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肾活检冷冻组织石蜡制片的方法
肾穿刺取出肾组织后,一般分为3部分,一部分制作成石蜡切片,一部分制作成冷冻组织切片,另一部分进行电镜检查.石蜡切片是肾活检病理诊断的重要部分,若因切片未见肾小球或因其他原因导致制片失败,则不能进行肾活检病理诊断.而冷冻肾组织经冻融后一般不能制备出满意的石蜡切片.下面介绍冷冻肾组织通过技术处理后,制作成石蜡切片的方法.
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乙型肝炎病毒相关性肾炎的超微结构及免疫电镜观察
近年来的研究发现,乙型肝炎病毒相关性肾炎(HBV-GN)的肾小球内可见病毒样颗粒结构,并可在HBV-GN肾组织内检测到HBV DNA及HBV RNA,因而提出"HBV在肾组织直接感染及复制”的观点[1,2].我们通过电镜观察,旨在探讨HBV-GN的发病机制及其超微结构特征.
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急性肾梗塞的诊断与治疗
急性肾梗塞(acute renal infarction,ATI)主要指肾组织因肾动脉主干和/或其分支栓塞或血栓形成而缺血坏死,致使肾功能急性受损的一种疾病.此病临床少见,缺乏特异性症状和体征,少部分病例可无任何临床表现,因此漏诊率高.
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6例肾血管平滑肌脂肪瘤破裂的急诊保肾手术
肾血管平滑肌脂肪瘤又称肾错构瘤.肾错构瘤破裂往往引起腹膜后大血肿、继发感染造成局部组织结构模糊不清,肾组织严重破损而行患肾切除[1].急诊保肾手术一直以来是泌尿外科医师追求的理想治疗方式.回顾性分析我科1995年3月至2002年11月6例急诊保肾手术,报道如下.
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Toll样受体4在多器官功能障碍综合征大鼠肾组织中的表达
目的 动态监测多器官功能障碍综合征( MODS)大鼠肾组织中Toll样受体4( TLR4)蛋白的表达变化,探讨TLR4在MODS早期肾损伤中的作用.方法 实验在三峡大学医学院实验中心完成.将40只成年雄性SD大鼠随机(随机数字法)分为正常对照组(8只)、MODS模型组(32只),模型组又分为造模后6,12,24,48 h不同时相,每组8只.采用“二次打击”即眼球失血加腹腔注射脂多糖(LPS)制备MODS模型,对照组予以腹腔注射等量的生理盐水,造模完成后在不同的时相点搜集标本.肉眼、光镜观察肾组织的形态结构变化;采用流式细胞技术(FCM)测定肾组织和外周血白细胞表面TLR4蛋白表达.组间比较采用单因素方差分析(SNK法).结果 (1)正常对照组肾组织结构无改变;MODS组肾组织损伤较重.(2)流式细胞技术结果显示:与对照组比较,造模后6h肾组织TLR4的表达开始增高,但差异无统计学意义,12 h达到高峰(P<0.01),24h开始下降(P<0.01),48 h与对照组差异无统计学意义.与对照组比较,造模后外周m白细胞表面TLR4的表达6~48 h组均有明显增加(P<0.0l).外周血WBC表面的TLR4与肾组织TLR4质量分数变化之间呈正相关,相关系数(r) 0.893 (P<0.05).结论 在MODS的早期,大鼠肾组织TLR4表达迅速上调,高表达的TLR4可能在MODS肾损伤的发病中起重要作用.
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瑞舒伐他汀钙对冠脉造影患者肾组织的保护作用
目的:探讨瑞舒伐他汀钙对冠脉造影患者肾组织的保护作用。方法2012年8月到2015年1月选择急性冠脉综合征患者120例,根据随机数字表法分为治疗组与对照组各60例。两组都给予造影介入治疗,治疗组行介入术前3 d 给予瑞舒伐他汀20 mg 强化治疗,对照组给予瑞舒伐他汀10 mg 强化治疗。比较两组造影剂肾病发生情况,观察术前、术后血肌酐、尿素氮和尿微量白蛋白含量。结果治疗组的造影剂肾病发生率为1.7%,对照组为10.0%,治疗组造影剂肾病发生率明显低于对照组( P <0.05)。两组术前血肌酐和尿素氮含量对比差异无统计学意义( P >0.05),治疗组术后第1天与术后第3天的血肌酐和尿素氮含量明显低于对照组( P <0.05),与术前对比差异无统计学意义( P >0.05)。治疗组术前、术后第1天与术后第3天的尿微量白蛋白含量分别为0.89±0.24 mg/ L、1.01±0.21 mg/ L和0.90±0.31 mg/ L;而对照组分别为0.91±0.13 mg/ L、1.29±0.28 mg/ L 和1.26±0.32 mg/ L,治疗组术后第1天与术后第3天的尿微量白蛋白含量明显低于对照组( P <0.05)。结论大剂量瑞舒伐他汀钙在冠脉造影患者中的应用能减少造影剂肾病的发生,对血尿素氮与肌酐水平都无明显影响,具有减轻肾脏损伤的作用,从而有效发挥肾组织保护作用。
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肾周囊肿超声误诊为肾周血肿1例
患者女,28岁.右腰部疼痛1个月,加重2天入院.超声检查示:右肾11.2 cm×4.0 cm×4.5 cm,肾窦分离1.9 cm,内未见占位反射.肾周2.3 cm×7.7 cm×13.7 cm无回声包绕,CDFI:内未探及血流信号,肾组织内血流分布尚可.右侧输尿管上段距肾门5.0 cm处示0.6 cm×0.8 cm强回声团,后伴声影.诊断:1.右肾周血肿;2.右输尿管上段结石并右肾积水.入院保守治疗效果不佳,剖腹探查示肾包膜下大量浅黄色液体包绕整个肾组织.行肾周囊肿去顶减压引流术.病理:右肾周单纯囊肿.
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超声引导下经皮不同方式肾组织活检的临床应用
目的 B型超声引导下对30例肾脏疾病患者进行经皮,肾组织穿刺活检的经验.方法采用东芝240 A型超声仪和穿刺探头,选择右肾下极穿刺.利用同步负压活检装置及组织切割针进行肾穿刺.分别送光镜、电镜及免疫组化检查.结果 30例患者,利用同步负压活检装置进行肾穿18例,利用组织切割针进行肾穿12例,取材率100%.并取出组织物35条,共检出肾小球306个.送病理学检查.结果为肾小球疾病者28例,肾小管疾病者2例.在肾小球疾病中,原发者24例,包括弥漫系膜增生性肾小球肾炎19例,IgA肾病4例,新月体肾小球肾炎1例,继发性者4例,即狼疮性肾炎4例.结论经皮肾穿刺活检,对了解肾脏疾病的病理类型、指导临床治疗、判断疾病预后具有十分重要的意义.
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B超诊断婴儿左肾母细胞瘤1例
患儿,女,11个月.因反复血尿8天,在当地医院诊为急性肾小球肾炎,治疗无效后转入我院.查体:于左腹部扪及一10cm×10cm的包块,活动差,质硬.化验:尿红细胞++++,潜血+++,蛋白++,肾功(-).B超检查:于左肾内下方探及向外突起的一大小约为11.0cm×8.0cm×10.0cm的实性光团(图1),边界规则,与正常肾组织分界清晰,内部回声光点粗大,分布欠均质.肾盏扩张,内径为0.8cm.B超诊断:左肾母细胞瘤.手术所见:于左肾下极见一直径约为11cm的肿块,包膜完整,与周围组织界限清晰,周围未见转移灶.病理结果:左肾母细胞瘤.讨论肾母细胞瘤又称Wilm′s瘤、肾胚胎瘤等,为起源于胚胎性生肾组织(后肾始基)的恶性混合瘤.可有家族性或遗传性.常见于幼儿,多数在5岁以前发病,2/3在3岁以内[1].
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肾肿瘤超声诊断解析
随着超声检查在临床广泛的应用与大量的体检,超声对包括亚临床肾肿瘤的效果显示了明显的优势.其检出率与术前诊断率之高当属前列,所以如此是因肾脏的解剖结构与肾肿瘤的回声特点所决定的.由发生学看,肾脏是由生肾索尾侧部分化成生后肾组织和中肾管尾端外凸的输尿管芽,两种不同组织结构组成.前者为肾单位即人的肾实质,其所包被的后者即集合系统.在声像图中,前者主为细胞组织,呈均匀等回声或偏低回声,而后者呈强的肾窦回声.在均匀等回声中异常结构的团块是较易发现的,因此当前图像质量很高的声像图中,肾实质的团块,不仅过去所谓的直径>3cm的小肿物可以发现,甚至1cm的肿瘤亦可被检出(图1).
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氟中毒肾损伤的图像分析研究
目的:观察氟中毒大鼠肾组织损伤的形态定量病理变化特点,探讨过量氟对肾脏的毒性作用.方法:用富钙平衡饲料与低钙偏食饲料分别饲养大鼠,经饮水投氟每升分别含110.5mg、221.Omg、331.5mg氟化钠的高氟水造成水型氟中毒.应用HPIAS-1000电子计算机彩色图像分析系统测试氟中毒大鼠肾组织的鲍曼氏囊腔面积、肾小球周长、血管球周长、肾小管上皮细胞面积、肾小管管腔面积、肾小管管腔面积/肾小管面积之比等.结果:常规食中剂量氟组和高剂量氟组的肾小球球囊面积明显高于常规食对照组(P<0.05),偏食低钙加氟各组肾小球球囊面积也明显高于偏食低钙对照组(P<0.05).偏食低钙高剂量加氟组肾小管面积较偏食低钙对照组变小(P<0.05),偏食低钙加氟各组较偏食低钙对照组肾小管管腔面积与肾小管上皮细胞比值明显变小(P<0.01).结论:氟中毒情况下可使肾小球球囊腔增大及其肾小管管腔明显变化,这种损伤性变化可能对肾脏排氟功能有不同程度的影响.
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肾性贫血规范化治疗的新策略
贫血是一组临床综合征,很多疾病都可以导致贫血.肾性贫血是指各种原因导致的慢性肾脏疾病(chronic kidney dielace,CKD)肾功能下降,残余肾功能逐渐减少,肾组织不能对贫血时的缺氧刺激物产生足够的应答反应,导致是红细胞生成素(erythropoietin,EPO)绝对和相对缺乏,以及造血原料供给不足,或影响红细胞生成素疗效的因素(缺铁、出血、感染、营养不良等).此外,尿毒症患者血浆中一些毒性物质导致骨髓红细胞生成减少、寿命缩短等而导致的贫血.
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牛津临床透析手册(摘选)
终末期肾脏病的并发症:贫血1 贫血的原因在终末期肾病(ESRD)患者中贫血普遍存在,主要是由于促红细胞生成素(EPO)的相对缺乏.血浆EPO水平在"正常"范围内(6~30mU/ml),但是并未能增加到在其他严重贫血时所达到的水平(>100mU/ml),原因是由于减少的肾组织不能对贫血时的缺氧刺激物产生应答.贫血通常发生在GFR<35ml/min时,且随着GFR下降而加重.
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先天性巨输尿管的影像学表现及诊断价值
例1,女,60岁.反复右侧腰腹胀痛10年,伴右下腹包块2年,无尿频,尿痛,尿急及血尿.膀胱镜及逆行尿路造影显示:膀胱正常,导管顺利插入.右肾盂,肾盏扩张呈囊袋状.右输尿管全程扩张,纡曲,管径达2.5~4.0cm,造影剂排空明显延迟,行直立位排泄,扩张输尿管充盈如初.远端充盈终止呈鸟喙状(图1).CT所见:右肾盂,肾盏及输尿管扩张.正常肾实质形态消失,呈囊袋样.囊内可见液平及一椭圆形高密度影,约0.8cm×1.2cm.CT值118Hu.手术病理:右肾组织体积8cm×5cm×3cm之大,呈囊状改变,仅残余少许肾皮质.下肾盏内见褐色结石一枚,直径0.8cm.右输尿管扩张直径达3.0~4.0cm,管壁变薄.其在膀胱入口处狭窄段约0.3cm.
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第31例超声误诊肾脏囊性肿物及复查后纠正一例——灰阶和彩色多普勒超声及CT动脉造影检查结果
对患者进一步行CDFI检查显示:囊性病变内外充满彩色镶嵌的高速血流信号;同时发现囊性病变周围肾组织出现广泛彩色点状马赛克伪像(图3).专家点评:它代表组织振动伪像,多见于动静脉瘘、动脉狭窄后扩张(图4,5).
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反义VEGF寡核苷酸与碘油混合肝动脉注入转染鼠肝癌的可行性
目的:探讨反义VEGF寡核苷酸(antisense oligodeoxynucleotides,ASODN)转染Walker-256瘤细胞及其与碘油混合后肝动脉注入转染鼠肝癌及在鼠肝、肺、肾组织的分布情况.方法:将异硫氰酸荧光素(5'-FITC)标记的VEGF ASODN加入培养的Walker-256瘤细胞培养液中,不同时间用荧光显微镜观察细胞内ASODN的分布.12只Walker-256移植性大鼠肝癌模型,一组肝动脉内注入荧光标记的VEGFASODN(TAI组,n=6),另一组肝动脉内注入荧光标记的VEGF ASODN与超液态碘油的混合液(混合组,n=6),两组分别于术后1 d、3d、6d取动物的肝、肺、肾组织行冰冻切片,荧光显微镜观察各组织内ASODN的分布情况.结果:荧光标记的ASODN与Walker-256瘤细胞共同培养后2 h时可见瘤细胞胞质内有点状荧光染色,6 h胞核内有荧光染色,12 h荧光染色强,胞核及胞质中均可见荧光染色,24h荧光物质减少,48h完全消失.1 d和3 d时混合组肝癌组织及肝组织内荧光染色强于TAI组,而肺、肾组织荧光染色弱于TAI组;6 d时TAI组肝、肺、肾组织内荧光染色基本消失,而混合组肝、肺、肾组织仍有少许荧光染色.ASODN可以进入肝癌细胞及瘤周肝细胞.结论:VEGF ASODN可以转染Walker-256细胞,其与碘油混合后可以延长ASODN在肝内的停留时间,增加对肝癌组织的转染率,减少其在肝外组织的分布.与碘油混合后肝动脉注入是VEGF ASODN反义基因治疗肝癌的理想给药方法.
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褪黑素对急性坏死性胰腺炎合并肾损伤的保护作用及机制研究
急性肾功能衰竭是重症急性胰腺炎(SAP)患者早期病死的主要原因之一.因此研究其发病机制并寻求有效的防治措施具有重要的临床价值.Ghrelin是生长激素促分泌物受体的内源性配体,它在急性胰腺炎(AP)发生发展中具有抑制炎症的作用.本研究应用褪黑素干预急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠,观察肾组织Ghrelin和NF-κB p65表达及肾组织中氧化应激相关指标的变化,探讨褪黑素对肾损伤的作用机制.
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单核细胞趋化蛋白-1在糖尿病肾病发病中的作用
糖尿病肾病(DN)是严重影响糖尿病(DM)患者生存和生活质量的慢性并发症之一.细胞外基质(ECM)在肾小球、肾小管聚集导致的肾小球坏死及肾间质纤维化是其特征性病理改变[1],DN确切的发病机制尚未完全明了.近年来的研究资料显示,DN的发生可能和单核细胞/巨噬细胞(MO/MФ)在肾组织的广泛浸润有关,而单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)是MO/MФ特异性的趋化因子,对MO/MФ有很强的趋化作用.
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糖尿病大鼠肾脏一氧化氮变化与肾小球硬化及非酶糖化的关系
肾小球硬化为糖尿病肾病(DN)的病理改变,其基本病变为肾小球基底膜增厚和系膜基质的增生.糖尿病(DM)肾组织胶原蛋白非酶糖化是DM肾小球硬化重要的原因之一[1,2].有研究表明一氧化氮(NO)具有抑制肾小球系膜细胞外基质积聚的作用,而蛋白非酶糖化致糖基化终产物(AGE)的大量形成则阻碍了NO的抗细胞增殖作用[3].本实验通过观察链脲佐菌素(STZ) 诱导的DM大鼠在不同病程肾组织NO含量和一氧化氮合酶(NOS)活性、AGE、胶原含量及肾组织形态学变化,探讨DN发病的相关机制.
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肾病患者尿细胞因子水平的变化及其意义
近年来大量研究证明,多种细胞因子参与、促进肾脏疾病的发生、发展.当肾脏受到损伤时,可诱导肾组织局部细胞因子的增加.这些细胞因子经尿液排出,因此,尿液可反映肾组织局部细胞因子的状况及肾脏病变程度,有助于临床医师判断治疗的效果及预后.