世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肝衰竭患者血浆总同型半胱氨酸水平的检测
目的:探讨肝衰竭患者血浆总同型半胱氨酸(tHcy)水平与肝衰竭的关系.方法:采用高效液相色谱法测定96例肝衰竭、37例慢性肝病非肝衰竭患者及55例健康者血浆tHcy含量,同时检测肝衰竭患者血清丙氨酸转氨酶(ALT)、门冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)、胆碱酯酶(CHE)、白蛋白(ALB)、前白蛋白(PALB)、葡萄糖(GLU)、肌酐(Cr)含量,以及患者血浆中20种氨基酸的水平,并观察血浆tHcy与各生化指标的相关性.结果:肝衰竭、非肝衰竭患者血浆tHey水平与正常对照相比明显升高,差异有统计学意义(14.38±5.85,12.44±5.39 μmol/L vs 10.29±1.96 μmol/L;P=0.000,0.042),异常检出率分别为60.24%、40.54%;慢加急慢性肝衰患者较慢性肝衰竭患者血浆tHcy水平稍高,差别无统计学意义:tHcy变化与ALT、AST、ALB、TBIL、PALB、Cr、BCAA/AAA各临床指标无明显相关性,只有与蛋氨酸(MET)成正相关(r=0.297,P＜0.05);患者死亡与生存组血浆tHcy水平无明显差别.结论:肝衰竭患者血浆tHcy水平显著升高,但其尚不能作为评价肝衰竭患者预后的指标.
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肝功能生化指标对常用肿瘤标志物检测的影响
目的:探讨肝脏代谢对常用肿瘤标志物检测结果的影响.方法:回顾我院2004-01/2005-03收治入院诊断明确且具有完整肿瘤标志物(AFP、CEA和CA19-9)和肝功能各生化指标患者845例,分为普通疾病组、良性肝胆胰疾病组和恶性肿瘤组,对不同组别的肿瘤标志物与肝功能生化指标进行分析.结果:恶性肿瘤和普通疾病组中肝功能异常者的AFP高于肝功能正常者(z=-3.917,2.252;P＜0.01或0.05).在普通疾病组中AFP与TBIL、DBIL、γ-GT存在正相关(r=0.082,0.133,0.190;P＜0.01或0.05).在三组不同疾病组中肝功能正常与异常者的CEA未发现有差异.普通疾病组中CEA与γ-GT、ALP存在正相关性(r=0.171,0.139;均P＜0.01).恶性肿瘤组中肝功能异常者的CA19-9高于正常者(z=-1.973,P＜0.05).三组不同疾病中CA19-9与多种肝功能指标存在正相关.结论:胆道梗阻对CA19-9测定值有明显影响;低水平AFP与γ-GT有一定关系;而CEA则与肝功能无明确关系.
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IL-18的单核苷酸多态性与上海汉族人群溃疡性结肠炎的相关性
目的:检测上海市汉族人群UC患者中IL-18基因的单核苷酸多态性(SNPs),分析其在UC发病中的意义.方法:随机采集上海市几个医院就诊的门诊及住院UC患者50例,为观察组,上海市健康体检者128例为正常对照组,PCR扩增和直接测序法检测观察组和对照组外周血中IL-18基因的4个SNP(rs187238、rs5744228、rs360718和rs360717)的基因分型.结果:在UC患者中,SNP位点rs187238的C、rs360718的C、rs360717的A等位基因频率及他们的基因型频率显著性超过健康对照组(χ2=9.26.P＜0.01).对3个SNPs位点的单倍体型频率分析表明,其在UC患者和对照组中也均存在显著的差异(χ2=7.04,P＜0.01).结论:UC的发病与易感基因IL-18的SNP(rs187238、rs360718和rs360717)变异及单倍体型变异有关.
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消化系神经内分泌肿瘤的临床特点
目的:分析消化系统不同部位和病理类型神经内分泌肿瘤的临床特点,以提高对该类疾病的认识.方法:回顾性分析我院1980-06/2007-12病理证实为神经内分泌肿瘤的消化系统病变73例,分为类癌、不典型类癌、小细胞癌和混合性癌,比较不同类型肿瘤的发病年龄特点、分布部位、临床表现、浸润深度及转移情况.结果:典型类癌平均年龄56-38岁,不典型类癌平均年龄61.29岁,混合性肿瘤平均年龄63岁,小细胞癌平均年龄68.8岁.发病部位直肠常见,依次为胃、贲门、食管、结肠、阑尾和小肠、肝脏、胆囊和胰腺.病变直径小于1 cm的17例均为典型类癌,局限于黏膜及黏膜下层:直径大于2 cm的46例中,只有3例为典型类癌,14例伴有淋巴结转移(30.4%),6例伴有肝或肺部转移(13%).结论:典型类癌组的发病年龄小,较少远处转移.直肠是典型类癌的好发部位,不典型类癌好发于贲门及结肠.典型类癌多表现为息肉状,其余3种大体表现与癌不易区别.
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层黏连蛋白-整合素α6的相互作用对肝癌细胞黏附过程中表型变化的影响
目的:以整合素α6单抗阻断肝癌细胞与细胞外基质层黏连蛋白(laminin,LN)的相互作用,观察肝细胞肝癌在与细胞外基质发生黏附之后所引起的细胞表型的变化.方法:以LN作为细胞外基质,牛血清白蛋白(bovine serum albumin,BSA)为对照基质,常规培养人肝细胞癌细胞系BEL-7402细胞:以整合素α6单抗作用后检测细胞黏附于LN之后的变化:免疫细胞化学检测BEL-7402细胞整合素α6的表达;酸性磷酸酶法检测细胞在不同基质上的黏附率;采用BrdU试剂盒检测细胞的增殖变化;Boyden小室检测细胞迁移及侵袭能力;明胶酶谱法检测细胞基质金属蛋白酶的分泌.结果:免疫细胞化学染色显示BEL-7402细胞胞膜及胞质有整合素α6的强染色.细胞在LN基质上的黏附率较对照组明显增加,而以整合素α6抗体作用后细胞黏附率明显下降(104.4%vs 187.2%,P＜0.05).经整合素α6抗体阻断后,BEL-7402细胞侵袭能力明显下降(穿膜细胞数:88.7±9.9vs 103.2±16.5,P＜0.01).明胶酶谱法检测发现细胞黏附于细胞外基质后基质金属蛋白酶种类及分泌量明显增加,加入合素α6抗体后基质金属蛋白酶的分泌明显受到抑制.结论:阻断整合素α6与细胞外基质LN的相互作用可能会降低肿瘤细胞的转移潜能.
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一种新的乙型肝炎病毒X基因变异方式
目的:证实乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)X基因一种新的变异方式.方法:从HBV慢性感染患者血清中提取HBVDNA,扩增X基因序列,克隆入pMD19 T载体,选择阳性克隆进行DNA测序,与已知HBV基因相应序列比较该患者体内HBV基因变异位点以及变异形式.结果:从21例患者中共挑选74个克隆测序,测序结果提示54个克隆X基因下游大段缺失突变,长度达234 nt,位于1601-1834 nt处,另有1个克隆发生245 nt缺失突变.发生缺失变异的病毒株同时存在G/A1515C、G1518C和A1585T替换突变,这两种突变具有联动特征.缺失突变株HBx仅编码76 aa其第44和45位编码为LL,具有特异性.结论:观察到一种X蛋白变异方式,这种大段缺失突变导致X蛋白下游编码序列丢失,其为X因子还是X蛋白以及这种变异是否为常态形式尚需进一步研究.
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胆汁性肝硬化大鼠肾细胞凋亡及其机制
目的:探讨胆汁性肝硬化大鼠肾脏病理组织学改变、肾脏细胞凋亡及其机制.方法:应用胆总管结扎(CBDL)技术制备大鼠胆汁性肝硬化模型.将SD大鼠随机分为:假手术组(SO)、CBDL 2 wk组与5 wk组.显微镜下观察肝脏和肾脏组织学改变;生化法测定内生肌酐清除率(Ccr),比色法测定肾组织丙二醛(MDA)含量,TUNEL法检测肾组织细胞凋亡,免疫组化测定Bcl-2,Bax蛋白的表达.结果:CBDL大鼠2 wk发生肝纤维化,5 wk则形成肝硬化;5 wk时肾小管上皮细胞有脱落、坏死;电镜下基底膜不规则增厚,系膜增宽,上皮细胞足突融合.模型大鼠5 wk组Ccr明显降低,较2 wk组与SO组有显著性差异(1.10±0.03vs 1.40±0.03,1.80±0.02,P＜0.05或0.01),肾组织丙二醛5 wk组较2 wk组与SO组显著性增高(4.07±0.51vs 2.32±0.85,0.79±0.37,均P＜0.01);模型大鼠5 wk组肾组织凋亡指数显著性高于2 wk组和SO组(68.36%±8.71%vs 24.08%±2.59%,11.43%±2.77%;均P＜0.01). SO组、2 wk组及5 wrk组Bcl-2逐渐下降,Bax表达则逐渐升高,各组间有显著差异(p＜0.05).结论:胆汁性肝硬化大鼠存在肾病理组织学改变与细胞凋亡:凋亡抑制蛋白Bcl-2低表达和凋亡诱导蛋白Bax高表达在肾损害中起作用.
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重症急性胰腺炎实验室检测指标的研究进展
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是消化系临床常见急腹症之一,临床上分为轻症急性胰腺炎(mild acute panereatitis,MAP)和重症急性胰腺炎(severe acute pancreatifis,SAP).用于判断AP严重程度的方法很多,包括各种评分系统、生化指标以及影像学方法等.近年来研究发现AP患者血清/血浆中的某些指标可以判断病情的严重程度,提示并发症的发生,其中包括急性期反应蛋白、细胞因子、酶及其活化肽以及降钙素前体等.本文就关于SAP的实验室检测指标的研究进展作一综述.
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黄芪等12味中药在体外培养中对人调节性T细胞分化的影响
目的:探讨黄芪等12味中药对人调节性T细胞的分化的影响,为溃疡性结肠炎的中药组方研究提供实验依据.方法:分离正常人外周血淋巴细胞和单核细胞,在体外培养中用人肠道厌氧茵抗原刺激单核细胞,然后将激活的单核细胞与淋巴细胞混合培养,分别加入黄芪等12种不同的中药煎液,后用流式细胞术检测其对CD4+CD25+FOXP3+调节性T细胞分化的影响.结果:与PBS组比较,CD4+细胞中CD25及FOXP3双阳细胞的百分比在黄芪及丹参组明显升高(5.6%±0.6%,5.5%±0.8%vs 4.3%±0.8%;均P＜0.01),同时CD4+CD25+细胞中FOXP3的表达率也显著升高(50.0%±3.8%,45.1%±3.3%vs 30.9%±4.5%;均P＜0.01).结论:黄芪和丹参可能通过调节性T淋巴细胞的分化平衡来发挥其治疗作用,可作为溃疡性结肠炎组方的首选中药.
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非甾体抗炎药与结直肠息肉的关系:系统回顾与Meta分析
目的:对已发表的文献进行系统回顾,评价服用非甾体抗炎药(non-steroidal antiinflammatory drugs,NSAIDs)与结肠息肉危险性的关系.方法:检索1966/2007-12数据库PubMed,EMBASE,Cantcrlit,ISI以及Cochrane Collaboration controlled trials register收录的文献.若研究的临床和方法学合理,则以随机效应模型统计OR值和95%CI.对研究设计方法、研究人群、药物种类、服用NSAIDs的频率和疗程进行亚组分析.结果:共纳入39篇文献.其中17篇为随机对照临床试验,12篇为病例对照研究,10篇队列研究.NSAIDs显著降低散发性结直肠息肉的发生或复发.随机对照临床试验OR为0.63(95%CI:0.53-0.75,P=0.37),病例对照研究OR值为0.70(95% CI:0.61-0.80,P=0.02),队列研究OR值为0.86(95% CI:0.77-0.96,P=0.02).NSAIDs减少家族性腺瘤型息肉病(FAP)患者息肉的数量和大小.分层分析显示,阿司匹林和其他NSAIDs降低结肠息肉危险性的作用相似,并存在剂量依赖性.结论:NSAIDs减少结直肠息肉的危险性,还需临床研究进一步确定在特殊人群中预防性使用NSMDs的佳剂量和疗程.
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肝硬化患者校正QT间期时间变化及其临床意义
目的:探讨肝硬化患者心电图校正QT间期时间变化及其临床意义.方法:对我院2004-01/2005-12有完整临床资料和随访结果的67例患者进行回顾性分析.分析校正QT间期时间(QTc)与Child-TurcottePugh(CTP)评分的相关性.应用接收者工作特征(ROC)曲线及其下的面积评价QTc、CTP评分判断患者6、12、24 mo死亡风险的准确性.获取QTc及CTP评分判断患者预后死亡风险的佳临界值.结果:肝硬化患者QTc异常率高于正常对照组,时间延长,且和CTP积分正相关(r=0.406,P=0.001);肝硬化组中,QTc异常者和正常者预后有统计学差异(χ2=6.976,P=0.008);QTc在判断患者6、12和24 mo预后方面,其ROC曲线下面积分别为0.843、0.860、0.749,且均大于CTP评分的面积,但差异不具有显著性.QTc和CTP评分判断患者6、12、24 mo预后的佳临界值分别是0.440、0.440、0.430 s和9、9、7分.结论:肝硬化患者存在着心电图的改变,QTc可评价肝硬化的严重程度,并能判断预后及指导,临床治疗.
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诱导型一氧化氮合酶和血红素氧合酶-1在反流性食管炎患者食管黏膜中的表达
目的:研究诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和血红素氧合酶(HO-1)在反流性食管炎(RE)患者食管黏膜中的表达及两者之间的关系,以探讨气体信使分子NO和CO在RE的发病机制中的作用.方法:以免疫组化SP法结合诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和血红素氧合酶(HO-1)的免疫反应阳性产物的平均吸光度图像分析法检测77例RE患者(分4级组)及20例对照组的食管黏膜中iNOS和HO-1蛋白的表达强度,并分析两者的关系.结果:iNOS和HO-1主要在食管黏膜上皮细胞中表达,RE患者食管黏膜中iNOs与HO-1的表达明显强于对照组(0.2473±0.0548vs 0.1616±0.0169,0.2334±0.0511vs 0.1776±0.0164,均P＜0.01).且RE组食管黏膜上皮细胞iNOS和HO-1蛋白表达呈显著正相关(r=0.513,P=0.000);而正常组中iNOS和HO-1蛋白表达之间无相关性(r=-0.073,P=0.758).结论:RE患者食管黏膜中iNOS和HO-1表达异常,表明NO扣CO在RE的发病机制中可能起重要作用.
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治疗慢性乙型肝炎新药-替诺福韦酯
替诺福韦酯(TDF)是一种新型的无环核苷(酸)类似物,于2001年被美国FDA批准治疗人免疫缺陷病毒(HIV)的感染.目前TDF已经是广泛使用的治疗HIV的核苷(酸)类逆转录酶抑制剂之一.替诺福韦酯在临床实践中的效果,良好的适用性和合适的剂量均使其成为一线治疗的流行药物之一.已有临床研究显示,TDF对合并感染HIV及乙型肝炎病毒(HBV)的患者具有较好的疗效.本文主要对TDF的研发背景、作用机制、药理学特点、不良反应、在CHB相关疾病方面的临床应用以及在治疗CHB的费用效能分析等方面的研究作一简要述评.
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Kupffer细胞与肝脏缺血再灌注损害的研究进展
全身80%-90%的巨噬细胞为位于肝血窦内的Kupffer细胞(KC).KC激活后将诱发TNF-α、前列腺素、一氧化氮及氧自由基等各种炎症细胞因子的大量形成,除导致自身功能形态发生改变外,还直接影响邻近的肝细胞,血管内皮细胞以及位于血窦腔内的中性粒细胞等多种细胞.进而启动热缺血或冷缺血后肝脏的缺血再灌注损害(ischemia reperfusion injury,IRI).本文拟就KC与肝脏IRI的关系进行综述,以期为IRI的防治寻求到适宜的治疗靶点及途径.
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Kupffer细胞与胆道感染
急性胆道感染是肝胆外科常见的危重疾病,是引起脓毒症、多器官系统衰竭(multiple organ system failure,MOSF)和患者死亡的常见原因.胆道系统可通过物理、化学和免疫等机制防御感染,Kupffer细胞(KC)是机体单核吞噬细胞系统的重要组成部分.是防御胆道感染的天然屏障,在胆道感染的发生发展和防治中起着十分重要的作用,并得到越来越多的重视.如何调控急性胆道感染时KC的功能,预防和减少MOSF的发生是今后研究的重点和方向.本文就KC在胆道感染中的作用作一综述.
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Kupffer细胞与HBV慢性感染引起的肝损伤
乙型肝炎病毒(HBV)感染是目前世界上导致许多慢性肝脏疾病常见的病因,HBV感染所致的慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)可以导致肝硬化以及肝细胞肝癌.Kupffer细胞是门脉系统的第一道屏障,也是机体固有免疫系统的重要组成部分,能通过表达TLR、FasL、PD-L1或者产生分泌大量的炎症因子、氧自由基和NO等.作用于HBV感染的肝细胞,在慢性HBV感染的免疫耐受和肝损伤过程中起着重要作用.
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牛磺酸通过抑制Kupffer细胞保护内毒素诱导的肝损伤
牛磺酸通过激活细胞膜上的甘氨酸受体(GlyR)而抑制Kupffer细胞(KC)的活性.GlyR通道的激活促使氯离子内流,导致细胞膜超极化进而抑制脂多糖(LPS)诱导的KC激活.在内毒素诱导的大鼠肝损伤模型中,喂食牛磺酸可通过激活GlyR,继而抑制KC起到保护肝损伤的作用.在高渗透压下,LPS诱导的环氧化酶-2和前列腺素的合成明显增加.牛磺酸可抑制KC内高渗透压诱导的环氧化酶-2和前列腺素,而对LPS诱导的肝损伤起到保护作用.牛磺酸可能有益于LPS诱导的肝损伤的临床治疗.
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Kupffer细胞在肝癌发生发展中的双向作用
随着肿瘤相关巨噬细胞概念的提出,巨噬细胞在肿瘤发生发展中的双向作用已为人们所重视.巨噬细胞除了抗肿瘤作用外,还可通过血管形成、基质重构等机制促进肿瘤的发生发展.作为一类特殊的巨噬细胞,Kupffer细胞在肝癌发生发展中同样起着双向作用.深入研究巨噬细胞特别是Kupffer细胞促进肿瘤发生发展的机制,必将为肿瘤的治疗提供新的靶点.
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Kupffer细胞在内毒素诱导肝损伤发病机制中的作用
内毒素脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的肝损伤参与了多种肝脏疾病发生发展的进程,肝脏巨噬细胞(即Kupffer细胞)在LPS诱导肝损伤的过程中发挥着重要作用.一方面,Kupffer细胞通过LPS4信号转导系统被激活而释放促炎因子,并在肝脏内其他细胞的相互作用下介导肝脏损害:另一方面,Kupffer细胞的活性又被LPS耐受和其他生理调控机制所抑制,避免Kupffer细胞活化而诱导肝脏损害.因此,Kupffer细胞同时受到激活和抑制性因素的共同作用并维持在相对平衡状态,一旦这种平衡机制被病理因素打破,就可能招致肝脏损伤;而Kupffer细胞活性的抑制性干预就成为保护内毒素诱导肝损伤的重要策略.
