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母乳性黄疸与母乳中β-葡萄糖醛酸苷酶的关系
母乳性黄疸是指发生在健康足月的母乳喂养儿中,以未结合胆红素为主的高胆红素血症,20世纪60年代初国外首次报道,其发生率有逐年上升的趋势,Basu等[1]报道,在出生4~7天出现黄疸的婴儿中,母乳性黄疸已占49.3%.母乳性黄疸发病机制至今尚不明确,多数学者认为与胆红素的肠-肝循环增加有关,有学者认为母乳中β-葡萄糖醛酸苷酶(β-GD)增加胆红素肠-肝循环方面起重要作用.
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35例新生儿胆红素脑病的病因与相关因素分析
新生儿胆红素脑病是由于未结合胆红素在脑细胞的沉积所引起的一种病变,可致婴儿死亡或遗留神经系统后遗症.本文对35例新生儿胆红素脑病的病因与相关因素进行临床分析,报告如下.临床资料
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母乳性黄疸临床生化分析
随着我国母乳喂养率的提高,母乳性黄疸的发病率也不断提高。但有关母乳性黄疸患儿血清生化改变方面的报道较少。本文回顾性分析了本院住院母乳性黄疸病例的生化资料,报告如下。资料与方法一、研究对象1、患儿组34例母乳性黄疸来自1997~1999年本院住院病人。年龄从11天~60天,平均28.7天。其中男女各17例。所有病例均符合母乳性黄疸诊断标准即母乳喂养;黄疸在生理性黄疸期内发生但不随生理性黄疸消失而消失;以未结合胆红素为主(结合胆红素<34.2μmol/L);患儿一般情况好,生长发育正常;肝脏无肿大,GPT,GOT正常;停喂母乳后黄疸能减轻;排除各种病理性黄疸[1,2]。2、对照组取自同期同年龄段轻度呼吸道感染住院病人,共20例,均不存在高胆红素血症。
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综合模拟胆汁体系中未结合胆红素与胆固醇的溶解方式
目的:在含有未结合胆红素(UCB)、胆固醇、磷脂和胆盐的综合模拟胆汁体系中,探讨UCB与胆固醇的溶解方式及相互关系.方法:检测UCB在Small模拟胆汁、胆汁泡(胆固醇-磷脂泡)溶液、泡对照组和本底对照组中的饱和溶解度,并分析比较Small模拟胆汁在加入过量UCB保存、过滤前后胆固醇含量的变化;同时观察UCB对胆固醇过饱和胆汁成核时间(NT)的影响.结果:微胶粒、泡能结合UCB而使其溶解,UCB能促进胆固醇结晶形成、NT缩短,且其差异显著.结论:UCB溶解依赖胆固醇的溶解方式,同时又可能作为促成核因子参与胆固醇结石形成.
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肝硬化胆囊结石患者的胆囊胆汁和结石成分分析
目的:通过测定肝硬化患者胆囊胆汁和结石成分,分析胆囊结石的类型及其与胆汁成分改变的关系.方法:将研究对象分四组,即非胆囊结石对照组(A组,13例)、单纯胆囊结石组(B组,16例)、肝硬化组(C组,5例)和肝硬化胆囊结石组(D组,7例).测定A组13例、B组15例、C组5例和D组7例的胆囊胆汁成分.对B组16例、D组6例行结石成分分析,用肉眼和实体显微镜观察结石的表面及剖面,并按1984年傅培彬等人提出的结石分类法分类,结石成分用化学方法分析.结果:①两组肝硬化的胆汁中未结合胆红素(UCB)含量明显升高,胆汁酸(TBA)含量明显降低,与对照组比较差异有显著性意义(P<0.05).结石中的66.7%为黑结石.单纯胆囊结石组胆汁中胆固醇(TC)含量明显升高,胆汁酸含量明显降低,与对照组比较差异有显著性意义(P<0.05).结石中的87.5%为胆固醇型结石.②两组肝硬化(C和D组)的血清TB和UCB均显著高于A和B两组(P<0.05).而血清TBA在B、C和D组中却明显低于A组(P<0.05).血TC在C和D两组低于A和B两组(P<0.05).结论:肝硬化患者好发胆囊胆色素结石,且以黑色结石多见,这与肝硬化时肝脏代谢胆红素和胆固醇障碍胆汁中UCB升高、TBA降低有关.
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新生儿中重度高胆红素血症临床危险因素分析
黄疸是新生儿常见的临床问题,当血清总胆红素水平升高到一定程度时,未结合胆红素就可能对神经系统造成损害,故对黄疸患儿尽早明确病因,尽早进行干预,对预防重度高胆红素血症发生,避免或减少脑损伤,具有十分重要的意义.笔者对在本院住院治疗的中重度高胆红素血症患儿进行回顾性分析,探讨新生儿中重度高胆红素血症的病因及相关因素,为预防胆红素脑病提供临床指导.
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不同方式光照疗法联合药物治疗新生儿病理性黄疸的效果比较
光照疗法(光疗)能使未结合胆红素发生变化,经胆汁排泄到肠腔,使血清胆红素浓度降低[1].本研究观察不同方式光疗联合药物疗法综合治疗新生儿病理性黄疸的临床疗效及安全性,为合理选择光疗方式及药物提供参考.
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母乳性黄疸50例临床分析
母乳性黄疸是由于新生儿母乳喂养导致未结合胆红素升高,而临床出现黄疸.现将我院近八年诊治母乳性黄疸50 例报告如下.
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新生儿高胆红素血症的药物干预现状
新生儿高胆红素血症是新生儿期常见临床症状,血中未结合胆红素过高可引起胆红素脑病,常导致死亡或终身残疾.既往多采用蓝光照射、输白蛋白、肝酶诱导剂等常规综合治疗,疗效有限.近年来.随着新生儿高胆红素血症发病机制研究的不断深入,国内外学者针对发病机制开展了许多相关性的药物治疗研究,并取得新的进展,现综述如下.
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新生儿胆红素脑病发病机制及防治
脑红素脑病是由于未结合胆红素(CUB)在脑细胞的沉积所引起的一种病变,过去称之为核黄疸.本病是新生儿黄疸严重的并发症,严重威胁新生儿生命和健康,死亡率很高,约50%~75%患儿死于急性期,幸存者约75%~90%留有严重的神经系统后遗症,是人类听力障碍,视觉异常,智能发育迟缓的重要原因.正确认识胆红素脑病的发病机制有助于新生儿黄疸合理防治,对防止胆红素脑病及后遗症的发生有极其重要的意义.
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妈咪爱联合茵栀黄对新生儿黄疸治疗的临床观察
黄疸是新生儿期常见的临床特征之一,由于新生儿的生理特点,绝大多数表现为未结合胆红索增高为主,而未结合胆红素可通过血脑屏障进入脑组织造成脑细胞核黄染,产生胆红素脑病,造成不可逆的中枢神经系统损害,容易遗留神经系统后遗症.
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未结合胆红素对免疫细胞影响的研究进展
众所周知未结合胆红素(UCB)对新生儿神经系统的脑损害,近年来研究发现高未结合胆红素血症患儿存在免疫功能低下,体内免疫细胞数量及活性、免疫因子水平均发生一定程度的改变,易合并感染性疾病[1-2].研究证实,无论在体外还是在体内,UCB都具有强大的免疫调节活性,对免疫系统功能均有不同程度的影响;低浓度血清UCB是重要的自由基清除剂,对机体有保护作用,而高浓度血清UCB则有显著的细胞毒性[3-5].本文就UCB对非特异性免疫应答细胞(中性粒细胞、单核-巨噬细胞系统、自然杀伤细胞)、特异性免疫应答细胞(T淋巴细胞、B淋巴细胞)的影响进行综述.
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302例O型血孕妇其新生儿ABO溶血病情况分析
新生儿ABO溶血是母婴ABO血型不合引起的新生儿同种免疫性溶血,临床上主要发生在O型血母亲,胎儿为A型或B型.新生儿在出生72h内出现黄疸,血清总胆红素可达342μmol/l,均以未结合胆红素升高为主.我们通过检测302例O型血孕妇血型抗体效价与其新生儿血清胆红素,探讨血型抗体效价与新生儿ABO溶血及血清胆红素水平的关系,为围产期监护和治疗提供依据.
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酪酸梭菌活菌片治疗新生儿高胆红素血症疗效观察
目的 观察在常规治疗的基础上加酪酸梭菌活菌片治疗新生儿高胆红素血症的疗效.方法 将90例新生儿高胆红素血症患儿随机分成治疗组和对照组,每组45例.两组患儿均应用常规治疗,治疗组在此基础上加用酪酸梭菌活菌片口服,并观察两组患儿日均胆红素水平及黄疸消退时间的变化.结果 治疗组日均胆红素下降水平明显高于对照组,黄疸消退时间明显短于对照组(P<0.05).结论 在常规治疗的基础上加用酪酸梭菌活菌片治疗新生儿高胆红素血症,可迅速降低胆红素水平,缩短治疗时间.
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胆汁泡蛋白促成核活性及其在不同人群含量分布的研究
我们利用超速离心法结合电泳区带定位法提纯了一种相对分子质量为33.5×103的泡蛋白,通过本研究探讨泡蛋白的促成核活性并观察不同人群的含量分布。 一、 材料和方法 1. 材料:相对分子质量为33.5×103泡蛋白(本院已制备)。胆固醇、弗氏佐剂、金黄色葡萄球菌A蛋白交联的辣根过氧化酶(HRP-SPA)等购自Sigma公司。偏光显微镜(Olympus公司),离子交换柱DEAE-Sephadex A50(Pharmacia分装),12×8孔酶标板及酶标读数仪(华美公司)。新西兰大白兔由复旦大学医学院实验动物中心提供。 2. 泡蛋白促成核活性检测: 参照Kibe等[1]的方法制备Small模拟胆汁,总脂浓度100 g/L,胆固醇饱和度1.2,胆盐/磷脂4.4;采用朱雷明等[2]的方法配制综合模拟胆汁,含3.80 mmol/L未结合胆红素。分别取40 μg泡蛋白加入1 ml Small模拟胆汁及综合模拟胆汁作为实验组,对照组用人体白蛋白(n=6)。成核时间(NT)的测定根据Holan等[3]的方法,并计算成核活性。 3. 泡蛋白抗血清的制备及效价鉴定: 将0.4 ml弗氏完全佐剂在新西兰大白兔双侧足蹼均匀多点注射激发免疫反应,2周后取50 μg泡蛋白混匀乳化液多点免疫,第5、8周行加强免疫,10周后采血、收集抗血清;经DEAE-Sephadex A50纯化IgG;双向免疫扩散法检测效价。
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母乳性黄疸脑干听觉诱发电位检测分析
研究证实,高胆红素血症可造成听力的损害.近年来,母乳性黄疸的发病率有所上升,其无任何症状,只表现为皮肤黄染和血中未结合胆红素升高为主.为了解母乳性黄疸对患儿听觉的影响,我们对120例母乳性黄疸患儿进行脑干听觉诱发电位(BAEP)检测,现报告如下.
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石蜡油辅助治疗新生儿高胆红素血症的疗效观察
新生儿高胆红素血症是新生儿常见的症状之一,引起的原因特殊而复杂,血中未结合胆红素过高在新生儿可引起胆红素脑病,常导致死亡和严重后遗症.对每个黄疸患儿应尽快找出其原因,及时治疗.治疗新生儿高胆红素血症方法较多,我们根据新生儿胆红素代谢特点,在常规的黄疸治疗上加用石蜡油口服辅助治疗新生儿黄疸,获得较好疗效.现报告如下.
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未结合胆红素介导了糖尿病小鼠中血红素加氧酶1对血管的保护作用
血红素加氧酶1(HO-1)是否对糖尿病病变血管具有保护作用及其相关机制尚不明确。我们推测胆红素介导HO-1对糖尿病病变血管的保护作用。对糖尿病小鼠进行腹腔注射血精素( HO-1诱导剂),分离主动脉检测血管功能、进行分子生物学研究,测定内皮细胞NO生成。血精素增强糖尿病小鼠主动脉内皮依赖性舒张,增加Akt和eNOS的磷酸化水平,这些作用能被HO-1抑制剂SnMP或HO-1敲低病毒所抑制。血精素治疗增加糖尿病小鼠血浆中胆红素含量,并且胆红素也能够改善糖尿病小鼠主动脉的内皮依赖性舒张,此作用亦可被Akt抑制剂阻断。胆绿素还原酶(胆红素生成的关键酶)沉默可抑制血精素的血管保护作用,胆红素的慢性治疗改善糖尿病小鼠主动脉内皮依赖性舒张。血精素和胆红素能改善高糖诱导内皮细胞Akt和eNOS磷酸化水平降低和NO生成减少。胆绿素还原酶沉默病毒能够阻断血精素的作用。此外,胆红素改善糖尿病病人肾动脉内皮依赖性舒张。 HO-1保护血管的作用由胆红素介导;胆红素通过增强Akt和eNOS 磷酸化,从而增加内皮细胞NO的产生,进而改善血管的舒张功能。胆红素有可能成为治疗糖尿病血管病变的新靶点。
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抚触对60例新生儿黄疸影响的临床观察
新生儿黄疸是新生儿时期血清胆红素浓度增高引起的症状,若血清中未结合胆红素过高还可引起核黄疸,造成神经系统后遗症,甚至威胁新生儿的生命.为了降低新生儿黄疸的发生率,我们采用护理干预方法抚触对2003年9月~10月在我院出生的足月正常新生儿进行抚触护理,以观察抚触对新生儿黄疸的影响,现将结果报道如下.
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钙调素及钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ与新生儿脑损伤
新生儿脑损伤(Brain damage.BD)是围产期各种原因所引起的,其中常见的原因是中、重度窒息所致的缺氧缺血性脑病(HIE),其次是颅内出血引起的脑局部缺血损伤,再有是高胆红素血症所致的胆红素中毒性脑病.HIE被认为是多因素共同作用所致,其早、基本的是能量代谢障碍,随后发生一系列"瀑布"反应如氧自由基生成增加,细胞内钙超载以及兴奋性氨基酸毒性作用等,促使受损神经细胞趋向死亡,其死亡形成以凋亡为主,严重时可出现坏死,同时存在大量细胞凋亡(1).胆红素中毒性脑病是由于未结合胆红素(UCB)在脑细胞的沉积所致,其发病与某些危险因素相关,如新生儿临床状态与血清胆红素水平,血脑屏障功能状态与脑内胆红素水平,胆红素联结状态与游离胆经素水平等,导致脑细胞功能状态与能量代谢水平变化均为危险因素(2).近年来,通过使用神经分子化学技术对BD的机理研究发现BD与钙(Ca2+)及钙调素(Calmodulin.CaM)以及靶酶钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca2+/CaM-dependent Protein KinaseⅡ,Ca2+/CaM PK Ⅱ)的变化有密切关系.现就有关此方面的新研究综述如下.