世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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二氧化碳注入在结肠镜检查中的Meta分析
目的:评价应用二氧化碳进行结肠镜检查的安全性与有效性,方法:检索Cochrane图书馆:PubMed数据库;EMBASE数据库;重庆维普中文科技期刊数据库截止日期为2011-06,没有语言限制.所有关于结肠镜检查中应用二氧化碳注入对比空气注入的临床随机对照实验被纳入,对纳入研究的方法学进行评价,并运用统计学分析软件RevMan5.10进行Meta分析.结果:检索出9篇随机对照试验,共计2065个参与者.Meta分析结果示:(1)检查1h后无疼痛人数:共3个试验被纳入,显示二氧化碳组优于空气组,相对危险度RR=1.57; 95%CI:1.35-1.82(P＜0.05); (2)检查6h后无疼痛人数:共4个试验被纳入,显示二氧化碳组优于空气组,相对危险度RR=1.30,95%CI:1.17-1.45(P＜0.05);(3)插管至回盲部时间:共5个试验纳入,显示两组无统计学差异,均数差MD为-0.73,95%CI:-1.73-0.27(P=0.15); (4)呼气末二氧化碳分压:仅一个试验被纳入,两组无统计学差异.结论:结肠镜检查中二氧化碳注入对比空气注入能减轻检查后疼痛,检查时间无统计学差异;未发现二氧化碳注入增加呼气末二氧化碳分压增加副作用的发生率,进一步的高质量研究需要被开展.
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英夫利西治疗重度溃疡性结肠炎2例
目的:探讨英夫利西治疗重度溃疡性结肠炎(UC)的安全性和有效性.方法:报道2例重度UC治疗中英夫利西的用法、疗效及安全性,并复习近年国内外相关文献,结果:1例患者在接受3次英夫利西5 mg/kg诱导缓解后并以相同剂量每8wk 1次维持治疗,输注5次后达到黏膜愈合.另l例患者应用英夫利西5 mg/kg效果欠佳,加量至10 mg/kg后效果明显好转,输注5次后达到黏膜愈合.2例患者均未发生英夫利西相关的副反应,文献复习显示英夫利西可诱导中重度UC的临床缓解,治疗效果衰减的患者增加剂量可重新建立疗效反应,英夫利西有诱发机会性感染等多种副反应的风险,治疗期间应严密监测、积极预防.结论:英夫利西治疗重度UC是安全和可行的,可作为治疗重度UC的选择方案之一.
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肠道异位静脉曲张37例
目的:探讨肠道异位静脉曲张(EV)的发病、病因及其与门脉高压(PH)的关系.方法:回顾性分析肠道EV 37例.其诊断方法:内镜26例,经颈静脉肝内门体系统支架分流术(TIPSS)中行门脉造影10例,经皮肝穿刺肠系膜血管造影1例.PH的判断:肝硬化(HC)须有门脉增宽,非HC须有肝外门脉梗阻(EPVO)影像证据.TIPSS术中于门脉主干测压.结果:2003-05/2010-12 28 967例次内镜检查中查出肠EV 26例(检出率为0.09%),282例TIPSS术中行门脉造影检出肠EV 10例(检出率为3.5%).EV分布:十二指肠6例(球部2例、降部4例),小肠11例(空肠6例、回肠5例),结肠4例,肛直肠16例.TIPSS术中测门脉压力为3.18-6.13 kPa(4.07 kPa±0.92 kPa).PH的病因:HC并PH26例(肝炎后19例,酒精性5例,胆汁性2例:3例伴有门脉血栓形成,9例食管曲张静脉硬化剂治疗史);EPVO4例(结肠癌术后2例,胰腺癌晚期1例,肠系膜血管瘤手术后1例);病因不明7例,均无HC、EPVO及PH的表现(其中2例作超声与CT检查,其余5例未作进一步检查).结论:肠道EV少见,以十二指肠、结肠及肛直肠等处好发;PH是EV的根本原因,为HC和EPVO所致;EV与PH都易漏诊,EV发生时PH表现可能不明显.
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野生型p53对肝癌细胞POLD1基因表达及细胞恶性表型的影响
目的:探讨野生型p53对人肝癌细胞SMMC-7721细胞增殖和细胞恶性表型影响的一种可能机制,方法:设计并构建p53特异性小干扰shRNA绿色荧光真核表达质粒(p53-siRNA)和表达EGFP-p53融合蛋白的p53绿色荧光真核增强表达质粒(pEGFP-p53),通过脂质体Lipofection-2000介导转染,将表达pEGFP-p53重组质粒、p53-siRNA及空载体pEGFP-C1转染入SMMC-7721细胞;经G418筛选,获得稳定细胞系7721-p53、7721-C1;7721-p53RNAi、7721-NC.通过RT-PC R检测转染后p53、POLDl mRNA表达水平.通过生长曲线测定,克隆形成实验,了解SMMC-7721细胞在p53表达水平改变后细胞癌性的变化,结果:与人肝癌细胞SMMC-7721比较,转染质粒pEGFP-p53的野生型p53高表达组,p53mRNA表达量增高,POLD1基因的表达量降低;而转染pGPU6/GFP/neo-p53i-769的p53低表达组,p53 mRNA表达量降低,POLD1mRNA表达量增高,其他组较空白对照无明显变化.对高表达野生型p53的人肝癌细胞系SMMC-7721-pEGFP-C 1-p53,低表达野生型p53的人肝癌细胞系SMMC-7721-pGPU6/GFP/neo-p53i-769,和普通人肝癌细胞SMMC-7721分别进行MTT和平板克隆形成实验.MTT结果发现:SMMC-7721-pGPU6/GFP/neo-p53i-769的细胞其生长速度比普通肝癌细胞的要快,而SMMC-7721-pEGFP-p53的细胞较普通肝癌细胞生长速度较慢.克隆形成实验结果显示:pEGFP-C1-p53、pGPU6/GFP/neo-p53i-769组克隆形成率分别为38.1%和72.6%,与普通肝癌细胞SMMC-7721的克隆形成率52.6%相比,均有统计学差异(P＜0.05).结果显示:在人肝癌细胞SMMC-7721中,野生型p53高表达组能够抑制POLD1的基因转录,并抑制细胞增殖活性;而低表达组能够促进POLD1的基因转录,促进细胞增殖,结论:p53对POLD1的调控作用可能是p53对肝癌细胞增殖和细胞恶性表型影响的一种新的机制.
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糜酶对实验性大鼠肝纤维化的影响
目的:探讨糜酶在肝纤维化形成中的作用,为研发新型抗纤维化药物奠定基础,方法:30只(o)Wistar大鼠随机均分为3组.模型组以DMN制作肝纤维化模型;干预组除应用DMN外,同时给予糜酶抑制剂;正常组以生理盐水作对照,实验结束时进行组织学检查、电镜观察、血清肝纤维化指标、转化生长因子-β1 (TGF-β1)和糜酶样活性检测,结果:与模型组相比干预组肝内纤维间隔纤细,无明显假小叶.电镜显示干预组肝细胞损伤明显减轻,肝窦内胶原纤维较少,干预组血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、TGF-β1和肝内糜酶样活性均明显低于模型组(均P＜0.05).结论:糜酶通过直接或间接诱导TGF-β1的产生在肝纤维化形成中发挥重要作用,糜酶将成为未来新型抗肝纤维化药物的作用靶点.
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siRNA沉默NHE1基因对MHCC97-H肝癌细胞侵袭迁移的影响
目的:探讨RNA干扰沉默NHE1基因后对人肝癌细胞株MHCC97-H细胞侵袭迁移的影响,方法:应用NHE1基因小干扰RNA(smallinterfering RNA,siRNA)转染人肝癌细胞株MHCC97-H细胞,同时设立空白对照组和无关对照组.转染成功后采用RT-PCR和Western blot分别从基因和蛋白水平检测RNA干扰沉默NHE1基因的效果.MTT法测定转染后三组细胞的增殖状况,Transwell小室检测沉默NHE1基因对MHCC97-H细胞侵袭、转移能力的影响,进一步采用免疫荧光观察其对MHCC97-H细胞骨架和伪足的影响,结果:与两对照组比较,转染NHE1-siRNA组NHE1 mRNA和蛋白表达水平均明显降低(P＜0.05);细胞侵袭、迁移实验结果显示,NHE1-siRNA组穿透人工基底膜的细胞数(34.1±5.2,120.2±12.8)较空白对照组(56.9±6.1,235.2±16.8)和转染无关对照组(57.2±6.1,231.9±14.7)均明显减少,差异均有统计学意义(P＜0.05),而空白对照组与无关对照组比较差异无统计学意义;MTT结果显示,转染后48 h和72 h-组细胞间增殖活性差异无统计学意义;NHE1基因沉默后与两对照组相比,MHCC97-H细胞膜伪足形成减少,细胞内肌动蛋白网排列紊乱,结论:siRNA沉默NHE1基因后可能通过影响MHCC97-H细胞骨架的重组和伪足的形成,从而抑制MHCC97-H细胞的侵袭和迁移能力.
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注射疗法治疗直肠脱垂的研究现状
注射疗法是目前治疗直肠脱垂的一项重要方法.常用的注射药物有酒精、50%葡萄糖、石碳酸杏仁油、5%鱼肝油酸钠、明矾注射液、芍倍注射液、消痔灵注射液等.注射方法有直肠黏膜下层注射法、直肠周围注射法、双层四步注射法,以及点状注射法、柱状注射法与扇形注射法等多种,注射疗法国外多用于婴幼儿及不完全性直肠脱垂,国内运用于各种直肠脱垂,分析近10年来文献,国内以消痔灵注射液治疗直肠脱垂的文献多,近期疗效肯定,远期仍存在着一定的复发率,注射疗法特别是消痔灵注射法具有创伤小、并发症少、疗效肯定、安全经济、易于操作的诸多优点,可作为直肠脱垂的首选治疗方法.
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蒙古沙土鼠不同幽门螺杆菌菌株感染相关性胃病的研究进展
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染在世界范围内高发,他定植于人胃黏膜,导致慢性胃炎及胃癌的发生.蒙古沙鼠(mongolian gerbil,MG)很少患自发性胃炎,且不是H.pylori 的自然宿主.人工接种H.pylori后,蒙古沙鼠患H.pylori相关性胃病与胃病患者相似,是一个公认的人类胃病的动物模型.采用不同H.pylori菌株感染蒙古沙鼠,经常会导致不同的H.pylori相关性胃病的发生,其原因可能与H.pylori致病菌株密切有关,因此,明确H.pylori的致病菌株及其机制,可以为筛选H.pylori致病菌株提供理论参考,并有利于对H.pylori相关性胃病患者进行个体化治疗.本文对蒙古沙土鼠不同H.pylori菌株感染相关性胃疾病研究进展进行综述.
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5-HT及电刺激对胃节律紊乱模型新西兰白兔胃电活动的影响
目的:观察5-HT及电刺激对胃节律紊乱模型新西兰白兔胃电活动的影响.方法:对以胰高血糖素造模的新西兰白兔胃节律紊乱模型采用外周注射5-HT、胃起步点起搏,电刺激室旁核和中缝大核(P7)的方法,四导胃浆膜电信号同步记录,分析胃体、及胃窦部胃电信号的平均频率,相位差,负相位比率,波形对应率,幅度等指标,考察5-HT,及电刺激对胃节律紊乱模型新西兰白兔胃电活动的影响,结果:(1)胰高血糖素外周注射,胃体2频率加快(4.29±0.60→4.56±0.59,P=0.05),胃窦频率减慢(4.54±0.51→4.27±0.44,P=0.013),胃节律紊乱模型建立成功;(2)胃节律紊乱模型外周注射500 μ.g 5-HT后频率均加快(胃体1:4.06±0.45→4.25±0.37,P=0.031;胃体3:4.32±0.51→4.58±0.36,P=0.041;胃窦:4.54±0.47→4.73±0.44,P=0.017),波形对应率变好(胃体3:0.78±0.13→0.83±0.10,P=0.030);(3)胃节律紊乱模型胃起搏后频率均加快,胃体3(4.27±0.53 →4.52±0.47,P=0.022);(4)胃节律紊乱模型室旁核电刺激能进一步减慢频率,胃体3(4.47±0.44→4.14±0.46,P=0.046)、胃窦(4.05±0.54→3.69±0.55,P=0.039)差异显著,胃窦负相位比率升高(0.32±0.19→0.40±0.19,P=0.046).单纯室旁核电刺激抑制胃电,进一步证实中枢存在“下行性抑制系统”;(5)胃节律紊乱模型P7电刺激后胃窦频率减慢(4.31±0.44→3.86±0.47,P=0.012).结论:外周注射胰高血糖素后,胃节律紊乱模型建立成功.外周注射5-HT 500 μg或胃起步点起搏后节律趋向正常,浆膜胃电波形转好;室旁核和P7电刺激则进一步减慢胃电频率,可能是下行性抑制系统在发挥作用.
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Brg1及VEGF信号通路相关蛋白在Peutz-Jeghers综合征中的表达及意义
目的:检测染色质重构复合物核心催化亚基(Brgl)及VEGF信号通路相关蛋白在Peutz-Jeghers综合征(PJS)中的表达,探讨其与PJS息肉发生发展的关系.方法:应用免疫组织化学染色技术分析72枚PJS息肉、12例正常小肠黏膜及30例小肠癌中Brgl、VEGF、COX-2蛋白的表达和分布,比较其在三种组织表达程度的差异,结果:Brgl、VEGF、COX-2在小肠腺癌组织中的阳性表达率明显高于PJS息肉组织和正常小肠黏膜组织(Brgl:76.67% vs 54.17%,16.67%; VEGF:80.00% vs 58.33%,8.33%;COX-2:83.33% vs 62.50%,25.00%,均P＜0.01).PJS息肉组织中Brgl与VEGF蛋白表达率呈显著正相关(x2= 15.734,r=0.467),与COX-2蛋白表达率呈正相关(x2= 7.552,r=0.324).结论:在PJS息肉中Brgl及VEGF信号通路可能参与了PJS的发生,并且是其癌变的重要因素之一.
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mTOR和p-p70S6K在食管鳞癌组织中蛋白表达的相关性及其临床意义
目的:探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)及其下游关键因子p-p70S6K的表达与食管鳞癌发生、发展及浸润、转移的关系,方法:35例食管癌手术切除标本取自河南省安阳市肿瘤医院,应用免疫组织化学SP法检测35例食管鳞癌组织,15例癌旁不典型增生组织及15例正常食管黏膜组织中mTOR及p-p70S6K蛋白的表达.结果:食管鳞癌组织中mTOR蛋白表达与肿瘤TNM分期密切相关(x2= 9.121,P＜0.05);在食管鳞癌癌变过程中,mTOR蛋白在正常黏膜组织、癌旁不典型增生组织及癌组织中的表达率依次增高,分别为20%(3/15)、46.7%(7/15)、62.9%(22/35),组间比较有明显差异(x2= 7.767,P＜0.05).p-p70S6K蛋白表达与肿瘤的淋巴结转移及TNM分期密切相关(x2= 5.846,4.523;均P＜0.05),其在正常黏膜组织、癌旁不典型增生组织及癌组织中的表达率依次增高,分别为33.3%(5/15)、73.3%(11/15)、74.3%(26/35),组间比较有明显差异(x2= 8.350,P＜0.05),mTOR及p-p70S6K的表达呈正相关关系(γp= 0.359,P=0.034).结论:mTOR及p-p70S6K蛋白在食管鳞癌组织中表达显著升高,且二者与食管鳞癌的生物学行为关系密切.提示二者高表达与食管鳞癌的发生、发展有关,可作为食管鳞癌早期诊断和判断预后的辅助指标.
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肝细胞中一种高通量二维细胞识别技术方法的建立
目的:建立一种新颖的高通量二维细胞识别、定位技术,为肝癌干细胞的鉴定、异质性分化细胞分类等提供技术平台,方法:收集原发性肝细胞癌患者手术标本1例,每个标本分别石蜡包埋,以1μm的厚度连续切5片,每张切片取第一片做常规HE染色,病理诊断,其余4张切片分别以肝癌组织中目前已报道的8个可能的肝癌干细胞标志物进行了免疫荧光标记,利用试剂Hoechst33342(蓝色)标记细胞核定位,异硫氰酸荧光素(fluorescein isothiocyanate,FITC),四甲基异硫氰酸罗丹明(tetramethyl rhodamine isothiocyanate rhodamine)双荧光标记待测抗体,荧光显微镜检测荧光位置及强度.结果:以4个切片中均能识别的细胞核做定位,确定每个切片1个1×100显微镜视野中有效细胞的个数,作出4个切片合并的细胞图谱,建立了一种新颖的二维细胞识别技术.检测得到有效细胞为2 772个.检测的8个抗体均在肝癌细胞中表达,并且不同肝癌细胞中肝癌干细胞标志物的表达情况不同,同一肝癌细胞可同时表达多个肝癌干细胞的分子标志,且可见8个抗体均阳性的肝癌细胞.其中2 772个有效细胞中有2 453个细胞为阴性,所占比例为884.9‰.结论:完成了高通量二维细胞识别、定位技术方法的建立,该方法可在一个肝癌干细胞上检测两种以上的肝癌干细胞分子标志的表达情况.
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重症急性胰腺炎发病机制研究现状
重症急性胰腺炎是一种起病急、进展快、并发症多、病死率高的急腹症.常常由于并发多器官功能障碍综合征而造成患者死亡,病死率国外近期报道仍高达22.7%,我国报道21世纪初期的病死率也达15.60%-23.77%.究其原因,主要是其发病机制尚未完全阐明,导致治疗观点和治疗方案摇摆不定.本文阐述其发病机制研究进展,旨在探讨重症急性胰腺炎发病机制的复杂性,提高治疗效果.
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经内镜置支架治疗全内脏转位的十二指肠乳头癌1例
采用内镜下十二指肠途径(ERCP)置支架治疗,比较左俯卧位与右俯卧位在全内脏转位患者的手术操作的难易程度及关键技术点.分享经内镜支架治疗全内脏转位的十二指肠乳头癌患者1例的心得体会.
