神经疾病与精神卫生杂志
Journal of Neuroscience and Mental Health 신경질병여정신위생
- 主管单位： 黑龙江省教育厅
- 主办单位： 齐齐哈尔医学院
- 影响因子： 0.57
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1009-6574
- 国内刊号： 23-1479/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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阿尔茨海默病患者外周血单个核细胞Toll样受体4和9的表达水平
目的 分析AD患者外周血单个核细胞Toll样受体(TLR)4和9的改变,寻找取材容易、特异性高的生物学标志物.方法 纳入72例AD患者,60例年龄、性别匹配的健康状况良好的体检者作为对照组.收集相关临床资料,采集外周血液,分离单个核细胞,采用流式细胞术检测TLR4和TLR9的蛋白表达,采用Real-time PCR检测其mRNA的表达.结果 Real-time PCR结果显示,与对照组相比,AD组TLR4的mRNA表达明显升高(1.43±0.27),而TLR9的mRNA表达明显降低(0.65±0.11),两组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).流式细胞结果显示,AD组TLR4的蛋白表达明显升高[(31.5±15.1)％比(10.2±7.5)％],TLR9表达明显降低(17.3±13.2)％比(43.7±20.6)],差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 外周单个核细胞参与AD的炎性反应,其TLR4和TLR9的表达改变,有可能作为AD诊断的生物学标准物,为AD的诊断提供新的思路.
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下丘脑NK2受体在应激介导抑郁症发生中的作用
目的 阐明神经激肽A的受体NK2在慢性不可预见性温和刺激(CUMS)所致的抑郁样行为发生、发展中的可能作用和机制.方法 SD大鼠随机分为对照组、氟西汀组和抑郁模型组3组,行为学检测后,氟西汀组和抑郁模型组均给予孤养+CUMS造成大鼠抑郁症模型,再次行为学检测后,氟西汀组大鼠给予氟西汀腹腔注射21d,抑郁模型组给予同体积生理盐水腹腔注射21d,再次进行行为学检测,麻醉后取大鼠下丘脑,提取组织mRNA和蛋白后,采用荧光定量PCR技术和Western Blot技术检测NK2的表达.结果 应激前3组大鼠的糖水偏好率和强迫游泳的不动时间均无统计学意义.应激后,氟西汀组和抑郁模型组大鼠的糖水摄入明显减少、强迫游泳不动时间明显增长,差异均有统计学意义(P＜0.05).而给予氟西汀后,氟西汀组大鼠的糖水偏好率有所增加,强迫游泳的不动时间有所减少,与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05),但与抑郁组大鼠相比,差异均有统计学意义(P＜0.05).与对照组和氟西汀组比较,抑郁组下丘脑NK2受体的mRNA和蛋白的表达量明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05),而氟西汀组与对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论 CUMS可引起大鼠行为学改变,造成大鼠抑郁模型;NK2受体的mRNA和蛋白的表达量在应激后大鼠的下丘脑中明显升高,经氟西汀干预后可恢复到正常水平,说明NK2受体与抑郁症的发生、发展过程具有相关性,在抑郁症的发病机制中可能发挥重要作用.
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早期帕金森病患者非运动症状与脑结构异常的观察
目的 分析早期帕金森病(PD)患者非运动症状(NMS)的特点及相关脑灰质结构异常.方法 对34例早期原发性PD患者的NMS数量进行记录,并与年龄、病程、病情严重程度及帕金森病统一评价量表(UPDRSⅢ评分)等进行相关分析.应用3D-T1WI脑容积扫描序列对PD患者与25名健康对照进行扫描,采用基于体素的形态学测量(VBM)方法进行数据处理得到全脑灰质图像.结果 PD组患者NMS数量显著高于对照组,且与年龄、病程及MoCA评分无相关性;与UPDRSⅢ评分、H-Y分期呈正相关;与MMSE呈负相关.PD组患者双侧额叶中下回、双侧岛叶、右侧颞中回、右侧楔叶、舌回;左侧颞上回、颞横回灰质不同程度萎缩,双侧额叶萎缩与NMS评分呈正相关.结论 NMS可在早期PD患者中出现,提示PD是累及多系统的神经系统变性病,且PD患者的NMS数量与脑灰质体积缺失关系密切.
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大学生自我扩张、自我分化和网络关系依赖的特点及关系
目的 探究大学生的自我扩张、自我分化特点及与网络关系依赖之间的关系.方法 使用自我扩张问卷、自我分化问卷和网络关系依赖倾向问卷,对1 210名在校大学生进行调查问卷.结果 受试者的网络关系依赖评分低于问卷中值,且男生高于女生,差异均有统计学意义(P＜0.01).网络关系依赖高、中、低分组人数分别占14.63％,67.85％,17.52％;3组间比较,自我扩张评分及除自我位置维度外的自我分化各维度分和总分比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).回归分析中自我扩张可正向预测网络关系依赖,自我分化的4个维度因子可负向预测网络关系依赖.结论 大学生自我扩张和自我分化总体状况较好,自我分化和自我扩张可在一定程度上预测网络关系依赖.
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计算机化认知训练对慢性住院精神分裂症患者认知功能的影响
目的 探讨计算机化认知训练对慢性精神分裂症患者认知功能的影响.方法 采用随机对照研究,将80例慢性精神分裂症患者分为两组,每组40例,均服用抗精神病药维持治疗.研究组患者在使用药物治疗的同时合并计算机化认知训练(干预6周),对照组患者单纯使用药物治疗.采用阳性与阴性症状评定量表(PANSS)和精神分裂症认知功能成套测验(MCCB)在干预前后评定患者的精神症状和认知功能.结果 经过计算机化认知训练后,研究组的MCCB中工作记忆训练分与对照组比较改善明显,差异有统计学意义(P＜0.05),而MCCB中其他项目分及PANSS评分改善不明显,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 计算机化认知训练能够改善慢性精神分裂症患者的认知功能,尤其表现在工作记忆上.
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miRNA-146a基因多态性与婴儿痉挛的相关性
目的 探讨我国中部地区汉族人群中miR-146a基因SNP位点(rs2910164和rs57095329)多态性与婴儿痉挛易感性的关系.方法 采用病例对照研究方法,选取在武汉大学人民医院儿科188例婴儿痉挛患者为研究组,选取同期体检的健康儿童214名为对照组.利用PCR-RFLP方法检测rs2910164和rs57095329两个SNP位点的多态性分布.结果 miR-146a基因SNP位点rs57095329基因型(GG、AG、AA)频率分布和G等位基因频率与对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05),但该位点基因频率与婴儿痉挛发作频率无相关性(P＞0.05).SNP位点rs2910164的基因型(CC、CG、GG)频率和等位基因C与对照组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 位于miR-146a启动子区域的SNP位点rs57095329的多态性与婴儿痉挛的发病相关,但与其发作频率无相关性;而SNP位点(rs2910164)与婴儿痉挛的易感性不相关.
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认知情绪调节策略与抑郁症状的相关性
目的 探讨认知情绪调节策略与抑郁症状水平的关系.方法 采用认知情绪调节问卷中文版(CERQ)和Beck抑郁自评问卷(BDI)对90例住院抑郁发作患者和90名健康对照组人群进行评定.结果 抑郁组CERQ非适应性策略得分[(38.38±11.68)分]高于健康对照组[(31.27±7.91)分],而适应性策略得分[(41.33±10.79)分]低于健康对照组[(45.43±12.08)分],差异均有统计学意义(P＜0.05);灾难化、积极重新评价、重新关注计划与抑郁组的抑郁症状水平显著相关(r值分别为0.429,-0.402,-0.384;P＜0.01);多元线性回归结果表明,灾难化和积极重新评价是预测抑郁发作患者抑郁症状重要的变量,而沉思是预测健康人群抑郁症状的重要变量.结论 认知情绪调节与抑郁密切相关,提升积极重新评价策略可能有助于改善和缓解抑郁患者的抑郁症状水平.
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迟发性运动障碍脑MRI研究进展
迟发性运动障碍(Tardive Dyskinesia,TD)为长期应用抗精神病药后,出现异常不自主运动的综合征[1-2].使用典型抗精神病药治疗10年以上的病例,TD年发生率高达50％,具有明显的致残性和不可逆性[3].随着非典型抗精神病药物的应用,迟发性运动障碍的发生率和流行率似乎相对稳定[4].
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缺血性卒中急性期血压与预后的研究进展
急性缺血性卒中(Acute Ischemic Stroke,AIS)是神经科的常见疾病,致残、致死率高且易复发,严重影响患者的生活质量.AIS急性期血压(Blood Pressure,BP)与预后的关系是一个备受关注和存在争议的话题.一直以来,各指南和一些大型临床研究均不提倡在缺血性卒中早期给予患者积极降压.然而,许多研究都表明急性期血压与预后存在一定关系,在此,我们将对AIS急性期血压的变化特点、血压变异性(Blood Pressure Variation,BPV)及血压水平与预后的关系以及AIS患者早期的血压管理等问题的研究进展作一综述.
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椎动脉变异的分类及临床研究进展
推动脉作为脑供血系统的重要组成部分,与脑血流动力学的变化息息相关.大量研究表明,椎动脉变异类型多样,其中椎动脉发育不全作为常见的椎动脉变异类型,与后循环缺血、先兆偏头痛、前庭神经元炎等具有相关性,且与后循环缺血性卒中患者的年龄、性别有关.此外,由于对椎动脉起源变异、走行变异、数目变异认识的缺乏,增加了手术等导致的医源性椎动脉损伤的风险及脑血管病的发生率.目前对椎动脉变异发生机制及解剖特点的了解还很不足,其与临床疾病的相关性,尚没有引起足够的重视,现针对椎动脉变异的分类与临床相关性做一综述.
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嗅觉障碍与神经系统变性疾病
神经系统变性疾病是以“特定功能的神经核团萎缩及神经细胞丢失”为病理基础的一组疾病,呈慢性进行性发展.这类疾病包括十余种:阿尔茨海默病(AD)、帕金森病(PD)、脊髓小脑性共济失调、运动神经元病、亨廷顿病(Huntington Disease,HD)、路易体痴呆等.这类疾病的发病早期对患者日常生活并无大的影响,一般不会引起患者的重视,等到影响患者工作或生活时大多发展到了疾病中晚期,已错过了佳的治疗阶段.加之,这类疾病的中晚期治疗效果不佳,更多的研究由对疾病的治疗开始转向对疾病早期的识别,来达到减缓或逆转该类疾病对脑功能的损害.近几年,有研究认为许多变性病变患者在这些疾病早期就存在嗅觉缺失症状,嗅觉障碍出现在该类疾病典型临床症状出现之前,被看做是退行性疾病早期信号.
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焦虑障碍患者药物治疗依从性及影响因素
焦虑障碍是常见的精神疾病之一,2000年以来中国报告的焦虑障碍患病率呈上升趋势,同时在药物治疗过程中服药中断率也较高,其中药物本身给患者带来的不良感受是影响焦虑障碍患者药物治疗依从性的主要因素,同时与患者相关的心理、社会等非药物因素协同以更加复杂的方式影响患者服药依从性,因此发现影响焦虑障碍患者药物依从性的心理社会因素,并提出对应的有效策略改进治疗是非常重要的.现对近10年内的相关文献进行回顾性分析,对影响焦虑障碍药物治疗依从性的因素进行综述.
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孤独症谱系障碍儿童眼动研究进展
孤独症谱系障碍(ASD)是一组以社交障碍为主的神经发育性疾病,患病率呈逐年增加的趋势,且未见特效疗法,为此早诊断、早干预尤为重要.近些年,通过眼动技术研究,发现ASD在生命早期便存在异常的注视模式,有望将此作为ASD早期检测和诊断的生物标志物.现从ASD儿童异常的眼动模式、研究范式、大脑相关区域的联系及面孔加工四个方面,对ASD儿童运用眼动技术的研究文献进行梳理总结,阐述新研究成果.
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佩里综合征的研究进展
佩里综合征是一类特殊的常染色体显性遗传的帕金森综合征,伴发抑郁、体质量减轻和肺换气不足等症状.近年来研究发现,该病的致病原因是DCTN1基因的错义突变,病理基础是黑质和蓝斑神经元的变性死亡,但发病机制和干预靶点仍然未知,临床上缺乏有效的治疗措施.现针对佩里综合征的研究进展作一综述,以期对该病有进一步认识.
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信号转导及转录激活因子1与缺血性脑血管疾病的研究进展
目前关于缺血性脑血管疾病发病机制及发病后损伤机制研究尚未完全清楚,信号转导及转录激活因子1(STAT1)属于具有信号转导和转录调节功能的蛋白质家族,近年来诸多研究表明STAT1参与缺血性脑血管疾病的病理过程及损伤机制,目前认为其主要参与了脑缺血后的细胞凋亡、氧化应激等,深入研究以上病理生理过程及损伤机制,将为寻找到有效的治疗药物奠定基础.现将对此综合国内外文献进行综述.
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少突胶质细胞、髓鞘碱性蛋白与抑郁症的相关性研究进展
抑郁症是一种常见的精神疾病,以情感低落、兴趣缺乏、乐趣丧失、意志减退等为主要临床表现,并伴有认知功能障碍及较高的自杀风险,严重危害人类的身心健康.探寻抑郁症的发病机制,为开发抗抑郁药提供新的靶点势在必行.近年来,胶质细胞与精神疾病的相关性得到了重视,研究表明胶质细胞参与了精神疾病的病理过程,本文将对少突胶质细胞(Oligodendrocyte,Oli)、髓鞘碱性蛋白(Myelin Basic Protein,MBP)和抑郁症的关系进行综述,为进一步了解抑郁症的发病机制提供新的研究方向.
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S-腺苷甲硫氨酸对Aβ抑制谷胱甘肽生成的影响
目的 研究S-腺苷甲硫氨酸(SAM)对β-淀粉样肽(Aβ)抑制谷胱甘肽(GSH)生成的影响.方法 培养人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)和人胶质瘤细胞系(U87),分为对照组、SAM处理组、Aβ处理组、Aβ+SAM组,用Western blot方法检测谷酰胺-半胱氨酸连接酶催化亚基(GCLC)、谷酰胺-半胱氨酸连接酶调节亚基(GCLM)和谷胱甘肽合成酶(GS)的蛋白表达量,实时定量PCR方法检测GCLC和GCLM mRNA表达量,用GSH试剂盒检测细胞GSH的含量.结果 SH-SY5Y细胞和U87细胞经Aβ1-42处理后,GSH含量降低,合成过程中的催化酶GCLC、GCLM和GS的mRNA和相应蛋白表达量均下降,SAM干预后,GSH含量增加,GCLC、GCLM和GS的mRNA和相应蛋白表达量增高.结论 SAM可通过增加GCLC、GCLM及GS的表达,提高GSH的含量,抑制Aβ诱导的氧化应激损伤,发挥保护作用.
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焦磷酸测序在帕金森病患者载脂蛋白E基因型检测中的应用
目的 基于焦磷酸测序平台建立符合临床检验要求的载脂蛋白E(ApoE)分型检测方法,使用该方法分析中国汉族人群中帕金森病(PD)与ApoE基因型的相关性.方法 扩增同时包含rs429358和rs7412位点的区段,设计两条测序引物,在同一反应体系中完成两个位点的测序反应.与Sanger测序结果进行比较,分析焦磷酸测序法的准确性.共纳入晚发散发PD患者208例和健康对照235名为受试者,分析两组受试者ApoE基因型和基因频率.结果 焦磷酸测序法可准确检测ApoE基因分型,能准确分析所有6种ApoE基因型.ApoE基因ε3/ε3型在两组受试者中为常见,其次为ε2/ε3型和ε3/ε4型,两组受试者6种基因型比较和3种等位基因比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 焦磷酸测序法是符合临床检验要求的ApoE基因分型检测方法,且ApoE基因型不是PD发病风险因素.
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抑郁模型大鼠小脑的比较蛋白组学初步研究
目的 通过抑郁模型大鼠小脑的差异蛋白组学分析,探讨小脑在抑郁症病理生理过程中的作用.方法 建立慢性不可预见性温和应激(CUMS)抑郁大鼠模型,并应用同位素标记相对和绝对定量技术结合多维液相色谱-串联质谱分析CUMS组和对照组大鼠小脑差异蛋白质.随后对结果采用DAVID生物信息数据库进行分析.结果 与对照组大鼠比较,CUMS组大鼠糖水偏好值明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).对两组样品鉴定,共得到差异蛋白55个,其中在CUMS组中表达下调的有18个,表达上调的有37个.这些蛋白主要参与神经递质代谢、糖酵解、ATP合成利用、脂质代谢、氨基酸代谢等生物过程.结论 本研究所发现的差异蛋白可能是抑郁症小脑功能异常的神经生物学基础,对深入探讨小脑在抑郁症发病机制中的作用提供了重要的线索.
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基底动脉支架术后穿支闭塞3例报道
基底动脉是易形成动脉硬化的血管之一[1-2].有资料表明,在后循环动脉狭窄中,基底动脉约占41.8％,由于基底动脉粥样硬化病变更为严重,侧支循环代偿差,较其他部位病变预后更差[3].因此,对于规范内科治疗无效的基底动脉狭窄患者,需要及时行介入治疗.
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伴SOX1抗体阳性的癌性Lambert-Eaton综合征1例
Lambert-Eaton综合征(Lambert-Eaton Syndrome,LES),是一种免疫介导的神经肌肉接头疾病,患者血清中存在P/Q型电压门控钙通道(Voltage-gated Calcium Channel,VGCC)抗体,该抗体的靶器官为周围神经末梢突触前膜的钙离子通道,导致突触前膜乙酰胆碱(ACh)释放障碍,出现波动性四肢肌无力、易疲劳、自主神经功能障碍及腱反射下降[1].
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阿尔茨海默病神经影像学研究进展
阿尔茨海默病(Alzheimer Disease,AD),又称老年性痴呆,是一种病因复杂、隐匿起病的神经退行性疾病,主要临床表现为记忆障碍,同时伴有人格改变及思维语言障碍等神经精神症状,AD的特征性病理改变为β淀粉样蛋白(Aβ)沉积和神经元纤维缠结,以及神经元丢失伴胶质细胞增生等,这些病理改变破坏了大脑结构和功能.AD发病率高,平均生存周期只有5.5年.随着我国人口老龄化的快速发展,AD患者数量逐年增加,给家庭及社会带来越来越沉重的负担,因此,对AD做出早期诊断变得尤为重要.然而,AD起病隐匿,早期的临床表现并不突出,且实验室检查也缺乏足够的特异性,早期容易被漏诊和误诊,当临床医生做出明确诊断时,多数患者已处于AD的中晚期,这在一定程度上延误了AD的治疗,因此,对AD进行早期诊断,尽早进行治疗具有非常重要的意义.近年来,随着影像学技术的不断发展,为AD的早期诊断提供重要的影像学依据.现分别从结构性磁共振(sMRI)、静息态功能磁共振成像(Rs-fMRI)、磁共振弥散张量成像(DTI)、正电子发射计算机断层显像(PET)等几个方面,阐述影像学技术在AD早期诊断的研究进展.
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胰岛素信号通路与阿尔茨海默病
随着世界范围内滚滚袭来的“银发浪潮”,老化相关疾病的发病率呈逐年上升趋势.阿尔茨海默病(Alzheimer Disease,AD)是一种中枢神经系统退行性疾病,通常发生在老年期甚至老年前期,临床上以进行性认知功能障碍为主要特征,伴有行为学和精神心理方面的异常,晚期生活无法自理,已经成为威胁老年人身心健康的杀手之一.
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药物低温治疗缺血性卒中的研究进展
缺血性卒中导致的神经损伤是导致患者死亡和残疾的主要原因,但目前对于缺血再灌注后的神经保护仍缺乏有效的治疗措施.近年来的研究证实,低温治疗能够减轻缺血再灌注后的神经损伤,改善神经功能评分.现对甲状腺素衍生物、多巴胺受体激动剂和诱导低温的气体的低温诱导和神经保护作用机制进行综述.
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乌灵菌粉对脑缺血再灌注模型小鼠纹状体髓鞘的保护作用
目的 探讨乌灵菌粉水提物对脑缺血再灌注模型小鼠神经功能的保护作用及纹状体髓磷脂碱性蛋白(MBP)和高分子量神经丝蛋白(NF-H)水平的影响.方法 将40只昆明小鼠随机分为对照组、模型组、乌灵菌粉低剂量组和乌灵菌粉高剂量组.对照组进行假手术(皮肤切开,分离颈动脉),模型组及乌灵菌粉组通过右侧颈内动脉栓线术,建立大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,对照组和模型组术后即刻腹腔注射生理盐水,乌灵菌粉组则注射不同剂量的乌灵菌粉水提物(0.3 g/kg和0.6 g/kg),术后24 h进行神经功能评分及2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色;应用免疫组化观察小鼠纹状体内MBP和NF-H的表达情况.结果 (1)模型组小鼠出现明显的神经功能障碍,乌灵菌粉高剂量组神经功能评分明显高于模型组(P＜0.01).(2)TTC结果提示,模型组脑组织损伤侧出现明显梗死灶,给予乌灵菌粉水提物(0.6 g/kg)干预后脑梗死容积明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05).(3)模型组MBP和NF-H染色的吸光度显著低于对照组,乌灵菌粉高剂量组MBP和NF-H染色的吸光度均高于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 乌灵菌粉可以改善MCAO模型小鼠神经功能,并对髓鞘和神经纤维具有保护作用.
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骨髓间充质干细胞静脉移植治疗大鼠脑梗死的机制研究
目的 观察炎性因子和营养因子在静脉植入同种异体骨髓间充质干细胞(MSC)治疗大鼠脑梗死中的作用.方法 采用大脑中动脉远端阻塞法(dMCAO)制作大鼠脑梗死模型,假手术组开颅但不凝断血管、移植组于造模后1h经尾静脉移植1×106大鼠骨髓MSC,缺血对照组注射等量生理盐水.移植后48 h取脑用ELISA法检测皮层梗死核心区及纹状体促炎因子TNF-α、IL-1β、IFN-γ、IL-6,抗炎因子IL-4、IL-10,以及营养因子IGF-1、GDNF、BDNF的含量.结果 同种异体骨髓MSC移植后48 h,和缺血对照组比较,移植组脑梗死区炎性因子IFN-γ、IL-6显著降低,TNF-α、IL-1β显著升高,纹状体区IL-10显著下降.移植组梗死区BDNF的含量比缺血对照组显著增高,纹状体区IGF-1的含量也比缺血对照组显著升高;GDNF在各组间无显著差异.结论 脑梗死后1h同种异体静脉移植骨髓MSC治疗dMCAO模型,其梗死后48 h时间点的治疗效果和MSC抑制炎性反应没有明确联系,而更可能和大鼠脑内营养性细胞因子增加有关.
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变构促红细胞生成素对小鼠脑缺血后神经新生和血管新生的影响
目的 探讨一种氨基酸突变后无促红细胞生成能力的变构促红细胞生成素(mEPO)对大脑中动脉闭塞小鼠神经新生和血管新生的作用.方法 将30只成年雄性C57BL/B6小鼠随机分为Sham组、I/R+ Veh组和I/R+ mEPO组,每组10只.制作小鼠大脑中动脉闭塞缺血(MCAO)模型,I/R+mEPO组小鼠在再灌注即刻腹腔注入mEPO(5 000 IU/kg),I/R+ Veh组小鼠在制模后注入等体积的生理盐水.通过BrdU检测细胞增殖情况,采用转棒试验对小鼠神经功能进行评估.在脑缺血后第14天,检测3组小鼠脑组织丢失比例、神经新生及血管新生情况.结果 用mEPO处理后,I/R+mEPO组小鼠脑组织丢失比例(14.62±5.80)％显著低于I/R+ Veh组小鼠(29.81±7.75)％,差异有统计学意义(P＜0.05);I/R+mEPO组小鼠脑缺血后第3,7天神经功能均有明显改善,第7天即恢复到正常水平,差异有统计学意义(P＜0.05);I/R+mEPO组小鼠脑缺血后第14天BrdU+/NeuN+双阳性细胞数量(36.25±10.53)和BrdU+/Laminin+双阳性细胞数量(25.25±6.34)显著高于Sham组小鼠和I/R+ Veh组小鼠,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 mEPO促进了小鼠脑缺血周边区神经新生及血管新生,从而减轻脑组织的损伤程度并提高神经功能.这种无促红细胞生成作用的mEPO可能会成为临床脑血管病的治疗药物.
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缺血诱导因子-1α对脑梗死后内源性神经干细胞分化作用的研究进展
脑梗死是一种由于脑缺血引起血液供应异常的急性脑血管疾病,可造成广泛的神经元及其连接形成的神经网络损伤[1].尽管现在全球已经开展多方面的关于脑梗死后治疗的研究工作,但目前可供选择的治疗方案局限于快速血管再通(即恢复脑循环)和促进神经康复两方面[2],迫切地需要一个临床上更为有效的治疗途径.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
