世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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SLP-2在胃癌中的表达及意义
目的:研究SLP-2基因在胃腺癌及正常胃黏膜中的表达情况.方法:应用免疫组织化学法及RT-PCR法分别检测45例及40例胃腺癌及其癌旁正常胃黏膜中SLP-2基因的表达,并结合免疫组织化学结果及胃癌患者的临床病理资料进行分析.结果:免疫组织化学和RT-PCR结果均显示SLP-2在胃腺癌组织中的表达高于正常配对胃黏膜(68.9％ vs 26.7％,1.12±0.47 vs 0.63±0.31,均＜0.01),且SLP-2的表达与胃癌TNM分期及有无淋巴结转移相关(x2=5.32、4.78,均P＜0.05).结论:SLP-2基因在胃腺癌组织中高表达,可能参与胃腺癌的发生发展和转移.
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微生态制剂枯草杆菌、肠球菌二联活菌肠溶胶囊治疗溃疡性结肠炎58例
目的:观察微生态制剂枯草杆菌、肠球菌二联活菌肠溶胶囊对轻、中度溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)的疗效.方法:本研究收集我科2年住院治疗的轻、中度UC患者139例,按随机、对照分为美沙拉嗪治疗组81人与枯草杆茵、肠球菌二联活茵肠溶胶囊+美沙拉嗪治疗组58人,比较两组在达到缓解时间、缓解率、维持缓解时间、复发率等方面的差异,并对结果进行统计学分析,结果:枯草杆菌、肠球菌二联活茵肠溶胶囊+美沙拉嗪与美沙拉嗪相比,两组在缓解率、维持缓解时间、复发率的比较,枯草杆菌、肠球菌二联活茵肠溶胶囊+美沙拉嗪组缓解率、维持缓解时间、复发率方面差异有统计学意义(x2=4.481,F=3.435,x2=4.757,均P＜0.05);达到缓解时间的比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:在治疗轻、中度UC中,枯草杆菌、肠球菌二联活茵肠溶胶囊+美沙拉嗪与美沙拉嗪相比,具有缓解率高、维持缓解时间长、复发率低等优点.
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PgP、TP、GST-π、MRP在食管癌组织中的表达及与化疗的关系
目的:检测食管癌组织中P-糖蛋白(P-glycoprotein,PgP)、胸苷酸磷酸化酶(thymidine phosphorylase,TP)、谷胱甘肽-S-转移酶π(glutathione S-transferaseπ,GST-π)、多药耐药相关蛋白(multidrug resistance-associated protein,MRP)表达情况,探讨其与食管癌化疗敏感性的关系.方法:选取我院食管癌患者58例,用免疫组织化学方法检测食管癌组织中多药耐药相关蛋白PgP、TP、GST-π、MRP蛋白的表达情况；行双铂方案新辅助化疗,分析化疗疗效与PgP、TP、GSB-π、MRP蛋白表达差异的关系.结果:PgP阳性颗粒分布于胞膜和胞浆；TP阳性颗粒分布于细胞胞浆和胞核；GST-π阳性颗粒分布于胞浆；MRP阳性颗粒分布于胞膜和胞浆,他们在食管癌组织中都存在一定的表达率,表达率分别为41.37％、32.76％、20.69％和37.93％.化疗有效组患者与化疗无效组患者相比较,食管癌组织中PgP、GSH和MRP的阳性表达率低,TP阳性表达率高,两组之间有显著性差异.结论:食管癌组织中PgP、TP、GST-π、MRP存在一定的表达率；PgP、GST-π、MRP表达率低而TP表达率高,化疗治疗的效果好.
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胆管腺瘤临床病理特点
目的:探讨胆管腺瘤(bile duct adenoma,BDA)的临床病理特点、诊断及鉴别诊断.方法:报道2例肝脏BDA并结合文献分析其临床资料、形态学和免疫表型特征.结果:2例结节样肝脏肿块均在CT扫描被无意中发现,患者无临床症状.肉眼见肿块呈灰白色,质硬,其边界完整但无包膜.组织学显示肿瘤由或圆或不规则的腺管状结构及丰富的纤维性间质构成.这些腺样结构扩张不明显,内衬柱状或立方上皮,细胞核圆而规则,缺乏异型性.免疫组织化学显示CK(pan)、CK7及E-cadheri表达阳性.结论:胆管腺瘤是一种罕见的独具临床病理特点的良性肝脏肿瘤,应与高分化胆管细胞癌及Von Meyenberg综合征等相鉴别.
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模拟肝段与超声图像的比较及其在教学中的应用
目的:探讨模拟肝段与超声图像的比较及其在教学中的应用.方法:使用橡皮泥按肝段的解剖比例,按标准形态制作8个橡皮泥肝段,然后组合成完整的模拟肝脏模型.按照肋间扫查的角度切割模拟肝脏.标准体型的人仰卧位,按照肋间隙从右上往左下依次扫查(第6-8肋间隙)3个切面.然后与模拟解剖肝脏的3个切面进行比较并分析所显示的肝段结构.结果:模拟肝脏的肋间切面与超声肋间切面能很好的吻合:橡皮泥肝脏A切面与B切面从上往下依次显示SV、SⅧ、SⅦ肝段,超声图像a与b切面显示肝门静脉及肝静脉,门静脉以上部分为SV,门静脉与肝静脉之间部分为SⅧ,肝静脉以下部分为SⅦ；橡皮泥肝脏C切面从上往下依次显示SV、SⅥ、SⅦ肝段,超声图像c切面显示肝静脉断面及肝门静脉断面,门静脉右干至肝静脉断面部分为SV,肝静脉断面至门静脉断面部分为SⅥ,门静脉断面以下部分为SⅦ.结论:通过切割橡皮泥肝脏模型,使超声断面上的肝段一目了然,对于学习超声肋间切面是个很好的学习方法,值得在教学中展开研究并应用.
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磁控胶囊内镜胃部检查55例
目的:探讨磁控胶囊内镜体外磁场控制装置的操作方法.方法:选55名志愿者,通过磁控胶囊内镜的体外磁场控制装置对胶囊内镜的控制,使其在胃腔内作出平移、仰视、俯视、旋转及上下移动,替代有创胃镜来诊断胃部疾病.结果:被检者之中54人经磁控胶囊内镜后达到胃内各个观察部位观察完毕,操作时间24.5 min±5.Smin.1人因胃排空过快,磁控胶囊内镜后5 min排至十二指肠而结束检查.其中检出浅表性胃炎45例,浅表性胃炎伴胆汁返流3例,十二指肠球部溃疡2例,胃窦肿瘤1例,未见异常4例.所有受试者在吞服磁控胶囊内镜后,在体外磁场控制装置的控制下,磁控胶囊内镜在食管及胃内均到达并观察到各个检查部位.检查过程中所有受试者均无任何不适.结论:磁控胶囊内镜应用于胃部检查,通过体外磁场控制装置对磁控胶囊内镜的控制,能达到检查食管、胃、十二指肠的检查目的,且安全、无痛苦.
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慢病毒介导的重组人α1-抗胰蛋白酶在小鼠体内的表达
目的:构建重组人α1-抗胰蛋白酶(hAAT)因子的慢病毒表达载体,并通过体外细胞水平和小鼠体内分析其表达情况.方法:通过RT-PCR的方法扩增出hAAT基因的编码序列,并构建重组慢病毒质粒；经体外包装后,感染鼠成纤维细胞及注射小鼠.荧光显微镜下观察GFP的表达情况,同时对收获的细胞及感染小鼠的肝脏或血浆进行Western blot、ELISA检测.结果:获得重组hAAT因子的慢病毒表达质粒pLVX-ser;包装后得到8×106 TU/mL滴度的慢病毒颗粒.通过荧光显微镜下观察,显示重组hAAT因子在成纤维细胞中正常表达；对小鼠尾静脉注射病毒之后,进行hAAT因子检测,Western blot结果说明hAAT因子在小鼠体内成功表达；通过ELISA检测发现hAAT在小鼠体内的表达平均达190 μg/L左右,而且在慢病毒的介导下hAAT在小鼠中的表达可持续3 mo以上.结论:重组慢病毒载体可高效、持续表达hAAT因子,为通过基因工程生产重组hAAT因子以及为α1-AT缺乏症的基因治疗奠定基础.
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人突变型CDK4真核荧光表达质粒的构建及对人肝细胞SMMC-7702中POLD1基因表达的调控
目的:构建包含突变型CDK4基因的真核绿色荧光表达载体,作为POLD1基因依赖的细胞周期复制调控的模型,研究POLD1基因相关的癌性增殖的机制,为干预细胞恶性增殖提供新的思路.方法:设计人突变型CDK4基因全长特异性引物进行PCR扩增人肝癌细胞系SMMC-7721总cDNA,以pEGFP-Cl质粒为模板连接,得到重组质粒GFP-CDK4后进行测序和生物信息学比对分析；转染细胞分3组:实验组(转染突变型CDK4重组真核表达质粒GFP-CDK4),阴性对照组(转染空载体pEGFP-Cl组)和空白对照组(SMMC-7702).通过MTT试验分析细胞增殖变化:实时荧光定量PCR技术检测CDK4、POLDl及细胞周期相关因子的表达量,Western blot检测蛋白表达的差异.结果:成功构建了人突变型CDK4基因真核表达质粒GFP-CDK4,转染到肝细胞SMMC-7702后使细胞表达融合绿色荧光的CDK4蛋白；SMMC-7721细胞中突变型的CDK4存在5个碱基突变,4个碱基插入,2个碱基缺失,这使得5个氨基酸序列发生了改变；与空白对照组及阴性对照组相比,实验组细胞增殖明显升高(0.826±0.08 vs 0.596±0.06,0.609±0.10,F=7.033,均P＜0.05)；实验组CDK4 mRNA表达水平差异明显(1.94±0.11 vs 1.01±0.00,1.05±0.12,F=54.046,P＜0.01),POLD1 mRNA相应地升高(2.47±0.25 vs 1.16±0.00,1.26±0.23,F=135.496,P＜0.01)；稳定转染细胞的蛋白水平变化趋势与基因相同,其中实验组CDK4(0.65±0.03 vs 0.41±0.03,0.39±0.05,F=14.665,均P＜0.05),P125(0.54±0.04 vs 0.30±0.07,0.25±0.06,F=11.788,均P＜0.05).结论:人突变型CDK4基因的真核表达载体GFP-CDK4显著促进肝细胞的增殖能力,这与POLD1基因及P125蛋白的高表达相关.
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难治性胃食管反流病诊断方法的研究进展
众多学者把质子泵抑制剂(proton pump inhibitors,PPIs)治疗不应答的胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)称为难治性胃食管反流病,本病是当前消化系统疾病谱中为顽固的治疗难题之一.近年来众多研究者运用多种诊察手段来研究本病,希望找到该病的发病机制.本文就近国内外有关难治性GERD的诊断方案,发病机制及相关研究结果等内容作一综述.
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针刺对功能性便秘ENS-ICC调节机制的研究进展
功能性便秘(functional constipation,FC)是临床常见病和多发病,其病因和发病机制尚不十分清楚,存在多种学说.实验研究表明,“泻药性结肠”动物模型结肠表现为肠神经系统神经丛超微结构、多种受体与ICC表达的异常.我们通过检索和分析近年来针刺治疗FC的实验研究文献,发现目前针刺对FC的调节机制的研究偏于单一化,多种机制之间的调控关系没有进行深入研究.今后的研究应侧重针刺对各机制之间相互关系的阐释以及对其关键机制的探讨,使针刺作用机制的研究进一步深入,从而更好地服务于临床.
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吻合器痔上黏膜环形切除术治疗内痔的研究进展
吻合器痔上黏膜环形切除术(procedure for prolapse and hemorrhoids,PPH)是根据肛垫下移学说发明.因该手术方法具有治疗效果显著,住院时间短,术后疼痛轻,愈合快,并发症少等优点,已作为一项新的外科技术广泛应用于临床治疗Ⅲ-Ⅳ度内痔.本文拟结合国内外吻合器痔上黏膜环形切除术的临床实践和对比研究,对这一手术方法的现状及发展进行综合阐述.
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肥大细胞在肠易激综合征发病机制中的研究进展
肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是以腹痛、腹部不适伴排便习惯改变和/或大便性状异常为特征的常见功能性胃肠病.IBS全球患病率为2％-15％.本病病因及发病机制尚不十分明确,目前认为多与胃肠动力异常、内脏高敏、感染与炎症、神经-内分泌失调、精神心理、食物过敏等多种因素有关.近年来提出的“神经-免疫-内分泌网络”理论在IBS发病机制中占有重要地位.研究发现,胃肠道的肥大细胞(mast cells,MCs)在IBS的发病中发挥着重要作用.本文拟以MCs在IBS中的发病机制的新研究进展作一综述.
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CRF通过CRF2受体介导肠上皮细胞中TLR4的表达
目的:研究促肾上腺皮质释放因子(CRF)介导肠上皮细胞中Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)的表达,并探讨其可能通过的受体途径.方法:常规培养人结肠上皮细胞株HT-29细胞,将HT-29细胞分为正常对照组(不加刺激剂),脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激组(LPS 20 μg/L刺激24 h),促肾上腺皮质释放因子(corticotrophin-releasing factor,CRF)刺激组(CRF 20 μg/L刺激24 h),CRF+LPS刺激组(预先CRF 20 μg/L刺激12h,更换细胞液后再与LPS 20 μg/L刺激12 h),CRF+Antalarmin组(CRF与Antalarmin 20 μg/L共刺激24 h),CRF+LPS+Antalarmin组(CRF与Antalarmin 20μg/L共刺激12h后再以LPS刺激12 h),CRF+Astressin2B组(CRE与Astressin2B 20 μg/L共刺激24 h),CRF+LPS+Astressin2B组(CRF与Astressin2B 20 μg/L共刺激12 h后再以LPS刺激12h).刺激结束后,收取各组HT-29细胞,RT-PCR法和免疫印迹法检测各组上皮细胞中TLR4 mRNA和蛋白的表达.ELISA法检测各组细胞上清液中IL-8的表达.结果:CRF可以诱导人结肠上皮细胞株HT-29细胞中TLR4表达导致IL-8分泌增多(P＜0.05),CRF1受体拮抗剂不能有效地阻滞CRF对TLR4的诱导(P＞0.05,CRF+LPS组vsCRF组),CRF2受体拮抗剂可阻滞CRF对TLR4的诱导(P＜0.05,CRF+LPS组vsCRF组).结论:CRF通过CRF2受体通路介导肠上皮细胞中TLR4的表达.
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HIF-1α、TXB2、6-Keto-PGF1α和HA联合检测在CHB肝脏微循环障碍中的诊断意义
目的:探讨慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)肝脏微循环障碍时,联合检测低氧诱导因子(hypoxia-inducible factor,HIF)-1α、血栓烷素(thromboxan,TX)B2、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)及透明质酸(hyaluronic acid,HA)的临床意义.方法:275例CHB患者肝组织标本通过肝穿刺获得,同时留取外周血待检.15例正常志愿者外周血来自健康体检者.用透射电镜观察肝细胞及肝窦的超微结构变化.用化学发光法检测血清HA,放射免疫法检测血浆TXB2和6-Keto-PGF1α,免疫组织化学法标记肝穿活检标本中的HIF-1α.结果:随着CHB肝组织病变的加重,电镜示肝窦腔内红细胞聚集,肝窦阻塞和狭窄明显,狄氏腔中胶原纤维沉积及基底膜形成率逐步增多.HIF-1α在肝组织中的表达强度和范围逐渐加大,HA、TXB2逐渐上升,6-Keto-PGF1α轻度下降.结论:HIF-1d、TXB2、6-Keto-PGF1α及HA联合检测能较好地反映肝脏微循环障碍状况.
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miR-155在肝细胞癌中的表达及对肝癌细胞增殖的影响
目的:检测微小RNA-155(miR-155)在肝癌组织中的表达并分析其对肝癌细胞增殖和细胞凋亡的影响.方法:采用TagMan MGB探针法荧光定量PCR分析42例原发性肝癌及对应的癌旁组织miR-155的表达；利用miR-155反义寡核苷酸(ASO-miR-155)降低肝癌细胞HepG2和SMMC7721中miR-155的表达；利用MTT比色法检测肝癌细胞增殖的变化,并通过流式细胞技术检测肝癌细胞早期凋亡情况.结果:42例肝癌及癌旁组织标本中,miR-155在52％(22/42)肝癌组织中的表达明显高于癌旁组织(P＜0.05)；利用脂质体将ASO-miR-155转染肝癌细包HepG2和SMMC7721后,miR-155的表达明显降低,肝癌细胞HepG2和SMMC7721生长受到明显抑制；并且细胞的早期凋亡明显增加.结论:miR-155在肝癌组织中过表达,降低其表达能明显抑制肝癌细胞的生长并诱导细胞早期凋亡,miR-155有可能成为肝癌治疗的新靶点.
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microRNA-433在胃癌组织中的表达下降及对胃癌细胞系生长的影响
目的:探讨胃癌组织中microRNA-433表达差异以及其可能下调的机制,及在低表达microRNA-433胃癌细胞系中提升其表达的量对细胞生长的影响.方法:取胃癌组织及其正常癌旁组织43例,实时定量检测两者表达差异,并结合病例分析,使用1、5、10 μmol/L 5-Aza-CdR干预胃癌SGC-7901细胞,检测每组microRNA-433的表达变化,转染mieroRNA-433 mimics进入SGC-7901细胞,用流式细胞术检测细胞增殖凋亡情况.结果：胃癌组织相对其正常癌旁组织,microRNA-433表达量明显减低,差异有明显统计学意义(P＜0.05).microRNA-433表达与性别、分化、年龄无明显关系(P＞0.05),同肿瘤分期有统计学意义(P＜0.05).胃癌细胞系SGC-7901中microRNA-433的表达相对于正常胃黏膜上皮细胞GES-l明显减低,SGC-7901细胞通过甲基化酶抑制剂5-Aza-CdR以浓度1、5、10μmol/L处理5d之后,分别检测microRNA-433的表达,相对未处理组,其表达均有上升并且呈现出剂量依赖性,将microRNA-433 mimics转染至SGC-7901中提高其表达,通过流式细胞术检测发现,相比未处理组,提高表达后肿瘤细胞凋亡率上升,具有统计学意义(P＜0.05).结论：microRNA-433在胃癌组织中表达减低,并且同肿瘤分期有关.使用5-Aza-CdR作用SGC-7901肿瘤细胞系后,microRNA-433的表达明显上升.其表达下调的机制可能是由于前端启动子区域高甲基化造成,转染提升肿瘤细胞中microRNA-433的表达,可以促进肿瘤细胞的凋亡.microRNA-433具有潜在的抑癌作用.
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克罗恩病的规范化药物治疗
克罗恩病(Crohn's disease,CD)是发生在消化系的原因不明的慢性复发性炎症疾病,其病因和发病机制可能与肠道异常免疫应答、肠道微生态调节异常、肠黏膜屏障缺损、持续肠道感染等有关.对CD的药物治疗决策原则上建立在疾病的进展程度、病变累及范围、合并症以及术后状态等,目的是控制临床症状,诱导缓解,促使内镜下黏膜愈合,恢复肠道生理功能,延缓手术治疗,预防复发和致残出现.本文重点阐述当前对CD患者的药物治疗方案以及新的治疗措施.
