抗精神病药致首发精神疾病QTc间期变化的相关因素分析

目的 调查抗精神病药致首发精神疾病QTc间期延长的影响因素.方法 对服用稳定剂量抗精神病药治疗1月的309例首发精神疾病患者进行回顾性调查,收集人口学资料、空腹血糖、血压、血脂等生化指标、心电图资料,以QTc≥440ms作为QTc间期延长的标准,分析QTc间期延长的状况及其相关因素.结果 QTc间期延长的发生率为10.6%.药物治疗组QTc间期均值大于基线期,差异有统计学意义(P<0.05);药物联合电休克治疗组以及药物联合脑电治疗组QTc间期与基线期相比,差异无统计学意义(P>0.05).单一抗精神病药治疗组QTc间期与基线期差异无统计学意义(P>0.05);而抗精神病药联用以及抗精神病药联用抗抑郁药/心境稳定剂组QTc间期均值大于基线期,差异有统计学意义(P<0.05).抗精神病药等效氯丙嗪剂量<1000mg/d组别QTc间期与基线期相比差异有统计学意义(P<0.05).抗精神病药剂量与QTc间期没有相关性.女性是QTc间期延长的风险因素(OR=3.26,95%CI=1.050~10.094),其他因素未进入回归方程.结论 首发精神疾病患者抗精神病药治疗期间QTc间期延长存在性别差异,女性发生QTc间期延长的风险是男性的3.26倍.药物联用延长的QTc间期并未达到异常值.抗精神病药剂量与QTc间期没有相关性.除了性别因素外,其他指标不是QTc间期延长的风险因素.

脑膜癌病临床诊断流程化策略分析

目的 探讨脑膜癌病(MC)临床诊断的可行性流程化策略.方法 对5例病理学确诊MC患者的临床资料进行综合分析,并结合文献复习进行总结.结果 5例患者急性或亚急性起病,有或无肿瘤病史;临床有脑/脊膜神经轴线受损的症状体征,包括不同程度颅高压症状、脑脊膜包裹的颅神经和脊神经受损症状体征及脑膜刺激征;脑脊液压力高,生化有一定改变,脑脊液中找到腺癌细胞;5例均有肿瘤标志物CEA的升高;1例患者的磁共振检查发现脑膜可见多发条状、结节状强化灶.结论 脑脊膜轴线受损症状、体征是MC定位诊断依据,规范化脑脊液查找到肿瘤细胞是病理确诊的重要手段.

《精神卫生法》颁布后精神专科医院患者入院方式的现状调查

目的 了解《中华人民共和国精神卫生法》颁布后精神专科医院患者的入院方式.方法 随机抽取重庆市精神卫生中心2013年5月1日~2016年4月30日收治住院的精神障碍患者住院病历313份,采用自制调查量表对入院方式等进行横断面调查.结果 313例患者中自愿入院者128例(40.9%),非自愿入院185例(59.1%).两组患者临床诊断分布、自知力、治疗意愿的差异有统计学意义(P<0.01);非自愿入院患者中严重精神障碍患者比例更高(P<0.01).Logistic回归显示治疗意愿是非自愿住院的危险因素(OR=3.231,95%CI=1.657~6.300,P<0.01).结论 精神卫生法颁布实施以来,精神专科医院精神障碍患者入院方式仍以非自愿住院为主,受患者治疗意愿影响.

精神疾病共病高血压病的调查

目的 调查精神疾病患者共病高血压病的现状,探讨相关的危险因素.方法 回顾性分析河北医科大学第一医院精神卫生科住院的精神疾病患者,采用自制量表调查所有患者共病高血压病的情况,分析精神疾病共病高血压病的危险因素.结果 (1)2770例患者中,男性1234例(44.5%),女性1536例(55.5%);其中共病高血压病者528例(19.1%).(2)不同精神疾病患者共病高血压病的比例:精神分裂症10.6%,双相障碍10.7%,抑郁症24.7%,焦虑障碍29.0%,应激障碍20.0%,器质性精神疾病41.8%,其他19.8%;各组间的差异有统计学意义(χ2=124.90,P<0.01).(3)年龄大、精神疾病的病程长、患器质性精神疾病是精神疾病共病高血压病的危险因素.结论 综合医院精神科住院患者共病高血压病的比例为19.1%,其中器质性疾病共病高血压病的比例高,精神分裂症和双相障碍患者共病高血压病的比例低.

H2S对急性脑梗死大鼠神经功能的保护作用及机制

目的 探讨H2S对急性脑梗死大鼠神经功能的保护作用以及相关机制.方法 将48只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、生理盐水组和H2S干预组.采用改良Longa法制备大鼠急性脑梗死模型,建模前25min,H2S干预组给予腹腔注射NaHS 28μmol/kg,生理盐水组给予等量生理盐水,分别于苏醒后和术后72h,评估各组大鼠的神经功能缺损.采用TTC染色法检测各组大鼠脑梗死面积,TUNEL法检测各组大鼠脑组织中细胞凋亡情况,Western blot法检测各组大鼠脑组织中PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、Bcl-2、Bax蛋白的表达.结果 与模型组和生理盐水组相比,H2S干预组大鼠神经功能缺损程度评分、脑梗死面积和细胞凋亡指数均降低,差异均有统计学意义(P<0.05).与模型组和生理盐水组相比,H2S干预组大鼠脑组织中PI3K、Akt、Bcl-2蛋白相对表达量均升高,而p-PI3K、p-Akt、Bax蛋白相对表达量均降低,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 H2S可能通过抑制PI3K/Akt信号通路而改变Bcl-2/Bax比例,减小急性脑梗死大鼠脑梗死面积及细胞凋亡指数,保护神经功能.

慢性酒精中毒性肌病发病机制的研究进展

人体活动离不开骨骼肌的正常功能,它直接影响着机体的力量和耐力.慢性酒精中毒性肌病患者的肌肉质量下降,临床上表现为四肢肌肉无力和萎缩,严重者影响生活质量.病理上以非特异性Ⅱ型肌纤维萎缩为主.本文将对慢性酒精中毒性肌病的发病机制做一综述.

外泌体在阿尔茨海默病中的研究进展

外泌体是一种纳米级细胞外囊泡,大多数细胞类型均可分泌,存在于血液、唾液、脑脊液和乳汁等体液中.阿尔茨海默病(AD)是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病,给家庭和社会带来沉重的负担,其病因迄今未明.因外泌体可携带相应来源细胞的核酸、蛋白质等分子信息,所以在多种疾病诊治中有着强大的生物学功能.随着研究的深入,外泌体在AD中的作用成为近年来研究的热点,但也存在争议.研究发现,外泌体在AD中有多种作用:一方面,它可在细胞间传播毒性β淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)和过度磷酸化tau蛋白(P-tau),并可能会诱导细胞凋亡从而造成神经元的丢失;另一方面,外泌体似乎能通过被胶质细胞摄取而减少大脑Aβ负荷.本文将简要介绍外泌体,并阐述其在AD中的研究进展.

氯胺酮快速抗抑郁作用及机制的研究进展

氯胺酮是一种非巴比妥类静脉全麻药,属于N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体非竞争性拮抗剂.21世纪初有研究显示,亚麻醉剂量氯胺酮静脉输入能显著、快速、持续地改善抑郁,这激发了人们探究氯胺酮抗抑郁作用的兴趣.本文回顾了近年来氯胺酮的临床抗抑郁作用及机制,包括NMDA受体抑制、α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(AMPA)受体上调、下游信号通路激活和网络重构及氯胺酮活性代谢产物厚朴酚(HNK)的作用,期望通过氯胺酮打开一扇认识抑郁症的新窗口.

多巴胺受体在精神分裂症认知受损中的作用研究进展

精神分裂症是重性精神疾病之一,临床症状表现为阳性症状、阴性症状、认知症状、攻击敌意和焦虑、抑郁,其中认知症状被认为是疾病的原发性损害,影响患者社会功能的恢复,目前此症状发生的机制不清,研究范围涉及各种神经递质、激素、免疫等方面,现就神经递质多巴胺的受体在精神分裂症认知受损中的作用研究进展进行简要综述,供临床参考.

S100B蛋白与心境障碍的相关性研究进展

心境障碍是由各种原因引起的以显著而持久的心境或情感改变为主要特征的一组疾病,包括重性抑郁障碍和双相障碍两个主要疾病亚型.随着现代生活节奏的加快,其患病率正逐年上升.世界卫生组织(WHO)有关全球疾病总负担的统计显示,1990年重性抑郁障碍和双相障碍分别排在第5位和第18位,预计到2020年,重性抑郁障碍的疾病负担将上升至第二位.目前心境障碍的病因及发病机制仍不明,近来国外学者开始提出心境障碍就是胶质细胞的功能障碍,而S100B蛋白作为一种胶质细胞源性的蛋白质,可能与心境障碍有着密切的联系[1].本文总结国内外相关研究,对S100B蛋白与心境障碍的关系作如下综述.

轻度认知障碍增加老年人跌倒风险机制及认知康复干预措施的研究进展

轻度认知障碍是老年人跌倒的高危因素之一,其主要表现在患者的记忆力、注意力、运动及执行功能和日常生活能力的下降,从而显著增加患者跌倒的风险.而通过早期的康复干预可以减缓甚至是逆转轻度认知障碍的恶化,其可能成为轻度认知障碍老年患者预防跌倒有效的干预措施.

激素与格林-巴利综合征

激素自20世纪50年代开始用于治疗格林-巴利综合征(Guillain-Barre Syndrome,GBS),但至今其临床疗效仍不明确.70年代后进行的多数临床随机对照试验都没有发现激素和对症支持治疗有显著差别,但其中两个样本量大的试验在调整影响偏倚的因素后再重新分析,则显示静点甲强龙优于对症治疗或者其与静脉注射免疫球蛋白联合治疗会显现更好的疗效.目前仍没有十分有力的证据证明或否定大剂量甲强龙的疗效,激素治疗GBS还有很多问题需要继续研究.

事件相关电位评估反应抑制功能的研究进展

反应抑制是指要求抑制与当前任务无关但具有支配性的想法或行为的能力,是执行功能的核心组成部分.反应抑制一般被分为3类:抑制无关刺激的激活,制止已经被激活但与当前任务无关的行为准备状态,抑制优势反应[1].事件相关电位(Event Related Potentials,ERP)是观察脑活动过程的窗口,能够反映一定的心理活动(即事件)引起的脑电位变化,与信号感知、注意、辨别分析、工作记忆等认知过程相关[2],其中Go/Nogo范式用于反应抑制的检测,涉及对冲突的监控、行为选择、认知控制等反应抑制过程.本文主要就Go/Nogo范式在神经疾病及精神疾病中对抑制控制功能的评估做一综述.

miR-92b对神经胶质瘤细胞U251增殖及迁移侵袭的影响

目的 探究miR-92b对神经胶质瘤细胞U251增殖及迁移侵袭的影响以及其可能机制.方法 利用miRNA芯片筛选出在神经胶质瘤细胞U251和人脑正常胶质细胞HEB中差异表达的miRNA;化学合成法制备miR-92b抑制剂,转染后用real-time PCR技术验证表达变化;CCK-8实验检测转染后细胞的增殖能力;划痕实验和Transewll实验检测转染后细胞的迁移和侵袭能力;Western blot检测细胞中胰岛素样生长因子结合蛋白3(IGFBP-3)、β-catenin和E-cadherin的表达;荧光酶素实验验证IGFBP-3是否为miR-92b的靶基因.结果 基因芯片结果显示miR-92b在神经胶质瘤细胞中表达水平高于人脑正常胶质细胞(P<0.05);CCK-8实验结果显示转染miR-92b抑制剂后,U251细胞增殖能力降低(P<0.05);划痕实验和Transwell实验结果显示转染miR-92b抑制剂后,U251细胞迁移和侵袭能力降低(P<0.05);Western blot结果显示抑制miR-92b后,IGFBP-3和E-cadherin蛋白表达增加(P<0.05),β-catenin表达减少(P<0.05);荧光素酶实验结果显示,miR-92b能直接靶向调控IGFBP-3.结论 miR-92b在神经胶质瘤中表达显著增加,其可能通过抑制IGFBP-3蛋白表达,从而促进肿瘤细胞的增殖及迁移侵袭.

精神分裂症患者胰岛素抵抗及分泌水平对认知功能的影响

目的 探讨胰岛素抵抗及分泌功能对于精神分裂症患者认知功能的影响,并进一步探讨胰岛素抵抗及分泌水平与临床症状之间的相关性.方法 共纳入193例精神分裂症患者(男113例,女80例),其中非胰岛素抵抗组68例,胰岛素抵抗组125例,胰岛细胞功能正常组78例,胰岛细胞功能降低组115例.采用重复性成套神经心理状态测验(RBANS)和Stroop色词测验(SCWT)评估患者的认知功能,采用阳性与阴性症状量表(PANSS)评估患者的精神病性症状.分别采用化学发光免疫分析法及全自动生化分析仪检测胰岛素及血糖水平.结果 胰岛素抵抗组较非胰岛素抵抗组的SCWT单字和单色卡片错误数减少,RBANS的数字广度及词汇再识分数增加,差异有统计学意义(P<0.05).胰岛细胞功能降低组较胰岛细胞功能正常组SCWT的单字和单色卡片中的错误数增多,时间增长,差异有统计学意义(P<0.05).胰岛细胞功能降低组较胰岛细胞功能正常组RBANS的图形临摹、线条定位、数字广度、编码测验、注意量表分、故事回忆分均减少,差异有统计学意义(P<0.05).胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)与PANSS总分之间呈负相关(r=-0.139,P<0.05),未发现胰岛细胞功能与临床症状之间存在相关性.结论 胰岛素抵抗组较非胰岛素抵抗组可能有较好的认知功能;胰岛细胞功能降低组较胰岛细胞功能正常组认知功能更差;胰岛素抵抗与精神病性症状严重程度之间存在负相关性.

阿司匹林通过抑制PI3K/Akt/mTOR通路治疗癫痫大鼠反复自发发作

目的 研究阿司匹林治疗癫痫大鼠反复自发发作的分子信号通路.方法 80只SD大鼠,75只随机分为5组,分别为(1)对照组(C组);(2)癫痫组(S组):匹鲁卡品诱导癫痫;(3)癫痫+慢病毒转染组(ST组):海马注射慢病毒转染shRNA[沉默磷脂酰肌醇激酶(PI3K)的p85亚基];(4)癫痫+阿司匹林组(SA组):腹腔注射阿司匹林20mg/kg;(5)癫痫+雷帕霉素组(SR组):腹腔注射雷帕霉素6mg/kg.剩余5只大鼠分入验证组,用于慢病毒转染的验证.建模后2周,检测各组大鼠癫痫发作的时间和频率,以及海马内环氧化酶-2(COX-2)、白介素1β(IL-1β)、PI3K的p85亚基(p85)、蛋白激酶B(Akt)、核糖体蛋白S6激酶(p70S6K)和微管相关蛋白2(MAP2)的表达水平.利用免疫组化染色,检测p70S6K在各组大鼠海马内的表达量.结果 (1)S组癫痫发作的时间和发作频率均显著高于SA、SR和ST组(P<0.05),而3个干预组间差异无统计学意义(P>0.05);(2)S组COX-2、IL-1β、p85、Akt、p70S6K和MAP2蛋白水平均显著高于C组(P<0.05);ST和SR组p85、Akt、p70S6K、MAP2蛋白水平均显著低于S组(P<0.05);SA组COX-2、IL-1β、p85、Akt、p70S6K、MAP2蛋白水平均显著低于S组(P<0.05);SA组的p85、Akt、p70S6K、MAP2蛋白水平与SR组差异无统计学意义(P>0.05).结论 阿司匹林可能通过抑制PI3K/Akt/mTOR通路和MAP2的表达来治疗癫痫大鼠反复自发发作.

难治性癫痫持续状态患者的脑电图特征

目的 探究难治性癫痫持续状态(RSE)患者的脑电图(EEG)特征.方法 将60例全面惊厥性癫痫持续状态(GCSE)患者根据抗癫痫药物(AEDs)疗效分为RSE和非难治性癫痫持续状态(NRSE),比较两组患者EEG模式的差异.结果 所有患者中,与NRSE组比较,RSE组患者发作期EEG呈持续性放电比例更高,差异具有统计学意义(OR=5.44,95%CI=1.24~23.96,P=0.04).50例EGG呈间歇性演变的患者中,与NRSE组比较,RSE组患者发作间歇期EEG呈周期性放电与痫样放电的比例较高,差异有统计学意义(OR=29.75,4.12;95%CI=3.19~277.32,1.09~15.58;P<0.05);而RSE组患者发作后EEG为正常模式的比例较低,差异具有统计学意义(OR=0.11,95%CI=0.01~0.91,P=0.04).结论 GCSE患者如EEG出现持续性放电、周期性放电、发作间期痫样放电,应引起临床的高度重视,给以强化抗惊厥治疗.

不宁腹综合征1例报道及文献复习

不宁腿综合征,又称Willis-Ekbom疾病,是一种运动感觉障碍与引起入睡困难的节律性睡眠障碍疾病[1].不宁腿综合征的主要特点是夜间无法抑制的活动腿的冲动,有一种难以形容的肢体不适感,活动后缓解[2].在大多数情况下,不宁腿综合征在放松安静状态或睡眠期间也会有不自主、周期性肌肉抖动(PLMS).这些症状常出现在下肢,然而身体其他部分也可能受影响,可表现在上肢、背部、腹部、膀胱[3-6],故渐渐出现不宁腿综合征的变异型,但临床极为少见.国内尚未见到类似报道,现对1例不宁腹综合征的临床特点进行分析,报道如下.

《神经疾病与精神卫生》杂志2017~2018年征稿通知