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辐射诱导大鼠肺细胞凋亡及相关基因表达
细胞凋亡(Apoptosis)是指由基因控制的细胞程序性死亡.辐射作为一种确定的诱发凋亡的方法[1],被长期应用于肿瘤的治疗,而有关辐射诱导离体正常细胞及肿瘤细胞凋亡的研究已成为热点.另一方面,对动物整体辐射后肺细胞凋亡的研究很少报道.我们采用流式细胞术,检测γ-射线整体照射后大鼠肺细胞的DNA含量及凋亡相关基因Bcl-2和Bax的表达,以探讨诱发凋亡的剂量和时间效应关系.
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三氧化二砷诱导肿瘤细胞凋亡机制的研究进展
细胞凋亡(apoptosis)是一个主动的由基因决定的自动结束生命的过程,由于其受到严格的由遗传机制决定的程序性调控,又称编程性细胞死亡(programmedcell death,PCD).细胞凋亡是生物生长发育过程中不可缺少的一个重要方面.及时清除不再需要的细胞,如在胚胎发育中完成生理功能而退化的细胞、被病原体感染的细胞等,才能保证个体正常发育及维持正常的生理功能.
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紫杉醇联合顺铂治疗中晚期恶性肿瘤的护理
紫杉醇是从短叶紫杉或我国的红豆杉树皮中提取的新型抗癌植物药,它可以通过对处于分裂周期的肿瘤微小管的稳定作用,使细胞分裂停止于G2-M时相,阻碍细胞有丝分裂,从而抑制肿瘤生长,导致肿瘤细胞凋亡[1].紫杉醇的主要毒性反应也越来越引起广泛关注.近年的实验证实紫杉醇联合顺铂疗效较高.为总结其护理经验,2010年1月～2011年4月应用紫杉醇联合顺铂治疗恶性肿瘤患者60例,取得良好效果,现将护理情况总结如下.
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紫杉醇联合顺铂治疗恶性肿瘤的护理体会
紫杉醇是一种新的化疗药物,它通过对处于分裂周期的肿瘤微小管的稳定作用,使细胞分裂停止于G2-M时相,导致肿瘤细胞凋亡[1].紫杉醇的主要毒性反应为中性粒细胞减少和外周神经病变,其他毒性反应有过敏反应、低血压、心率心律紊乱、肌肉关节痛等[2].近年的实验研究证实紫杉醇单药化疗有效率较低,与顺铂或卡铂联合用药疗效较高.因此,我科自2001年6月至2003年12月,对110例恶性肿瘤患者采用紫杉醇联合顺铂进行化疗,取得了较为满意的效果,现将护理体会介绍如下.
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中药可以诱导肿瘤细胞凋亡
肿瘤是对人类危害大的疾病之一,新近研究表明,中药可有效诱导肿瘤细胞凋亡.细胞凋亡是多细胞生物体内的一种自发、主动的细胞死亡过程,是多细胞生物体维持细胞数量相对稳定的固有机制.这一机制若有障碍或发生异常,就有可能引发肿瘤或其他病变.肿瘤是一种细胞凋亡过少而增殖过多的疾病,若能抑制肿瘤细胞的增殖并诱导其凋亡,肿瘤细胞就有可能停止生长,因而中药诱导肿瘤细胞凋亡已成为一条很有希望的治疗肿瘤的新途径.目前常用的诱导肿瘤细胞凋亡的中药有以下方剂.
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中药诱导肿瘤细胞凋亡的研究
自80年代"凋亡"在肿瘤界盛行以来,中药抗癌又有了新的理论,国内外学者对中药诱导凋亡的可行性进行了广泛探讨.在此,我们结合细胞凋亡的相关理论就抗癌单味中药或有效成分和复方诱导的肿瘤细胞凋亡作用及调控基因的机制作一综述.
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香菇多糖联合顺铂诱导Lewis荷瘤小鼠肿瘤细胞凋亡的研究
目的观察香菇多糖联合顺铂对Lewis荷瘤小鼠肿瘤细胞凋亡的影响.方法选用小鼠Lewis肺癌肿瘤细胞株(1×107)皮下注射接种,制作肿瘤动物模型后,随机分为正常对照组、肿瘤对照组、香菇多糖组、顺铂组、香菇多糖加顺铂组,进行光、电镜形态学观察.结果形态学观察治疗组与对照组比较,肿瘤团块较小,异型性不明显,病理性核分裂和间质血管较少,淋巴细胞浸润明显.电镜下均可见凋亡小体形成,其中以香菇多糖加顺铂组明显.结论香菇多糖具有协同顺铂抗肺癌作用,其作用机制是通过诱导肿瘤细胞凋亡及刺激淋巴细胞增生的作用而实现的.
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三氧化二砷与肿瘤细胞凋亡的关系
中药砒霜(三氧化二砷,As2O3)及砷制剂对肿瘤的治疗是近年来的研究热点,特别是对白血病的治疗为人们所关注.砷作为抗肿瘤药物在我国已有百年历史,中医传统方剂青黄散、十味丸等治疗不同类型的白血病确有一定疗效,经鉴定其中有效成分为含砷中药.1992年,哈尔滨医科大学确定了三氧化二砷治疗急性早幼粒细胞白血病(acute promyelocyte leukemia, APL)的疗效[1].20世纪90年代中期,上海第二医科大学附属瑞金医院陈国强等[2]从细胞和分子生物学角度阐明了其作用机理,确定As2O3对全反式维甲酸(ATRA)耐药的病例可获较高的完全缓解(CR)率,但并无严重的骨髓抑制等副作用.用砒霜制成的亚砷酸注射液1999年下半年被批准为我国二类新药.美国食品和药品管理局(FDA)也正式批准用砒霜治疗急性早幼粒细胞白血病的方案.体外研究发现As2O3能诱导APL细胞株NB4细胞凋亡,抑制白血病细胞生长[3].细胞凋亡是一种相对于细胞坏死的、主动的、程序化的细胞死亡形式.有人认为当细胞生长和细胞死亡的平等被破坏时,肿瘤就会发生.现已发现许多因素包括不少化疗药物均可引起肿瘤细胞凋亡.细胞凋亡为肿瘤治疗提供了新思路和靶点.近发现As2O3同样能诱导非APL急性髓系白血病(AML)细胞株HL60细胞产生凋亡[4],但有关As2O3诱导凋亡的机制,目前仍处于起步阶段.以往发现As2O3不仅能诱导APL细胞株NB4细胞产生凋亡,也通过诱导细胞凋亡进而对非APLAML细胞株HL60产生增殖抑制作用[5].
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灵芝孢子粉引起胃肠道肿瘤患者CA72-4升高3例并文献分析
灵芝孢子粉是由多孔菌科真菌灵芝加工制作的保健产品,在我国拥有很高的知名度和广泛的使用率,2002年灵芝孢子粉获美国食品和药物管理局(Food and Drug Administration,FDA)认证,成为成功进入美国市场的中药之一[1].近年来,大量体内外实验证实灵芝孢子粉具有多种药理特性,特别对于肿瘤患者能够起到抑制肿瘤增殖与转移,促进肿瘤细胞凋亡,改善患者免疫状态,增强放化疗敏感性等作用,成为临床推荐的肿瘤辅助治疗药物之一[2,3].
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白细胞介素-4及紫杉醇抑制小鼠Lewis肺癌生长和转移的作用
有报道IL-4可以杀死各种类型的癌细胞，可促进细胞毒T细胞分化，促进巨噬细胞趋化及杀伤作用［1，2］。紫杉醇是一种从太平洋紫杉属短叶紫杉茎皮中提取的抗肿瘤药物，它属于细胞周期G2+M期阻滞剂，并能诱导肿瘤细胞凋亡［3］。紫杉醇作用机理独特，它促进微管蛋白的聚合，抑制其解聚，在美国，紫杉醇被誉为近15年来好的抗肿瘤新药。紫杉醇用于肿瘤治疗作用突出，但仍有一定的毒副作用，如能配合使用另一抗癌药，既能降低紫杉醇的毒副作用，又能增强其正作用，将极大提高紫杉醇的实用价值。为此，本研究使用IL-4、紫杉醇单用及联用治疗Lewis肺癌，观察它们对Lewis肺癌生长和转移的影响。1 材料与方法1.1 实验材料1.1.1 实验动物：C57BL/6小鼠40只，雌雄各半，体重为18～22g，购自中国医学科学院医学实验动物研究所。1.1.2 Lewis肺癌可移植性瘤株：自中国医学科学院药物研究所药理室购荷瘤C57BL/6小鼠，经体内传代保种。1.1.3 L929传代细胞系：购自武汉大学典型培养物保藏中心。1.1.4 鼠重组IL-4：购自英国Peprotech公司。1.1.5 紫杉醇注射液（单体）：中国医学科学院药物研究所方起程老师惠赠。浓度为6g/L，批号970110。1.2 实验方法1.2.1 40只C57BL/6小鼠每只于右腋皮下接种Lewis肺癌细胞(1.25×106个/鼠)，接种后将动物随机分为四组，每组10只，雌雄各半，并编号，第5d开始给药。 Ⅰ 组为对照组：由Ⅰa 3只、Ⅰb 3只、Ⅰc 4只作三种条件对照。Ⅰa每日每只肿瘤局部皮下注射生理盐水0.2mL，连用10d。Ⅰb每日每只腹腔注射生理盐水0.2mL，连用10d。Ⅰc每日每只腹腔、瘤周同时注射生理盐水0.2mL，连用10d。 Ⅱ组为IL-4组：每日每只瘤周注射IL-4 50ng，连用7d。 Ⅲ组为紫杉醇组：每日每只腹腔注射紫杉醇10mg/kg，连用10d。 Ⅳ组为IL-4、紫杉醇合用组：每日每只腹腔注射紫杉醇5mg/kg，连用10d，瘤周注射IL-4 50ng，连用7d。1.2.2 从接种瘤后第7d，每隔一日用游标卡尺(精度为0.1mm)测量肿瘤的长径a和短径b，按公式V=ab2/2计算肿瘤体积，统计得出各组肿瘤平均体积，并绘制出生长曲线。1.2.3 接种后第18d断颈处死动物，称鼠重，完整仔细地剥离皮下肿瘤结节后再称鼠重，两者之差即为瘤重(为了保证取瘤均衡，解剖由一人进行)。取小鼠肺，用10%甲醛固定，在放大镜下计数肺转移灶。1.2.4 统计学处理：采用方差分析及q检验，两两比较采用t检验。
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PTEN在肝癌组织中的表达及其与肿瘤细胞凋亡的关系
PTEN是一种抑癌基因,我们通过检测肝细胞肝癌(HCC)组织中PTEN蛋白的表达及肿瘤细胞的凋亡情况,探讨其临床意义.
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人重组蛋白胸腺素B10促进卵巢癌细胞系SKOV3凋亡
β族胸腺素由于具有维持细胞骨架的动态平衡,促进血管生成、伤口愈合、心肌修复等多种生物学功能,并与肿瘤发生、转移具有密切关系而倍受关注.本文研究对象胸腺素B10(thymosinβ 10,Tβ10)定位于胞内,大量文献证实Tβ10与肿瘤的发生发展有关[1-2],但在不同类型的肿瘤中它的功能还存在争议,Tβ10在肿瘤细胞凋亡中所起的作用也鲜有报道.本实验将在卵巢癌细胞系SKOV3中探索Tβ10对其凋亡的影响及其分子机制.
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Survivin基因与喉鳞状细胞癌
在正常状态下,机体的细胞增殖和凋亡呈动态平衡,以维持正常的细胞数目;而肿瘤则是通过细胞增殖过度和/或细胞凋亡不足而产生.凋亡在正常情况下可消灭DNA受损或细胞循环周期失调的细胞,即有恶变潜能的细胞;凋亡机制受损则促进肿瘤的进展和转移,并使癌细胞能抗拒多种治疗[1].因而肿瘤细胞的凋亡机制失调成为肿瘤研究的重点;近年来,凋亡抑制基因的研究从基因水平进一步揭示了肿瘤产生机制并为肿瘤治疗提供了理论基础.Survivin是凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis proteins,IAPs)家族的一个成员,它特异地表达于人和鼠的胚胎发育组织以及多数人类肿瘤细胞[2];主要作用是抑制肿瘤细胞凋亡,促进肿瘤细胞增殖,其组织特异性和功能多样性使其成为肿瘤研究的热点之一.
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凋亡素选择性抗肿瘤的分子机制
凋亡素(apoptin)是一种来源于鸡贫血病毒(chicken anemia virus,CAV)的小分子量蛋白.CAV是一种无囊膜的DNA病毒,其基因组为2300 bp的单链环状DNA分子,含有3个完全或部分重叠的开放读码框,分别编码3个蛋白质:VP1、VP2和VP3[1].VP1为主要的衣壳蛋白,相对分子质量51 600.VP2为非结构蛋白,相对分子质量24 000,其具有双重性质的磷酸酶活性并且主要与VP1相互作用.VP1与VP2为CAV复制所必需[2].VP3亦称为凋亡素,相对分子质量13 600,能选择性诱导多种肿瘤细胞凋亡,如骨肉瘤、肝癌、黑色素瘤、肺癌、前列腺癌等,而不杀伤正常细胞[1,3-5].
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E4orf4蛋白诱导肿瘤细胞凋亡的研究与应用
腺病毒早期基因编码产物在病毒感染宿主细胞后,广泛参与对宿主细胞周期的调控,以利于病毒自身的复制及释放.
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曲古抑菌素A在肿瘤免疫治疗中的作用及机制
表观遗传学(epigenetic)修饰是基因表达调控的重要形式之一,即在不改变特定基因核苷酸序列的情况下,通过 DNA的乙酰化、甲基化、磷酸化、泛素化的共价修饰作用使基因表达发生可遗传的变化,从而改变细胞功能[1].组蛋白去乙酰化酶抑制剂(histone deacetylase inhibitor,HDACi)是基于表观遗传学理论发现的一类新型抗肿瘤药物,因其广谱、高效、低毒,抗肿瘤效果良好,具有较好的应用前景.曲古抑菌素 A(trichostatin A,TSA)来源于链霉菌代谢产物,是早被应用于临床抗肿瘤治疗的 HDACi家族成员之一.TSA 以组蛋白去乙酰化酶(HDAC)为靶点,通过抑制 HDAC的活性,有效上调细胞中组蛋白乙酰化水平,促进细胞分化,阻滞细胞周期,诱导肿瘤细胞凋亡,从而促进抗肿瘤转录因子的转录及表达,调控相关信号通路,发挥抗肿瘤效应[2].
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survivin与肿瘤细胞凋亡
凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis protein,IAP)是抑制细胞凋亡的重要成分.survivin 是近新发现的一种IAP家族成员之一.有证据表明,survivin在大多数肿瘤中有表达,但在成人终末分化组织一般不表达或低表达.本文对survivin的结构和功能、组织分布、抗凋亡的机制,以及与对恶性肿瘤诊治的价值作一综述.
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葡萄糖神经酰胺合成酶在人乳腺癌细胞的表达及其与多药耐药的关系
鞘脂类物质神经酰胺通过介导肿瘤细胞凋亡在一定程度上逆转了肿瘤多药耐药(MDR)[1].人乳腺癌细胞葡萄糖神经酰胺合成酶(glucosylceramide synthase,GCS)使神经酰胺糖基化为葡萄糖神经酰胺(GC),降低了神经酰胺的促凋亡作用,促进了肿瘤细胞MDR[2].试图经本实验探讨人乳腺癌细胞GCS表达与多药耐药的关系.
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抑瘤饮影响S180瘤组织中Bcl2和Bax表达的动态研究
凋亡相关基因Bcl2和Bax的表达与肿瘤细胞凋亡与否密切相关.抑瘤饮是依中医抗肿瘤理论组成的中药复方水煎剂,其主要成分为:黄芪、党参、云芝、三七、仙鹤草、墨旱莲、鸡血藤、卷柏、大枣、陈皮等;临床和动物实验显示其在体内确有一定抗肿瘤效果,但尚不知其在体内是否对肿瘤细胞凋亡相关基因表达有影响.
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人IL-24基因的克隆及在大肠杆菌中的表达
IL-24既能抑制肿瘤细胞生长和血管形成并诱导肿瘤细胞凋亡,又能诱导免疫细胞分泌IL-6、TNF-α、IFN-γ等多种细胞因子.在对乳腺癌、肠癌、肺癌及胶质瘤等肿瘤基因治疗中有显著的抗肿瘤效果.目前有关建立IL-24基因表达系统,开展rhIL-24蛋白生物学特性研究及产品研制,国内外鲜见报道.本文为本项研究的起步.
