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离体肝切除/残肝自体移植治疗不可切除的肝门部胆管癌
患者男,41岁.因黄疸、陶土色大便、皮肤瘙痒20 d,于2010年12月24日入住我科.超声显示肝门部有一5cm×5 cm×5 cm大小肿块,侵犯右侧肝管、左肝管、右门静脉、门静脉左支起始部,压迫肝中静脉起始部和右肝静脉,但未压迫肝后下腔静脉.血清总胆红素、直接胆红素、总胆汁酸、碱性磷酸酶、天冬氨酸转氨酶、丙氨酸转氨酶分别增至575.5 μmol/L、267.2 μmol/L、190.3μmol/L、323 U/L、111 U/L、159 U/L和39.6 g/L.血清CA19-9和CEA浓度分别为1000 ng/L和200 ng/L.腹部增强CT显示肝门部肿块并肝内胆道梗阻,向双侧肝管扩展,侵犯门静脉右支和左门静脉起始部(图1).MRCP图像表现为Ⅳ型肝门部胆管癌.PET确诊无腹膜腔、肺、骨转移.为减轻黄疽和改善肝功能,经皮双侧肝脏胆道引流24 d后,总胆红素降至113.9 mmol/L,肝功能恢复到正常水平.术前CT容积评估预留肝容积占全肝的43％.
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胰腺类癌一例
患者女,33岁.主诉:排白色大便20d,发现皮肤黄染3d.查体:皮肤及巩膜明显黄染.腹部无压痛,未触及包块.肝功能检查:丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶增高;谷氨酰转肽酶、碱性磷酸酶明显增高;血清胆红素增高, 以直接胆红素增高为著.B超示肝内胆管囊性扩张,胆总管内径1.8*!cm.胰头处可探及一4.9*!cm×6.5*!cm低回声区,胰管全程扩张,内径1.1*!cm.提示:胰头占位性病变.上腹部CT平扫:胆总管直径达2.2*!cm,其下端可见圆形肿块向腔内突出,胆总管呈残月状与胰头区肿块连接,密度较均匀,与肠系膜上动脉右侧界限不清,与下腔静脉界限尚清.诊断:胰头癌.手术所见:胆总管扩张,胆囊增大.胰头部有一4*!cm×6*!cm肿块,质地硬,已经侵及横结肠系膜.无肝脏、腹腔转移,肿瘤与肠系膜上动、静脉及门静脉无粘连.遂行胰十二指肠切除术.大体标本:胰头约6*!cm×6*!cm大小,质地硬,切面呈黄白色, 与正常胰腺组织界限不清.十二指肠可见浸润,胆总管下端闭塞.病理学诊断:胰腺类癌.
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肝移植治疗胰腺生长抑素瘤肝转移一例
患者女,44岁,因"反复腹泻2年,CT发现肝脏多发性占位1年"于2006年8月8日收入我院.患者2年前无明显诱因出现反复腹泻,每日约10次,逐渐加重,体重下降4kg.外院CT检查诊断为"肝脏多发性占位性病变",肝脏占位穿刺病理提示神经内分泌肿瘤.查体:腹部明显膨隆,无压痛及反跳痛,肝肋下8 cm,质硬,表面结节感,有叩痛,脾肋下未及,移动性浊音阴性,肠鸣音正常.肝功能:前白蛋白162 mg/L、谷氨酸转氨酶72 U/L、天冬氨酸转氨酶73 U/L、碱性磷酸酶336 U/L、γ-谷氨酰转肽酶470 U/L,余正常.
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急诊成人间活体辅助肝移植抢救产后急性重型肝炎一例
患者女性,26岁,因"发现乙型肝炎病毒携带4年,停经8+个月,腹部阵痛1 h"于2008年5月6日凌晨2时急诊入我院产科,化验为B型血,RH阳性;HBsAg(+)、HBeAg (+)、anti-HBc(+)、HBV-DNA定量2.06×107copies/ml,HCV(-);凝血酶原时间26.3 s,凝血酶原活动度29%,凝血酶原国际标准化比率2.05;丙氨酸转氨酶3019.1 U/L,天冬氨酸转氨酶15.6 U/L,血清总胆红素174.4 μmot/L,直接胆红素78.2 μmol/L,血氨154μmol/L,诊断为"G3P1G33+3 LOA早产临产、病毒性肝炎(乙型、急性、重型)、肝性脑病(昏迷期)."
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肝移植治疗妊娠合并亚急性肝衰竭一例
患者21岁，孕24周，因“尿黄、腹痛、腹泻1个月，皮肤、巩膜黄染半月余”于2014年4月5日就诊于中山大学附属第三医院产科。患者末次月经2013年10月20日，预产期2014年7月27日，于当地县医院不定期行产前检查。患者于2014年3月初无明显诱因出现腹痛、腹泻，大便每天5～6次，黄色稀烂便，同时伴有尿黄、头痛、咳嗽、鼻塞，无明显恶心、呕吐、乏力等症状；腹泻3d后出现发热，体温高达38．5℃，自服阿莫西林及小柴胡颗粒，后体温恢复正常，尿黄逐渐加重，入院半月前出现巩膜和全身皮肤黄染，遂服用中药10余天（具体药名和剂量不详），症状加重。4月3日就诊当地市人民医院，查甲胎蛋白5136 ng／ml，天冬氨酸转氨酶854 U／L，丙氨酸转氨酶552 U／L，总胆红素355μmol／L，直接胆红素250μmol／L，血清白蛋白35．5 g／L，凝血酶原时间25．9 s，病毒性肝炎的血清学检查项目均为阴性。当地医院予护肝降酶对症治疗，后考虑肝衰竭转入我院进一步诊治。入院查体：患者神志清醒，对答切题，定向及计算能力正常，无肝掌、蜘蛛痣，全身皮肤黏膜重度黄染，心、肺、腹部无阳性体征。产科检查：腹部膨隆，宫底脐上一指，胎心正常，腹软，无宫缩，无压痛及反跳痛。辅助检查：凝血酶原时间23．6 s，凝血酶原活动度37％，活化部分凝血活酶时间51 s，纤维蛋白原浓度1．54 g／L，天冬氨酸转氨酶636 U／L，丙氨酸转氨酶490 U／L，总胆红素363．86μmol／L，直接胆红素283．79μmol／L，间接胆红素80．1μmol／L，血清白蛋白30．2 g／L，碱性磷酸酶136 U／L，胆碱酯酶3057 U／L，血糖2．98 mmol／L，肌酐29μmol／L，尿素1．29 mmol／L，血氨44．28μmol／L，甲胎蛋白1790．85 ng／ml，所有肝炎病毒指标均为阴性，自身免疫性肝炎系列检查均为阴性。肝脏彩色多普勒超声检查提示肝脏实质回声增粗，肝脏无增大或缩小，未见占位性病变。既往史：既往体健，人工流产2次，2年前曾因产程异常行剖宫产术，术后恢复好。追问病史患者平素饮食正常，个人卫生好，否认近1个月进食生海鲜史，否认与肝炎患者密切接触史，无输注血制品史。入院诊断：（1）孕4产1，孕24周单活胎；（2）瘢痕子宫；（3）妊娠合并亚急性肝衰竭（早期）。入院后予护肝、降酶、抗感染、血液制品纠正凝血功能等对症支持治疗，但患者病情仍继续恶化。入院第5天，患者出现肝性脑病Ⅱ期，复查凝血酶原时间31．8 s，凝血酶原活动度24％，活化部分凝血活酶时间63 s，纤维蛋白原浓度1．01 g／L，天冬氨酸转氨酶107 U／L，丙氨酸转氨酶108 U／L，总胆红素491．98μmol／L，直接胆红素296．94μmol／L，间接胆红素195μmol／L，血氨59．38μmol／L。经肝移植科、感染科、麻醉科、外科监护病房、输血科及产科等科室大会诊，决定行肝移植＋剖宫取胎＋子宫次全切除术。在等待肝源的过程中，患者病情迅速进展至肝性脑病Ⅳ期，肝衰竭晚期，再次复查凝血酶原时间40．1 s，凝血酶原活动度18％，活化部分凝血活酶时间70 s，纤维蛋白原浓度0．82 g／L，天冬氨酸转氨酶84U／L，丙氨酸转氨酶86 U／L，总胆红素471．75μmol／L，直接胆红素271．22μmol／L，间接胆红素200．5μmol／L，血氨68．94μmol／L。拟准备行血浆置换，此时肝移植中心通知肝源已备好，遂再次组织全院大会诊，考虑患者处于肝衰竭晚期，病情严重，凝血功能极差，如果同时行剖宫取胎＋子宫次全切除术，可能会延长手术时间，增加术中大出血及感染几率，遂决定先在全身麻醉下行同种异体原位肝移植术，待术后患者凝血功能及其他指标均有改善后再终止妊娠。肝移植术后进行了如下处理：输注血液制品、抗感染、护肝和对症支持治疗。术后1h复查凝血酶原时间13．6 s，凝血酶原活动度75％，活化部分凝血活酶时间32 s，纤维蛋白原浓度1．44 g／L，总胆红素228．39μmol／L，直接胆红素158．23μmol／L，间接胆红素70．2μmol／L。术后5h产科医师检查发现胎死宫内，且宫颈质硬，拟在配备足量血制品、进一步改善凝血功能后再行剖宫取胎及子宫次全切除术。然而术后20余小时患者自然娩出死胎，产后出血约1000 ml，予宫腔填塞球囊后仍有持续性阴道流血，立即行子宫次全切除术。术后病理诊断：肝组织坏死明显、肝小叶结构显著破坏，符合亚急性肝衰竭病理改变。患者术后恢复好。出院诊断：（1）妊娠合并亚急性肝衰竭；（2）孕4产1，孕25＋周，胎死宫内，自然流产；（3）瘢痕子宫；（4）肝移植术后；（5）次全子宫切除术后。
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妊娠合并自身免疫性肝炎一例
患者25岁,孕2产0,宫内妊娠33周+,因发现黄疸且进行性加重20 d于2001年9月7日入院.患者末次月经:2001年1月14日,预产期为2001年10月21日.孕期定期进行产前检查,未见异常.孕6个多月时左下肢出现红斑,约6 cm ×5 cm大小,口服强的松10 mg/d,服药2周,效果不显.孕7个月时因发热,体温38 ～39℃,下肢瘀斑增多,强的松增至20 mg/d .入院前20 d,尿液呈深黄色,随即巩膜、全身皮肤相继出现黄染,且逐渐加深.发病后无皮肤瘙痒,无乏力、消瘦;无食欲不振及恶心、呕吐;无腹痛、腹泻,大便呈黄褐色.入院前8 d在当地医院查肝功能:丙氨酸转氨酶(ALT) 774.1 U/L, 天冬氨酸转氨酶(AST) 1166.8 U/L, 总胆红素(T-Bil) 173.2 μmol/L, 直接胆红素(D-Bil) 67.2 μmol/L.
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妊娠晚期呕吐、黄疸、胎动消失、DIC
病例报告患者22岁.孕1产0,因停经39周,剧烈呕吐4 d,于1999年12月12日下午3时由外院转入.3 d前因剧烈呕吐在外院给予输液治疗未见好转,14 h前开始阴道出血,相当月经量.无腹痛,不发热,排柏油样便1次,胎动减少2 d.否认肝炎及其接触史,近期无滥用药物史.检查:血压110/70 mm Hg(1 mm Hg＝0.133 kPa),心率132次,宫高32 cm,腹围94 cm,胎心率148次,枕左前位、先露浮.当日实验室检查,血常规:白细胞12.4×109/L,中性0.72,淋巴0.28,血小板117×109/L.尿常规:尿蛋白(+),尿胆红素(+).电解质:血钾3.2 mmol/L.B超检查排除前置胎盘.次日上午皮肤巩膜明显黄染,肝区叩击痛阳性.肝功能检查:丙氨酸转氨酶206 IU/L,天冬氨酸转氨酶279 IU/L,总胆红素184 μmol/L,直接胆红素60.4 μmol/L.
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新生儿Budd-Chiari综合征二例
例1 男性,足月顺产,23天时因皮肤黄染10天伴腹胀3天并呈进行性加重由外院转入.体检:全身皮肤黄染,呼吸尚平稳、心肺无异常、腹部膨隆、腹围39.7 cm,腹壁静脉显露,肝肋下4 cm,剑突下4 cm,质韧、脾肋下1 cm,移动性浊音(+),阴囊水肿.查血清总胆红素/结合胆红素280/128 μmol/L;丙氨酸转氨酶＜40U,天冬氨酸转氨酶88U,碱性磷酸酶608 U/L;血浆总蛋白50 g/L,白蛋白占76%.腹水:黄、混、,李凡他试验阳性,细胞数150×106/L.B超示肝硬化,腹水,门静脉、脾静脉内径基本正常,肝静脉较细.超声心动图:右心松弛功能降低,下腔静脉内径较窄,左心后区轻度心包积液.下腔静脉造影:下腔静脉连接右房处约4 cm左右狭窄段.诊断:下腔静脉狭窄,肝静脉阻塞综合征(Budd-Chiari综合征).因狭窄段较长,无法作介入治疗,家长放弃治疗.
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妇女婚前与妊娠期血清天冬氨酸转氨酶、谷丙酸转氨酶变化特点的研究
妊娠合并病毒性肝炎、妊娠期肝内胆汁淤积症等均可引起肝脏合成蛋白、凝血因子及激素灭活等功能下降,造成或加重其他妊娠期疾病,严重影响孕产妇及胎儿健康并危及生命.而血清天冬氨酸转氨酶(AST) 和丙氨酸转氨酶(ALT) 反映肝脏病变的活动性[1].因此,探讨妇女婚前与怀孕后血清AST、ALT变化,尽早发现妊娠期肝病,对提高围产保健质量有积极意义,本研究对158名妇女婚前与妊娠期检测的AST、ALT值及其围产保健资料进行回顾性分析,现将结果报道如下.
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先天性纯红细胞再生障碍性贫血误诊溶血性贫血1例
患儿男,6月,因进行性面色苍白3月,发热、咳嗽2天于1999年5月20日入院.患儿生后皮肤较白,近3个月进行性面色苍白,无出血,黄疸及酱油色尿.体检:体温38.5℃左右,脉博140次/分,呼吸42次/分,发育营养中等,皮肤粘膜苍白,浅表淋巴结未触及,巩膜无黄染,心肺体检无异常,肝脏右肋下2cm,质软,脾脏未触及.患儿起病前无服药史,父母非近亲婚配,无贫血性疾病等家族史.实验室检查:外周血WBC 17.8×109/L,N66%,L34%,RBC 2.06×1012/L,Hb50g/L,MCV 82.7 fl,MCH 28.5pg,MCHC345.8g/L,PLT 266×109/L,网织红细胞0.4%,中性中幼粒细胞2%,中性晚幼粒细胞7%,中性杆状核细胞18%,中性分叶核细胞30%,嗜酸性分叶核细胞2%,淋巴细胞34%,单核细胞7.0%,晚幼红细胞3%,成熟红细胞较少,部分大小不一.大便潜血阴性,虫卵阴性.尿BLD-、BIL-、URD±.肾功能正常,血清天冬氨酸转氨酶63u/L,丙氨酸转氨酶28u/L,总胆红素(TBIL)27.7umol/L,直接胆红素(DBIL)4umol/L.C反应蛋白(CRP)31 969u/L(参考值68～8 200u/L).
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先天性梅毒并神经梅毒一例
患儿男,4个月.因颜面黄染3个半月、皮疹3个月、抽搐2 d入院.患儿母亲系妊1产1,足月顺产.出生后15 d因颜面明显黄染在当地县医院就诊按"新生儿肝炎综合征”予以激素、鲁米那等治疗7 d后黄疸略有减轻,但半个月后黄疸又再加深,并于四肢、下腹、臀部出现皮疹,初为散在暗红色丘疹,近1个月皮疹增多密集并伴有脱屑现象,多次在院外就诊按"阻塞性黄疸、败血症、湿疹”等治疗,应用"先锋霉素Ⅴ号、丁胺卡那霉素、肤轻松软膏”等药治疗未见改善.近2日起患儿又出现反复抽搐现象而转求诊本院.体检:体温:37.5℃,脉搏:140次/min,呼吸:44次/min,体重:3 900 g,患儿呈Ⅱ°营养不良外观,呼吸稍急促,反应欠佳,阵发双眼上翻、凝视、四肢强直.前囟2 cm×2 cm,膨隆,双肺闻及痰鸣音,未闻及湿性音,心音稍低钝,心律齐,腹软稍胀,肝右肋下5 cm,脾左肋下3 cm,质地韧,边缘钝,克氏征(-),布氏征(-).皮肤科情况:皮肤、巩膜呈中度黄染,四肢、胸、腹、背部、臀部皮肤呈牡蛎壳状,基底淡红无渗液,颈部、腋下、腹股沟可触及成串如黄豆大小的淋巴结,活动度差.辅助检查:梅毒血浆反应素快速试验(RPR)强阳性(1∶128),梅毒螺旋体血细胞凝集反应(TPHA) 阳性,血常规白细胞19×109/L,中性0.64,血红蛋白56 g/L,血清电解质正常,肝功能检查白蛋白/球蛋白0.5,丙氨酸转氨酶(ALT)2 133.76 nmol/s*L,天冬氨酸转氨酶(AST)1 066.88 nmol/s*L,肾功能正常,胸片示双肺纹理增粗,呈间质样改变,心电图示各导联T波低平或倒置,脑脊液检查白细胞140×106/L,中性52%,蛋白质1 125 mg/L,糖和氯化物正常,脑脊液RPR阳性(1∶64).流行病学调查:父母均为干部,父亲离异后再婚,并有不洁性生活史,父母无下疳、皮疹史,父母血RPR、TPHA均阳性.诊断患儿为先天性梅毒并神经梅毒,给予青霉素10万U/kg*d,头孢三嗪50 mg/kg*d,配合应用胞二磷胆碱、颅内脱水剂、激素等治疗,7 d后皮疹消退,但仍反复抽搐、呼吸急促,家长拒绝继续治疗自动出院,15 d后死亡.讨论:先天性梅毒的发生,是由于梅毒螺旋体在妊娠16～18周以后经胎盘通过脐血管传给胎儿引起胎儿感染.随着城市间流动人口的增加和一些人性道德水准的下降,梅毒病人明显增多,胎传梅毒的年增长率高达19.67%[2],先天性梅毒临床出现皮肤损害特别是四肢末端、臀部等处出现斑丘疹、脓疱或脱屑样改变时诊断不难,但本病早期可仅有如生长发育迟缓、营养不良、黄疸、鼻塞等改变,易于漏诊.
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Bartter综合征一例
患儿女,12岁.因胸闷乏力1周,呕吐2 d入院.病初2 d曾发热、咽疼.入院前1周明显胸闷乏力、纳差,2 d来非喷射性呕吐5～8次/d,为少量胃内容物.患儿3岁起有间断手足搐搦史,曾口服钙剂治疗.平素体弱,易感疲乏,喜食泡菜,喜饮水,尿偏多.智力正常.父母非近亲婚配,体健.无遗传病家族史.体检:精神萎靡,心率72次/min,心律不齐,闻及早搏6～8次/min,心音低钝,无杂音.实验室检查:天冬氨酸转氨酶700 nmol/(s*L)(42 IU/L)、肌酸激酶同工酶(CKMB) 433 nmol/(s*L)(26 U/L),血钾2.79 mmol/L、氯91.3 mmol/L.心电图:频发室前收缩、Tv3～5倒置、STⅠⅡ、V3～5下移≥1 mm,并出现U波.超声心动图:心腔大小正常,左室收缩功能减低,射血分数为42%、缩短分数为20%.初诊为急性病毒性心肌炎.给予营养心肌、纠正电解质紊乱治疗,持续泵滴独步催4 μg/(kg*min)辅助心功能.入院次日晨起因频发短阵室速持续泵滴利多卡因30 μg/(kg.min),2 d后短阵室速消失,室性早搏明显减少.入院第3天起予以甲基强的松龙(40 mg/d)静点1周.患儿精神好转,食欲恢复,尿量1 500～2 500 ml/24 h.入院第1天夜间患儿出现2次手足搐搦,持续2～3 min后自然缓解.第3天夜间再次出现手足搐搦,持续约15 min缓解.检查血钾后3.17 mmol/L、钙0.86 mmol/L,遂静脉滴注补钾(3‰浓度静点补钾:门冬氨酸钾镁20 ml)、补钙(10%葡萄糖酸钙10 ml静脉缓推).血钙很快恢复正常,1周内在充分静脉、口服补钾下,血钾范围在2.24～3.15 mmol/L,尿常规正常,尿钾405～760 mmol/L(正常95～315 mmol/L),尿氯385～626 mmol/L(正常80～270 mmol/L),连日血气分析示低氯性代谢性碱中毒:pH 7.50～7.61、BE为+8.6～21.4 mmol/L,HCO-3为28～33 mmol/L.血浆肾素(卧位)7.15 ng/(ml*h)[正常(0.42±0.37)ng/(ml*h)]、血管紧张素Ⅱ为101 ng/L[正常(40.2±12)ng/L],醛固酮为379.4 ng/L[正常(86.0±37.5)ng/L].柯萨奇B组病毒抗体、支原体抗体Ig G、IgM均阴性,肌钙蛋白、免疫球蛋白、蛋白电泳、补体均正常.1周后复查心肌酶正常,超声心动图示心功能好转:射血分数55%、缩短分数28%.肾脏B超、头颅CT、脑电图检查均正常.入院后2周确诊为Bartter综合征.
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百白破疫苗致溶血性贫血一例
患儿男,5个月.因面黄、尿呈茶色3 d入院.患儿于1个月前首次接种百白破疫苗,3 d前接种第2针百白破疫苗,1 d后面色逐渐发黄,尿由淡茶色转为浓茶色,病前未进特殊食物和药物.体检:贫血貌,皮肤巩膜轻度黄染,睑结合膜、口唇苍白,心肺无异常.腹软,肝肋下、剑下均为4cm,脾肋下3 cm.血常规:RBC 2.51×1012/L,Hb75g/L,WBC10.1×109/L,网织红细胞0.06,红细胞形态未见异常.血清总胆红素89μmol/L,直接胆红素4.2μmol/L,丙氨酸转氨酶及天冬氨酸转氨酶正常.
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卡马西平致假性淋巴瘤综合征一例
患儿男，8岁。因高热，猩红热样皮疹1 d，以猩红热、癫收入我院病房。体检；T 39℃，咽轻度充血，口周苍白圈（+），帕氏线（+），全身可见猩红热样皮疹。入院前曾口服卡马西平4周。白细胞计数18.5×109/L。静脉点滴1周青霉素（640万U/d），热不退。并出现荨麻疹样皮疹，每次静脉注射部位均出现出血样皮疹。入院后1周体检：巩膜黄染，全身浅表淋巴结肿大，如蚕豆、鸽卵大小，无压痛，不粘连。右肺呼吸音减弱，可闻少许小水泡音。肝肋下6.0 cm，脾肋下3.0 cm，质中等，轻度压痛。束臂试验阳性。实验室检查：(1)血：红细胞计数3.42×1012/L，血红蛋白104 g/L，白细胞计数19.0×109/L，分叶0.27，异形淋巴细胞0.11，淋巴细胞0.62；血小板计数113×109/L。(2)尿：尿蛋白（++）、酮体（+）、白细胞（+）、红细胞（+）、胆红质（+++）、尿胆元（+）。(3)血生化：血总胆红素26.3 μmol/L，直接胆红素24.1 μmol/L，间接胆红素2.2 μmol/L，天冬氨酸转氨酶6 084 nmol/(s*L)，丙氨酸转氨酶6 068 nmol/(s*L)，总蛋白56.87 g/L，白蛋白27.5 g/L，血钾3.4 mmol/L，血钙1.9 mmol/L，C反应蛋白3.3 mg/L，抗核抗体（-），抗双链DNA抗体（-），抗可提取性核抗原抗体（-），IgG，IgA，IgM及补体C3、C4，类风湿因子均正常。冷凝集试验（-），血培养两次结果均阴性，抗溶血性链球菌素O正常。肺部X线检查，正位示右胸腔积液。胸水常规：蛋白（+），细胞数7 000个/mm3（主要是转化淋巴细胞），淋巴0.70，分叶0.30，未见间皮细胞，未见细菌生长。嗜异凝集试验（-）。腹部B超：肝脾明显肿大，肝呈中度弥漫损害，腹腔网膜淋巴结明显肿大，颈部淋巴结活检示淋巴组织结构基本被保留，皮质有大量免疫母细胞，组织细胞与毛细血管增生，同时有少量嗜酸性浆细胞浸润。符合免疫母细胞增生型淋巴结病。曾按金黄色葡萄球菌败血症治疗，使用亚胺培南-西司他丁注射液500 mg及万古霉素0.5 g，每6小时静脉交替滴注1次。输血、血浆、丙种球蛋白。吸氧，对症治疗1周，皮疹加重，体温仍在40℃左右。重问病史，病前因癫口服卡马西平100 mg，每天3次口服，共4周。遂诊断为卡马西平引起假性淋巴瘤综合征，立即应用地塞米松4 mg，每12小时静脉滴注1次，口服扑尔敏，维生素C，维生素A，钙剂。停用卡马西平后2周热退，黄疸及皮疹消退，肝脾回缩，淋巴结不肿大，胸水吸收。胸部X线正常，白细胞计数8.5×109/L，丙氨酸转氨酶正常，B超示肝脾不大，网膜淋巴结正常。住院1个月痊愈出院。
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儿童结节性脂膜炎并全身隐球菌病一例
患儿女，9岁，1996年10月27日入院。反复发热、皮疹5年，有时触及皮下硬结。曾按“感冒”治疗。一个月来，持续高热，皮疹增多，阵发头痛，当地医院查脑脊液白细胞数明显升高，按化脓性脑膜炎(简称化脑)予青霉素治疗2周无效。2个月前家中养鸽。体检：精神差，发育营养欠佳，皮肤散在暗红色皮疹和疹后色素沉着，皮疹处皮下触及直径0.2～0.5 cm结节，与皮肤粘连，轻压痛。浅表淋巴结无肿大，双肺呼吸音粗，心音稍钝，肝、脾中～重度肿大，边缘钝，质地中，颈部抵抗。血常规：白细胞8.6×109/L，淋巴细胞0.64，Hb 109 g/L，血沉65 mm/h。脑脊液清亮，蛋白0.4 g/L ，葡萄糖1.456 mmol/L，氯化物117.3 mmol/L，白细胞16.4×10/L，淋巴细胞0.70，墨汁染色见大量隐球菌，真菌培养为隐球菌生长。脑CT示侧脑室轻度扩张，脑电图示双侧导联不规则低中幅慢波。眼底：双侧视神经乳头水肿。X线胸片：左下肺纹理模糊。心脏B超：右心室轻度扩张，少量心包积液。丙氨酸转氨酶1 066.88 nmol/(L*s)，天冬氨酸转氨酶933.52nmol/(L*s)，CD3 52%，CD4 25%，CD8 31%，循环免疫复合物21.95 mg/L，IgA 1 390 mg/L，IgG 24.9 g/L。皮肤结节病理示小叶性脂膜炎，PAS染色找到隐球菌芽孢。
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钴铬合金烤瓷冠修复后龈沟液AST和ALP水平变化的研究
目的 检测钴铬合金烤瓷冠修复后龈沟液天冬氨酸转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)水平变化,探讨钴铬合金烤瓷冠修复对患牙牙周组织的影响.方法 选择钴铬合金烤瓷冠修复上颌前磨牙病例18例(共23个烤瓷冠),分别在修复前和修复后6个月进行临床检查,测定龈沟液的量,并对龈沟液内天冬氨酸转氨酶及碱性磷酸酶进行分析.结果 钴铬合金烤瓷冠修复后,患牙的菌斑指数无明显改变,但探诊深度,龈沟出血指数、天冬氨酸转氨酶及碱性磷酸酶水平均比修复前明显升高.结论 钴铬合金烤瓷冠修复对患牙牙周组织有一定不良影响.
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微波对慢性牙周炎病人龈沟液中天冬氨酸转氨酶的影响
目的 观察慢性牙周炎患者龈沟液中天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST) 在牙周基础治疗结合微波治疗后的变化.方法 20例患者左侧为实验组,采用牙周基础治疗结合微波治疗;右侧为对照组,做牙周基础治疗,治疗后2周,用滤纸条在牙周袋内取龈沟液,每侧取68位点,检查牙周指数、龈沟液量及用全自动生化分析仪测定龈沟液AST水平.结果 基础治疗结合微波治疗2周后,牙周各指数、龈沟液量及AST水平较单纯的基础治疗组显著改善(P<0.01).结论 微波辅助牙周治疗可降低慢性牙周炎病人龈沟液中的AST水平,对牙周炎有一定的治疗作用.
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三种不同材料烤瓷冠对龈沟液内天冬氨酸转氨酶和碱性磷酸酶水平的影响
目的:通过对不同材料的烤瓷冠修复后龈沟液(gingival crevicular fluid,GCF)内天冬氨酸转氨酶(aspartatetransaminase,AST)和碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)总量的测定,来探讨内冠材料对牙周的影响.方法:选择临床病例26例,采用镍铬合金烤瓷冠、钛合金烤瓷冠和金铂合金烤瓷冠修复,分别在修复前、修复后1个月和3个月进行临床检查和取GCF,进行GCF量和AST、ALP总量的测定,从而进行分析.结果:1个月时,3组之间并未见指标差异;3个月时镍铬合金组和钛合金组之间未见指标差异,此时镍铬合金组和钛合金组分别与金铂合金组在指标上均有明显差异.结论:非贵金属对牙周组织有不利影响,同时通过测定GCF中AST和ALP的总量,可以方便的动态观察烤瓷冠对牙周的影响.
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钴铬合金、纯钛及全瓷冠种植体周围龈沟液中ALP、AST的表达
目的:探讨3种不同材料的全冠修复体在种植体周围组织龈沟液(GCF)、牙龈指数(gingival index,GI)、牙龈龈沟探诊深度(gingival crevice depth,GCD)变化及GCF中天冬氨酸转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)水平,以评价不同烤瓷内冠材料对种植体周围牙周组织的影响.方法:经患者知情同意,随机选择临床病例90颗,平均分为3组,分别采用钴铬合金烤瓷冠,纯钛烤瓷冠,全瓷冠作为种植体上部修复材料,每组30颗.在修复前,后1个月、3个月,分别进行CGF量、GI、GCD、AST和ALP水平的测定和分析.结果:钴铬合金组、纯钛组、全瓷冠组术前龈沟液中各指标间差异均无统计学意义(P＞0.05),钴铬合金组,纯钛组,全瓷冠组修复术前、后1个月,3个月龈沟液中GCF量、GI、GCD、AST、ALP各指标间差异均有统计学意义(P＜0.05).术后1个月ALP、AST在钴铬合金组、全瓷组及纯钛组间差异均有统计学意义差别(P＜0.05),而GCF、GI、GCD组间差异均无统计学意义(P＞0.05);术后3个月,钴铬合金组、全瓷组、纯钛组各指标间差异均有统计学意义(P＜0.05).GCF、GI、GCD、AST、ALP分别进行三组间两两比较,GCF、GCD、AST、ALP各对比组间差异均有统计学意义(P＜0.05),但GI三组间两两比较全瓷组与钴铬合金组差异有统计学意义(P＜0.05),与其他对比组差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:钴铬合金烤瓷冠可导致修复患牙的GCF量及其中酶的变化,对牙周组织有不利影响,纯钛烤瓷冠和全瓷冠对牙周组织的影响相对较小.
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种植体周围龈沟液中酶水平的研究
目的 初步探讨种植体修复后第1年内龈沟液(gingival crevicular fluid, GCF)量及其中的天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase, AST)和碱性磷酸酶(alkaline phosphatase, ALP)水平的变化,及其与种植体周围组织炎症及骨丧失的关系.方法 以基台连接术后1～1.5个月为基线,修复后3、6、12个月时分别对12例患者26个Branemark种植体的52个位点进行检测.结果 GCF量、GCF-AST、GCF-ALP水平在修复后第1年内呈先升高后下降的趋势.各时期种植体周围粘膜炎组的GCF量、GCF-AST、GCF-ALP水平普遍高于健康组,且有随炎症程度加重而升高的趋势.有骨丧失位点的GCF量、GCF-AST、GCF-ALP水平均明显高于无骨丧失位点.结论 GCF 量、GCF-AST、GCF-ALP水平可以在一定程度上反映种植体周围组织的炎症状况及骨组织的变化.
