仅胚胎组织含有干细胞,而且成年器官组织中也存在干细胞,如骨髓、中枢神经系统、皮肤、胰腺、胃肠、肝脏等都具有干细胞,本文将近年来肝脏干细胞的有关研究进行综述.
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胃肠道肌纤维母细胞
0引言肌纤维母细胞由纤维母细胞分化而来,首先在肉芽组织中发现.目前认为胃肠道黏膜下肌纤维母细胞(gastrointestinaisubepithelial myofibroblast cells ISEMFs)和Cajal间质细胞(ICC)是胃肠道肌纤维母细胞的两种类型.肌纤维母细胞在胃肠道的器官发生、创伤愈合、控制肠道运动以及一些肠道炎症性疾病和肿瘤性疾病的发生、发展中起重要作用,通过分泌炎症因子、抗炎因子、化学增活素、生长因子、细胞外基质蛋白以及蛋白酶影响器官发生、细胞分化、炎症反应、组织器官的创伤修复以及纤维化形成过程.
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胰腺干细胞
0引言近年研究发现,成年胰腺中存在干细胞,胰腺干细胞能分化形成胰腺导管、胰岛及胰腺外分泌腺泡等特定的胰腺组织细胞,并具有无限分裂和自我更新能力,胰腺干细胞属未分化细胞,可表达干细胞的一些分子标志,但尚未发现其特异性分子标志,胰腺干细胞参与胰腺的病理生理过程,胰腺干细胞研究为糖尿病的治疗开辟了新的领域.本文就近年有关胰腺干细胞研究的文献进行了综述.
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肠道干细胞
0引言干细胞具有自我更新能力和向多种分化的潜能,其中造血干细胞向多种血细胞分化及造血干细胞移植对某些血液病的治疗作用已被认识和熟悉,近年来研究认为,肠道也存在干细胞,且肠道干细胞研究取得了一些进展,肠道干细胞可分化为肠上皮的所有细胞系,参与正常肠黏膜组织更新的生理过程及一些病理过程.迄今国内对肠道干细胞的研究报道较少,本文复习了近年来国外有关肠道干细胞研究的文献并综述如下:
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肝脏卵圆细胞
0引言Farber于1950年发现,乙硫氨基酪酸、2-氨基乙酰芴及3-甲基-4-二甲基胺苯等致癌物质可导致大鼠肝脏门脉周围区的上皮细胞增生,因这些增生的上皮细胞细胞核呈卵圆形,故将其命名为卵圆细胞(oval cells).后来研究发现其他组织器官在某些病理条件下也出现细胞核为卵圆形的细胞,为与其他组织器官的卵圆形细胞相区别,常将肝脏的这种卵圆形细胞称为肝脏卵圆细胞(hepatic oval cells,HOC).一般认为,肝脏卵圆细胞直径为10-15 tm,表达OV-6、细胞角蛋白19、谷氨酰转肽酶、部分表达白蛋白及甲胎球蛋白,但不表达过氧化物酶[1],近年来研究发现,肝脏卵圆细胞膜表面也表达造血干细胞标志Thy-1[2],并被认为是肝脏祖细胞[3,4].随着干细胞技术及研究的迅速发展,肝脏卵圆细胞已成为肝脏病学中的研究热点之一,本文将近年来的有关研究进行综述.
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分流联合断流治疗小儿原发性门静脉海绵样变1例
目的:探讨原发性门静脉海绵样变的诊断方法和治疗.方法:5岁患儿诊断为:先天性门静脉海绵样变,食管静脉曲张破裂出血,脾肿大,脾功能亢进,肝功能Ⅱ级.采用近端脾静脉-下腔静脉吻合联合贲门周围血管离断术治疗,手术成功.结果:全麻下行近端脾静脉-下腔静脉吻合联合贲门周围血管离断术.离断前、离断后、分流后自由门静脉压力分别为39 cmH2O、38 cmH2O和35 cmH2O.胃冠状静脉直径约0.8 cm、食管支静脉直径0.5 cm,高位食管支直径0.3 cm.脾静脉直径1.2 cm.脾静脉-下腔静脉吻合口1.0 cm,术中出血约200 mL.术后康复良好.随访1 a,无复发.结论:儿童的发病多为原发,可能与围生期感染、脐静脉插管、先天性疾病或先天发育异常有关.常用的检查方法有超声、血管造影、CT和MRI.手术是根本的治疗方法,其中分流联合断流是首选的.
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马内菲青霉病1例
目的:了解马内菲青霉病的诊断与转归.方法:复习1例马内菲青霉病合并消化道出血患者病例资料,记录该病的临床表现、诊断过程及转归.结果:本例马内菲青霉病患者曾被误诊为结核,经病理切片PAS染色确诊,虽经积极抢救,终因消化道出血而死亡.结论:马内菲青霉病易被误诊,确诊需要行真菌培养或活检病理检查,预后凶险.
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肾移植术后回肠结核并出血、梗阻1例报告
目的:通过肾移植术后回肠结核并出血、梗阻这-特殊病例,分析其发病的相关因素,临床诊治中的教训及意义.方法:收集分析临床资料,包括临床症状体征、术中所见、病理所见等,比较结合国内外文献来分析.结果:长期服用免疫抑制剂等是肾移植术后并发结核病危险因素,其临床表现常较特殊,可以有高热、便血、腹痛等表现,治疗很棘手.结论:肾移植术后长期服用免疫抑制剂的患者在并发肠结核时的表现常较特殊,早期诊断,早期抗结核治疗,通过监测免疫功能调整免疫抑制剂的用量,是提高疗效的重要途径
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胰性脑病8例
报告8例重症急性胰腺炎(SAP)合并胰性脑病(EP)的诊断和治疗经验.胰酶和炎症递质引起的血脑屏障破坏是发生EP的基础,治疗原发病,控制脑神经症状是治疗的主要措施.
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小鼠甲胎蛋白基因的克隆真核表达载体构建及表达鉴定
目的:克隆小鼠甲胎蛋白(AFP)基因,构建小鼠AFP真核表达载体并进行表达鉴定.方法:从Hepal-6细胞中提取总RNA进行RT-PCR,克隆出小鼠AFP基因,亚克隆于pcDNA3.1载体,重组阳性克隆进行酶切和测序鉴定.重组质粒瞬时转染CHO-K1细胞,Western blot检测小鼠AFP的表达.结果:利用RT-PCR从Hepal-6细胞总RNA中成功克隆出1.8kb的小鼠AFP基因,重组阳性克隆经酶切和测序鉴定证实目的基因已正确插入pcDNA3.1载体中,Western blot结果证实重组质粒pmAFP能够在CHO-K1细胞中正确表达.结论:小鼠AFP真核表达载体构建成功,为进一步研究其在肝癌免疫治疗中的作用奠定了基础.
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肝细胞癌变过程中cyclin D1的异常表达与端粒酶活性的相关分析及意义
目的:探讨肝细胞癌变过程中cyclin D1的异常表达与端粒酶活性之间的关系及其意义.方法:用0.5 g/L的2-AAF诱导Wistar大鼠建立肝癌动物模型,应用原位杂交法和PCR-TRAP-ELISA法检测大鼠肝脏在癌变过程中cyclin D1的异常表达和端粒酶的活性.结果:正常组8例中cyclin D1表达均正常,端粒酶均阴性.肝硬化组16例中有12例cyclinD1过表达,有4例cyclinD1表达正常;有9例端粒酶阳性,有7例端粒酶阴性.肝癌组11例中有4例cyclin D1过表达,有7例cyclin D1表达正常;有10例端粒酶阳性,有1例端粒酶阴性.结论:肝硬化组和肝癌组的cyclin D1异常表达、端粒酶活性均高于正常组,而且肝硬化组的cyclin D1异常表达与端粒酶活性呈正相关,肝癌组的cyclin D1异常表达与端粒酶活性呈负相关.
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HCC合并阻塞性黄疸ERCP164例
目的:通过总结164例肝癌合并梗阻性黄疸患者的ERCP表现,以探讨此种患者黄疸的病因和ERCP表现特征.方法:常规ERCP检查,术中视病情尽可能充分显影肝内胆管系统并常规行胆管引流,术后大剂量抗生素预防性治疗.胆道癌栓按Ueda分型,肝门部及肝门周围恶性胆管狭窄参照Bismuth肝门部胆管癌分型的标准进行分型.结果:本组患者中97.5%为胆道恶性梗阻,其中67.7%为肝门及其周围胆管恶性狭窄、20.1%为胆管癌栓,7.3%为胆管癌栓并肝门周围胆管恶性狭窄,1.8%为肝门部淋巴结转移,1.2%为腹膜后淋巴结转移.2.4%为良性胆管病变,其中胆总管结石和胆总管下端炎性狭窄各占1.2%.110例表现为肝门周围胆管恶性狭窄者,Ⅲ型和IV型占95.4%;33例表现为胆管癌栓者,Ⅲ型和IV型占90.9%.6例胆管癌栓行乳头切开取出部份癌栓,病理组织学检查为血栓性坏死组织、肿瘤可能1例,纤维炎性坏死组织1例,坏死组织及破碎结石1例,坏死肿瘤组织2例,HCC-透明细胞型1例.2例细胞刷细胞学检查均为胆管脱落上皮细胞.结论:肝癌出现梗阻性黄疸绝大多为恶性梗阻,并以肝门及肝门周围恶性胆管狭窄多见,其次为胆管癌栓,部份患者可同时表现为恶性胆管狭窄和胆管癌栓,肝门及腹膜后淋巴结转移引起黄疸少见.其他少见原因为胆总管结石和胆总管下端炎性狭窄.
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原发性肝细胞癌中PTTG和c-myc基因表达的研究
目的:研究PTTG和c-myc基因表达在原发性肝细胞癌(HCC)发生发展中的作用.方法:应用原位杂交(DNA-RNA)技术与免疫组化SP法分别检测61例原发性肝细胞癌及癌旁肝组织中PTTG mRNA和PTTG蛋白及c-mycmRNA和c-myc蛋白的表达.结果:在原发性肝细胞癌(HCC)中,PTTG mRNA和PTTG蛋白阳性细胞呈弥漫性、小巢状或散在分布,在胞质内呈全浆型、膜下型表达.PTTG mRNA和PTTG蛋白在HCC中表达率分别为72.1%(44/61)和78.7%(48/61),在癌旁肝组织中分别为93.4%(57/61)和91.8%(56/61),在HCC中表达明显低于癌旁肝组织(P<0.005,P<0.05).相关性检验显示癌及癌旁PTTG基因表达与c-myc基因表达呈正相关(P<0.005).结论:PTTG基因过度表达参与了肝细胞癌发生发展,过度表达的PTTG可能通过激活癌基因c-myc来参与肝细胞恶性转化和肝细胞癌的发生发展过程.
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徐新保
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