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BMSCs的骨向诱导分化及在口腔医学的应用
骨组织细胞是骨组织改建过程中的主要响应细胞,其中骨髓间充质干细胞(Bone mesenchymal stemcells,BMSCs)是这些细胞中的主要效应细胞,也是这一过程的核心细胞,所以其增殖活性和功能状态会影响环境刺激下骨组织重建的状态.近年来,因其良好的生物学特性,BMSCs已成为骨组织工程领域理想的种子细胞,研究主要集中于探寻该类细胞的分化特性及其机制,且已在临床医学中得到有效的应用.
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新波时间分辨荧光仪原理及故障分析
时间分辨荧光仪是由苏州新波生物公司生产的,具有操作简单、性能稳定、快速准确等优点的仪器.现将仪器的测量原理及日常使用中的故障,分析如下.1测量原理通过应用三价稀土离子作为示踪物,标记蛋白质、多肽、激素等物质,待反应体系(如抗原抗体免疫反应、生物素亲和素反应、核酸探针杂交反应、靶细胞与效应细胞的杀伤性反应等)发生后,用荧光分析仪测定后产物中的荧光强度,以此来判断反应体系中被测物质的浓度.
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活动性肺结核T细胞亚群分布特点
CD4+T和CD8+T是结核病患者产生保护性免疫反应的主要效应细胞.在结核菌感染的早期活化的CD4+T和CD8+T就向感染灶转移和聚集,通过递呈抗原、参与结核结节的形成、溶解被感染的细胞以及直接杀菌等作用来控制结核菌扩散和防止结核病的复燃[1～3].本研究采用流式细胞仪观察活动性肺结核患者外周血CD4+T和CD8+T细胞亚群分布,进一步明确T细胞亚群与结核病发病的关系.
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结核病与Th1/Th2细胞亚群研究进展
结核病是全世界由单一致病菌导致死亡多的疾病,其发生和发展与很多因素有关,其中重要的是感染的菌量及其毒力的大小和机体的反应性(免疫反应或变态反应).随着分子生物学和免疫学的发展,人们发现辅助性T细胞(Helper T cell, Th)亚群与结核病发生及机体免疫有密切关系.CD4 T和CD8 T细胞是结核病患者产生保护性免疫反应的主要效应细胞.
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T细胞抗原受体复合体信号转导及其与疾病关系的研究进展
T细胞抗原受体(TCR)是由TCRαβ或TCRγδ组成的异源二聚体,它与CD3分子组成跨膜蛋白复合体结构.抗原在诱导幼稚T细胞或记忆性T细胞进行增殖进而分化成效应细胞时,需要有两个信号刺激,第一信号来自TCR与抗原的特异性结合,第二信号来自抗原提呈细胞(antigen presenting cell,APC)表面的协同刺激因子与T细胞表面相应受体的相互作用.TCR通过胞外部分可变区(V区)的互补决定区(CDR)特异性识别结合抗原;胞内部分在CD3、CD4/CD8和CD28等分子的辅助下,将胞外刺激信号经磷脂酶C(PLC)-γ活化途径和促分裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinaes,MAPK)活化途径传递至胞内,使转录因子活化,这一过程称为T细胞活化的信号转导.而这一过程可使T细胞活化而发挥其生物学作用.TCR/CD3复合体介导的信号转导是T细胞活化并发生抗原特异性免疫反应的重要途径,很多疾病的发生都与其信号转导异常有关,因此更深入地了解T细胞信号转导的分子机制显得尤为重要.本文对TCR介导的信号转导途径作了较为系统地阐述,并简要介绍了其异常与几种重要疾病的关系.
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HFRS患者BLCL的建立及HTNV S基因片段在其内获得长期稳定的表达
虽然对汉坦病毒核蛋白(HV NP)氨基端蛋白的原核表达产物的抗原性及免疫原性已进行了许多研究,并已用于出血热的诊断,但该抗原表位的精确一级结构及其基因定位迄今尚未完全明确.而研究T细胞表位的前提是首先要构造含病原体抗原基因片段的表达载体质粒.要实现CTL效应细胞对靶细胞的有效杀伤,前提条件之一是效靶细胞必须具有相同的HLA型别.通常选用与效应细胞同源即同一供者的PBMC建立靶细胞,本研究采用与HV特异性CTL同源的患者自身的EB病毒转化的B淋巴母细胞系(EBV-transformed B lymphoblastoid cell line,BLCL)建立靶细胞系,将含有不同汉滩病毒(HTNV)S基因片段的重组真核表达载体转染入BLCL,获得长期稳定表达,为下一步进行CTL杀伤试验提供靶细胞系.
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红霉素对香烟诱导的大鼠支气管肺泡灌洗液中调节性T细胞的影响
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种主要由吸烟诱发的以Thl为主的气道炎症,存在的Th1/Th2失衡介导的炎症反应和自身免疫反应是激活中性粒细胞和巨噬细胞等效应细胞发挥损害肺泡细胞和产生降解间质成分作用并终导致肺气肿的关键所在.
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异基因小鼠皮肤移植后阻断T细胞活化双信号途径诱导耐受
T细胞的有效活化需要抗原信号(或称第一信号),同时还需要第二信号的协同作用,即T细胞表面的CD152、CD28分子与APC表面的CD80(B7-1)、CD86 (B7-2)分子有效结合.器官移植中,T细胞是介导移植排斥的主要效应细胞[1].因此,我们试图通过阻断这两种信号来诱导移植耐受.本实验中,我们采用不同的抗体组合,以治疗用药的方式观察小鼠皮肤移植物的存活情况,并检测受体小鼠的耐受状态.
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双歧杆菌DNA对J774A.1巨噬细胞的活化作用
双歧杆菌的细胞壁成分能有效的激活免疫细胞,促使这些效应细胞释放免疫活性物质,并对多种肿瘤的发生与发展具有一定的抑制作用.本研究利用我室提取的双歧杆菌DNA观察了其对小鼠J774A.1巨噬细胞的活化作用.
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鼠巨细胞病毒对小鼠调节性T细胞分化和效应性T细胞活化的影响
目的 在整体水平探讨小鼠巨细胞病毒(MCMV)感染对小鼠调节性T细胞(Treg)亚群CD4+CD25+Foxp3+T细胞分化和CD4+CD25+Foxpp3-效应性T细胞(TE)活化的影响.方法 建立全身播散型MCMV感染小鼠模型,依据主要脏器内病毒滴度,确定感染后第28天为本模型急、慢性期界定点.42只小鼠分别于感染MCMV后第1、3、7、14、28、45和60天处死6只;另设42只小鼠作为对照.流式细胞术检测CD4+CD25+F0xp34+Treg和活化的CD4+CD25+Foxp3-TE在脾单个核细胞中所占比率变化.结果 MCMV感染急性期CD4+CD25+Foxp3+Treg比率持续降低,第28天左右降至低值,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);随后直线上升,第45天高于基线,第60天升至峰值,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);CD4+CD25+Foxp3-TE在感染后第3～7天高于对照组(P<0.05),其后持续下降,在感染后第45天和第60天显著低于对照组水平(P<0.05).Treg/CD4+CD25+TE比率在感染后第3～14天显著降低(P<0.05);随后逐渐上升,在感染后第45天和第60天均显著高于对照组(P<0.05).结论 MCMV可在慢性感染期诱导CD4+CD25+Foxp3+Treg种群扩增,抑制CD4+CD25+Foxp3-Treg活化增殖,这可能是MCMV逃避特异性免疫而实现长期潜伏的机制之一.
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C D8＋T 细胞：支气管哮喘免疫调节的双刃剑
支气管哮喘（简称哮喘）是由多种炎性细胞和结构细胞（如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞和气道上皮细胞等）以及细胞组分参与的慢性气道炎症性疾病［1］。现公认，树突状细胞（DC）介导的Ⅱ型辅助性CD4＋T细胞（Th2）优势免疫是哮喘显著的免疫学特征。愈来愈多的证据表明，CD8＋T细胞在CD4＋T细胞相关的多种炎症和自身免疫性疾病中发挥重要调节作用。除了作为免疫系统抗病毒感染、清除肿瘤和介导器官移植排斥反应的主要效应细胞，CD8＋T细胞在哮喘的病理生理进程中也发挥重要角色。本文将就CD8＋T细胞与调节性T细胞（ Treg ）和DC的关系，及其在哮喘发病中双重作用的研究进展作一综述。
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活动性肺结核患者外周血单个核细胞表达TH1/TH2类细胞因子的特点
结核病患者免疫细胞产生TH1类细胞因子的能力低下,而TH2类细胞因子表达各家报道不一[1-3].CD4+ T和CD8+ T细胞是结核病免疫中主要的效应细胞,也是细胞因子的主要来源.我们采用流式细胞仪检测CD4+ T和CD8+ T分泌IFN-γ和IL-4的能力,从单细胞水平探讨结核菌感染患者TH1/TH2型免疫反应的特点.
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T细胞表面抑制性受体与HIV-1感染
在抗病毒免疫中,有效而强大的T细胞免疫应答是清除病毒的关键,病毒感染的持续和慢性化常常是由于效应和记忆性T细胞的功能缺陷所致.而多数情况下,T细胞活化需要至少双信号刺激,有效的第二刺激信号,即非抗原特异性的共刺激信号,是决定受抗原刺激的T细胞进入增殖、分化过程成为效应细胞,还是进入无应答状态或凋亡状态的关键[1].介导第二刺激信号的是表达在T细胞表面的各种受体.根据其所传导的信号不同,可将这些受体分为两类:一类是介导激活信号的受体,如CD28、4-1BB、CD40、OX40、CD27、ICOS (inducible costimulator);另一类是介导抑制信号的受体,已发现的主要有3种,包括CTLA-4(cytotoxic T-lymphocyte associated molecule-4)、PD-1(programmed death-1)和BTLA(B and T lymphocyte attenuator)[2].这些受体大多属于免疫球蛋白超家族(或称CD28/B7超家族),其中的几个负调控受体分子因与艾滋病病程相关而在近年来倍受关注.
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神经源性骨质疏松
骨质疏松症是近年来人们普遍关注和重视的热点.长期以来,国内外许多学者对骨质疏松症成因进行了广泛深入的研究,其中较多涉及非力学机制,如内分泌、细胞生长因子、维生素D、钙及骨效应细胞等.本文通过对神经源性瘫痪导致骨质疏松发生的生物力学特点为切入点,回顾该领域的研究近况,综述如下.
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白三烯调节剂治疗变应性鼻炎的研究进展
变应性鼻炎（allergic rhinitis，AR）也称过敏性鼻炎，是临床常见多发疾病，对患者的生活质量有明显影响，如合并哮喘则病情更加严重。 AR发病机制复杂，至今尚未完全清楚。传统观点认为，它是由于特应性人群接触环境中的吸入性变应原以及一些食物变应原，导致机体持续过度产生IgE而发病，即属于IgE介导的Ⅰ型变态反应性疾病。随着研究的进展，目前认为其发病机制包括两个阶段［1］：（1）诱导阶段：变应原进入体内→抗原提呈细胞捕获→T细胞激活→B细胞激活→特异性IgE分泌增加→IgE 与肥大细胞（嗜碱粒细胞）表面的高亲和力受体（FcεRI）结合；（2）效应阶段：变应原再次进入体内→与肥大细胞（嗜碱粒细胞）表面的IgE结合→肥大细胞脱颗粒→启动病理过程→产生一系列临床症状。在这个复杂的过程中，肥大细胞和嗜碱粒细胞被称为变态反应的初级效应细胞，而嗜酸粒细胞、中性粒细胞则被称为变态反应的次级效应细胞。只有效应细胞被激活后释放出组胺、白三烯（leukotrienes，LTs）等生物活性物质才会引起变态反应的病理和临床表现。近年来随着对LTs研究的深入，人们已经认识到它在AR病理生理学机制中发挥的重要作用。本文对LTs的生物合成、生物学效应以及LTs调节剂在AR治疗中的应用等方面作一综述。
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自然杀伤T细胞抗肿瘤免疫的研究进展
自然杀伤T（natural killer T cells, NKT）细胞是一种具有特定标志的T细胞亚群，既表达T细胞表面标志，如CD3、TCRa?（人类表达Va24 V?11，小鼠表达Va14 Ja18），又表达NK细胞的表面标志。NKT细胞只能识别由CD1d分子递呈的特异性糖脂类分子，而不是由主要组织相容性复合物（ major histocompatibility complex，MHC）递呈的多肽。NKT细胞活化后可迅速分泌一系列的细胞坏死相关因子，如穿孔素和TNF-α，增强其杀伤肿瘤细胞的作用；还可通过激活其他具有杀伤活性的效应细胞，如NK细胞和CD8＋细胞，发挥抗肿瘤作用[1]。目前NKT细胞的抗肿瘤治疗已进入Ⅰ、Ⅱ期临床试验阶段，部分肿瘤患者通过Vα24＋NKT细胞体外活化后回输治疗后获得缓解， NKT细胞也成为极具应用前景的抗肿瘤免疫细胞。然而，NKT细胞在抗肿瘤免疫中存在两面性，在发挥抗肿瘤作用的同时，亦可抑制抗肿瘤免疫，这也成为目前国内外研究的热点。本文就NKT细胞的特点、抗肿瘤免疫机制及临床应用予以综述。
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肝星状细胞活化机制研究进展
肝纤维化不是一个独立的疾病,而是许多慢性肝病共同的病理过程,且为终发展为肝硬化、肝癌的必经阶段.近年来,大量实验业已证实,肝星状细胞(HSCs)是致肝纤维化的主要效应细胞,HSCs的活化是肝纤维化形成的关键因素[1].本综述将从主要信号转导通路和基因调控方面着手阐明HSCs的活化、增殖与肝纤维化发生的关系.一、肝星状细胞活化的关键路径(一)细胞因子信号通路
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肾移植受者外周血CD57+淋巴细胞检测的意义
淋巴细胞是肾移植免疫排斥反应的效应细胞,自然杀伤细胞(NK)是淋巴细胞的重要组成部分.我们测定肾移植稳定期和排斥反应病人血淋巴细胞CD57的表达,现报告如下.
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IL-4增强IL-2活化的A-NK细胞对人直肠癌CC95的抗肿瘤作用
目的:用IL-4联合IL-2共同诱导A-NK细胞,研究A-NK细胞体外细胞毒性及对直肠肿瘤生长的抑制作用.方法:用基因重组的IL-2和IL-4联合活化A-NK细胞,用LDH-L释放法测定效应细胞的细胞活性,同时观察A-NK细胞对人直肠癌细胞在裸鼠体内的生长抑制作用.结果:IL-2单独或IL-2联合IL-4均可以诱导A-NK细胞,但二者联合效果更好,通过LDH-L测定活化的A-NK细胞可在体外杀伤K562,Anip973和CC95细胞(39.000±9.16vs77.68±12.80,43.10±10.05 vs 80.02±13.74,42.14±9.72vs79.10±2.65,P＜0.01),抑制人直肠癌肿瘤在裸鼠体内的生长(1.04±0.15 vs 0.62±0.16,P＜0.01),提示A-NK细胞膜表面存在IL-4受体的表达.结论:IL-4能够增强IL-2诱发的A-NK细胞抗肿瘤活性,此方法在将来肿瘤临床治疗中具有潜在的应用价值.
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大肠癌细胞功能性Fas配体的表达度与肿瘤免疫逃逸的关系
目的:表达Fas配体(fasligand,FasL)的肿瘤周围激活的Fas阳性淋巴细胞凋亡异常增加.肿瘤的发生在很大程度上是因为转化的细胞不能正常凋亡所致.观察Fas与FasL在结肠癌细胞株的表达,在体外验证结肠癌细胞SW620是否可以诱导淋巴细胞发生凋亡.方法:用免疫组织化学SABC法观察结肠癌细胞系和Jurkat T淋巴细胞系Fas与FasL的表达,为癌细胞的Fas和FasL的功能提供形态学依据.采用非放射性细胞毒分析,测定SW620结肠癌细胞与Jurkat靶细胞共培养后LDH释放值检测效应细胞的杀伤效应.结果:结肠癌SW620细胞FasL染色呈阳性反应,阳性反应物主要定位于癌细胞的胞膜及核周区,而Fas染色几乎呈阴性反应.Jurkat细胞系Fas,FasL免疫组化染色呈阳性反应,阳性反应物主要定位于癌细胞的胞膜.CytoTox96非放射性细胞毒分析显示大肠癌SW620细胞系与激活的T细胞(Jurkat T细胞)共培养,诱导对Fas介导的凋亡敏感的T淋巴细胞(Jurkat T细胞)明显凋亡,并随着SW620接种浓度增加和共培养时间的延长,Jurkat T细胞凋亡的比例显著增加.用含有乙酸肉豆佛波醇(phorbol 12-myristatel3-ac-etate,PMA)加离子霉素(ionomycin)的DMEM培养基孵育48 h的大肠癌SW620细胞系与激活的T细胞(Jurkat T细胞)共培养,Jurkat T细胞凋亡的比例也明显增加.结论:结肠癌细胞SW620表达功能性FasL,能杀伤Fas阳性Jurkat T淋巴细胞,形成免疫逃逸.
