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脑缺血再灌注损伤后血脑屏障通透性研究进展
血-脑屏障(blood brain barrier,BBB)为中枢神经系统毛细血管腔与神经组织之间存在的所有结构,是脑与血液及脑脊液之间的一种屏障,与中枢神经的变性、损伤和炎症密切相关[1-3].一般来说,BBB包括三部分:BBB、血-脑脊液屏障(blood cerebrospinal fluid barrier,BLB)和脑脊液-脑屏障(cerebrospinal fluid brain barrier,LBB),其中BBB和BLB屏障解剖结构有类似之处,生理和病理意义重大.BBB的组织结构包括脑毛细血管内皮细胞(brain microvessel endothelial cells,BMECs)及其间的紧密连接(tight junction,TJ)、基膜和周细胞、星型胶质细胞终足形成的胶质膜和细胞外基质(extracelluler matrix,ECM).
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急性SCI与自由基及血管活性因子的关系
脊髓损伤(spinal cord injury, SCI)为脊柱疾病和脊柱骨折的严重并发症.由于神经组织难以修复,可导致损伤平面以下感觉、运动功能的失调,甚至造成患者的终生痛苦.目前,除手术解除压迫外,急性SCI还没有理想的治疗手段.临床上尝试性应用的药物只有甲基强的松龙(methylprednisolone,MP).
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周围神经系统副肿瘤综合征的研究进展
神经系统副肿瘤综合征(paraneoplastic neurological syndromes)是肿瘤通过远隔效应引起的神经系统合并症,既没有肿瘤转移直接侵犯神经组织,也没有其它如代谢性、感染性、血管性或治疗相关性损伤等病因.目前认为,副肿瘤综合征的发病机制主要和自身免疫异常有关,肿瘤异位表达与正常的神经元抗原相同的抗原或与抗原性相关的分子激发了抗体和T淋巴细胞免疫应答,通过分子模拟机制攻击神经系统[1].
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肱骨髁上骨折,肱三头肌肌腱双侧分离显露手术优点
方法:儿童肱骨髁上骨折比较常见,伸直型骨折多见,我科多数采用肘关节后侧入路,取肘后S型或直切口,长约12cm左右,切开皮肤及皮下钝性分离皮瓣,显露肱骨内外髁及鹰嘴,显露肱三头肌肌腱,从肱三头肌肌腱两侧钝性分离,显露骨折,外侧可分离达外髁,可以向外上方延长,内侧可以分离达肱骨内上髁,内侧可以向向上分离,分离同时内侧肌肉已保护尺神经,只要不探查尺神经情况下,一般可以不直接分离显露尺神经,双侧分离可以显露鹰嘴窝及髁上,严格的骨膜下剥离外侧及前侧,外侧分离上下延长,可以容一个手指伸入骨折前方,钝性分离及推开骨折前方重要血管神经组织,清理骨折断端肌化组织,在屈曲肘关节情况下牵引复位,骨折后方在直视下复位,骨折前方可以从外侧伸一手指协助复位及感触前方复位情况.
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复方樟柳碱注射液在肛门痔疮手术中止痛效果的临床观察
观察复方樟柳碱与神经组织有较强的亲和力,经4小时左右因末梢神经受刺激,继而神经髓质受损,疼痛逐渐转为麻木,此时约30天后,新的髓质生长,感觉可恢复正常。1、研究对象及方法:我院门诊自2009年一2013年共100例肛门痔疮患者。50例应用1%利多卡因进行局部麻醉(对照组)50例应用复方樟柳碱注射液(实验组)。各组间年龄,性别及手术的种类无显著统计学差异。
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补充矿物质要"协同作战"
我们每天除了要从膳食中获取蛋白质、脂肪、碳水化合物、维生素和水外,还要摄入人体不可缺少的矿物质.矿物质对人体健康极为重要,因为它们既是骨骼、牙齿、指甲、软组织、肌肉、神经细胞、酶、腺体分泌物(包括激素)和血液的成分,又具有非常重要的生理功能,如调节肌肉和神经组织的兴奋性,维持合适的体液渗透压、酸碱平衡等.
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细胞周期依赖性蛋白激酶5/p35在2,5-己二酮中毒大鼠神经组织中的表达
目的 探讨细胞周期依赖性蛋白激酶5(CDK5)在2,5-己二酮(HD)中毒性周围神经病发病过程中的作用.方法 30只雄性Wistar大鼠,随即分为对照组、200mg/kg HD染毒组和400mg/kg HD染毒组,每组10只.染毒途径为腹腔注射,每周5次,连续8周,建立HD中毒性神经病模型.利用Western blotting方法检测大脑、脊髓和坐骨神经胞浆蛋白和膜蛋白中CDK5、p35和p25的相对含量.结果 与对照组相比,P35蛋白含量在200、400mg/kg HD染毒大鼠大脑和脊髓胞浆蛋白组分中明显降低,而在脊髓和坐骨神经膜蛋白组分中含量明显升高,差异均有统计学意义(P<0.01);p25变化趋势与p35基本一致.CDK5在200、400mg/kg HD染毒大鼠大脑胞浆和膜蛋白中均明显下降;除坐骨神经膜蛋白组分中未检出外,在脊髓和坐骨神经中CDK5含量明显升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01).结论 HD中毒后大鼠神经组织中CDK5及其激活因子p35和p25发生明显改变,这种改变可能与HD中毒性周围同神经病的发病机制有关.
关键词: 己烷类 细胞周期蛋白质依赖激酶类 神经组织 -
2,5-己二酮对大鼠神经组织中低分子量神经丝降解的影响
目的 研究2,5-己二酮(HD)对大鼠神经组织中低分子量神经丝(NF-L)降解的影响,探讨正己烷中毒性神经病发生的可能机制.方法 雄性Wistar大鼠50只随机分为1、2、3、4周染毒组和对照组,每组10只.经腹腔注射HD(400 mg/kg)染毒动物,剂量为,建立正己烷中毒性神经病模型.电子显微镜观察大鼠坐骨神经的超微结构变化,步态评分评价大鼠周围神经病症状的进展,免疫印迹法(Westem blot)检测坐骨神经和脊髓组织中NF-L降解率的变化.结果 HD染毒2周后,大鼠逐渐出现肌力降低、步态异常等表现,至染毒4周结束时大鼠呈现轻中度瘫痪,电子显微镜观察显示坐骨神经出现退行性病变.与对照组相比较,2、3、4周染毒组大鼠坐骨神经上清和沉淀组分中NF-L降解率均呈进行性下降,其中上清NF-L降解率分别下降25.8%、70.4%和69.7%,沉淀中NF-L降解率分别下降14.7%、64.6%和67.3%,差异均有统计学意义(P<0.01).在脊髓组织中,与对照组相比较,1周染毒组脊髓上清中NF-I,降解率下降33.87%,4周染毒组脊髓上清中NF-L降解率升高16.2%,1、2周染毒组脊髓沉淀中NF-L降解率分别下降46.3%和13.0%,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 HD染毒显著抑制了坐骨神经中NF-L的降解,这可能与正己烷中毒性神经病轴突中NF变性堆积有关.
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苯并[a]芘染毒小鼠神经组织的形态学改变及细胞凋亡
目的研究苯并[a]芘(BaP)染毒小鼠神经组织的损伤状况.方法将50只昆明种小鼠随机分为5组,每组10只,染毒组分为高、中、低3个剂量组,并设溶剂对照及空白对照组.染毒组用含BaP的植物油溶剂进行腹腔注射,每组分别注射7.8、3.2和1.3 mg/kg,每周4次,连续染毒10周.溶剂对照组用植物油溶剂作平行处理,空白对照组不做处理.10周后取各组小鼠脑组织大脑皮质、海马、小脑和脑干部分以及脊髓、坐骨神经制作普通石蜡切片及电镜切片,光镜及电镜观察组织损伤的形态学指标,并用DNA断点末端核糖核酸转移酶地高辛标记(TUNEL)法进行细胞原位凋亡检测.结果BaP染毒组在光镜及电镜下可见到组织损伤的形态学改变,高剂量组各组织在光镜及电镜下可见较为集中的坏死区,未做原位凋亡检测;中剂量组原位细胞凋亡阳性率为90.02%~94.22%;低剂量组原位细胞凋亡阳性率为62.45%~77.54%;而溶剂对照及空白对照组各组织未见组织损伤,原位细胞凋亡阳性率很低(4.60%~5.57%).结论BaP具有神经毒性,可损伤神经组织并使神经细胞胞核内DNA断裂,引起神经细胞凋亡.
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二硫化碳对大鼠神经组织中轴突运输马达蛋白表达的影响
目的 研究二硫化碳染毒大鼠脊髓和坐骨神经中微管马达蛋白表达的变化,探讨二硫化碳所致周围神经病中轴突运输变化的可能分子机制.方法 成年雄性健康Wistar大鼠随机分为1个对照组和3个染毒组,每组10只.3个染毒组经口灌胃染毒二硫化碳,染毒剂量分别为200、400和600mg/kg,对照组给予相同体积的玉米油,每周6次,持续6周.染毒结束后处死动物取神经组织,用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测脊髓和坐骨神经中dynein、dynactin和kinesin的相对含量.结果 二硫化碳染毒引起坐骨神经中dynein、dynactin和kinesin含量明显下降.与对照组比较,400和600 mg/kg组坐骨神经中dynein分别降低了23.47%和33.34%,3个染毒组坐骨神经中dynactin分别降低了19.91%、24.23%和41.30%,600 mg/kg剂量组坐骨神经中kinesin降低了25.98%,差异均有统计学意义(P<0.01).与对照组比较,600 mg/kg剂量组脊髓中dynactin下降了28.24%,差异有统计学意义(P<0.01),dynein和kinesin均无明显变化.结论 二硫化碳染毒影响了神经组织中微管马达蛋白的表达,这可能与其所致周围神经病的发生机制有关.
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021 具有100通道、可定标输出和双向射频遥测功能的CMOS型神经刺激专用集成电路
[英]SuaningGJ…//IEEE Trans BME.-2001,48(2).-248~260为了治疗视网膜色素沉着或黄斑退化等视网膜障碍,可以采用电刺激残存网膜组织的方法.作者开发了一种100通道的CMOS型神经刺激专用集成电路,完成了电路系统的设计、制作和试验.系统由外部发射器和可植人体内的刺激器二部分组成,通过射频遥测技术实现组织内外部数据信息和能量的传输,能在100个位点上对神经组织施加可外部编程的、电流恒定、电荷平衡的双相刺激.该集成电路具向换向遥测特性,因此可以通过非侵入方式获得有关仪器功能、刺激电压波形重建及阻抗测量的信息.为了补偿有关引起生理反应所必需的刺激阈值数据的不足,该电路具有可定标输出.该系统主要用于治疗视网膜退化性障碍,经100个通道对残存视网膜施加可变强度和周期的刺激,并具有错误处理的数据传输协议,足以保证患者的安全.可以认为,这一神经刺激专用集成电路系统同样能用于耳蜗修复术和功能电刺激等其他神经刺激领域.(华文摘)
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DHA/ARA与生长发育的关系
脂肪酸在人体各种组织占重要的地位,它是细胞膜必不可少的成分.人体中脑组织、视网膜等神经组织的长链多不饱和脂肪酸(主要是DHA和ARA)含量尤为丰富.多项动物及人体试验表明,DHA/ARA是参与调节细胞器官功能的重要前体物质.在人体生长发育的早期,DHA/ARA与神经系统发育、感官的成熟关系尤为密切.[1]
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腹腔动脉压迫综合征
腹腔动脉压迫综合征(celiac artery compression syndrome,CACS)是指由于弓状中韧带或膈肌脚以及神经组织等引起腹空动脉外在压迫,导致肠系膜缺血,从而引起腹痛、体重减轻等一组症侯群.CACS也称为中弓韧带压迫综合征、腹腔束带宗合征和Dunbar综合征.有关CACS的病因、病理生理、诊断阳治疗一直有争论,本文就这些问题进行综述.
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一氧化氮在急诊医学的进展及应用
近年来,人们逐渐认识到一种由内皮细胞释放的血管活性物质可介导血管的舒张反应,这种物质被称为内皮细胞衍生舒张因子(EDRF)。由于这种物质的半衰期很短,体外不易检测,因而对它的确切构成一直不甚明了。1987年,Palmer和Moncada等〔1,2〕分别证实EDRF与一氧化氮(NO)具有相同的属性,进而证明这种血管内皮细胞衍生舒张因子就是NO。体内血管内皮细胞、血小板、中性粒细胞、巨噬细胞、神经组织在一定刺激下均可产生NO,近年研究表明,NO参与广泛的生理功能的调节,如血压调节、外周非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经递质的传递、免疫介导及防御机制等,在急诊危重症患者的发病及治疗中具有重要意义。现就有关NO在急诊医学领域的研究加以综述。1 NO的生物合成及NO合酶(NOS) 在NOS作用下,左旋精氨酸(LArg)在转化为左旋胍氨酸的过程中生成NO,多种物质可对这一过程产生影响。NO的半衰期很短,约5~10秒,它在体外迅速氧化为NO2-2和NO-3,因而目前直接检测NO尚有一定难度,多以检测其代谢产物NO2-2、NO-3 来代表NO生成。NO亦可被氧自由基、血红素及其它含血红素的蛋白结合加速灭活,而超氧化物歧化酶(SOD)则抑制其灭活。NOS在NO合成过程中起着重要作用。目前已知NOS有两种亚型,一种是基础型NOS(cNOS),另一种是诱生型NOS(iNOS)。cNOS具有细胞内钙依赖性,可被Ca2+ 及钙调蛋白激活,通过直接刺激而产生NO。cNOS广泛存在于动物的血管内皮细胞、血小板、中性粒细胞、肥大细胞及神经组织中,目前已从动物的脑及内皮细胞中克隆出了cNOS的基因。 iNOS无钙依赖性,是在细胞因子如白介素1(IL1)、肿瘤坏死因子(TNF)、干扰素γ(IFN-γ)、内毒素等诱导下由血管平滑肌细胞、巨噬细胞、心肌细胞、内皮细胞、成纤维细胞及上皮细胞产生的,由iNOS作用产生的NO远多于由cNOS作用产生的NO,因而不同浓度NO具有不同的作用。NOS的抑制剂有L单甲基精氨酸(LNMMA)、L硝基精氨酸(LNOARG)、L硝基精氨酸甲酯(LNAME)及L亚胺基乙基鸟氨酸(LNIO),晚近已发现L硝基精氨酸P硝基苯胺(LNAPNA)具有选择性抑制脑中NOS生成的作用,而对内皮细胞产生NOS无抑制作用。
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糖尿病周围神经病变的发病机制及治疗进展
糖尿病周围神经病变是糖尿病常见并发症之一,其发生率可高达 25%~90%,神经病变可累及感觉神经、运动神经及植物神经,产生疼痛、麻木、运动障碍及 自主神经功能障碍。临床上对此尚缺乏特异性治疗方法。近年来,随着糖尿病及其并发症基 础研究的进展,如神经血流量测定、神经病变超微结构和酶动力学研究,不仅对糖尿病周围 神经病变的发病机制加深了认识,同时为针对性药物治疗措施提供了理论基础。1 发病机制 糖尿病周围神经病变发生缓慢,其机制目前还不完全清楚,近年普遍认为其发生与多种因素 共同作用有关〔1,2〕。1.1 血管病变:主要是糖尿病微血管病变,其表现为毛细血管基底膜增 厚,内皮细胞肿胀、增生、透明变性,管壁内有脂肪及糖蛋白沉积,管腔狭窄,从而导致神 经缺血、缺氧。1.2 代谢紊乱:糖尿病的长期高血糖状态导致一系列代谢紊乱,干扰了 神经组织的能量代谢,使其结构和功能发生改变。主要包括:①多元醇代谢通路活性增高。 长期高血糖状态使山梨醇在细胞内大量积聚,造成神经组织对肌醇摄取减少,终使Na+ K+ATP酶活性下降,神经细胞肿胀、变性、生理功能降低, 传导速度减慢,节段性脱髓鞘和轴突消失,感觉神经损伤先于运动神经。②蛋白质糖基化使 结构和功能受损。高浓度葡萄糖可使神经组织内蛋白质发生糖基化,轴突的逆行转运出现 障 碍,干扰神经细胞蛋白质的合成,导致轴突变性、萎缩,终形成神经细胞结构和功能改变 、神经传导障碍。③脂代谢异常。由于胰岛素相对或绝对缺乏,可能导致神经组织的脂代谢 改变,早期可使逆行传导减慢,随后可形成永久性病理变化。④血浆β内 啡肽 样免疫活性物质。β内啡肽下降越明显,神经传导速度越慢,故血浆中β内啡肽在某种程度上可代表周围神经病变的程度。
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胸椎管狭窄症的安全手术
胸椎管狭窄合并脊髓压迫症临床较易误诊及发生定位错误,术中操作易损伤脊髓和神经,造成术后神经系统症状即时加重;术后症状即使略有加重也提示神经组织进一步损害,使其病变消除及功能恢复受到影响.笔者拟就退行性胸椎脊髓病变减压术的术前诊断、定位和术中安全操作及如何避免胸椎手术失败综合征等问题进行讨论.同时倡议废弃术后应用脱水药物和类固醇类药物的常规,以针对病变神经组织的微创技术(而非微创入路)替代上述术后常规用药.
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亚低温治疗是可靠的脑保护方法之一
人体内没有哪种组织像神经组织这般脆弱,即使是短暂的几分钟缺血、缺氧也会造成不可逆性损伤,即便在医学水平高度发达的21世纪,脑保护与修复仍然是生命科学需要攻克的难题.近年来,在尚未完全掌握脑修复理论与技术的情况下,预防性脑保护技术得到了长足的进步.低温脑保护疗法即是其中之一.
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纵隔神经源性肿瘤的影像学表现及病理基础
本文复习了纵隔神经源性肿瘤影像学表现的病理基础,分析了常见纵隔神经源性肿瘤的病理影像特征.
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感染引发的多发性神经炎
急性感染性多发性神经炎又称格林-巴利综合征,是病毒感染导致的神经系统疾病。由于肢体两侧同时发病,所以又称急性对称性多发性神经根炎。该病任何年龄任何季节均可发病,男性多于女性。
导致多发性神经炎的诱因与病毒感染和自身免疫功能异常有关,患者在多发性神经炎发病之前,曾有病毒感染性疾病,如感冒、带状疱疹、肝炎、支原体肺炎,或消化道的病毒感染病史。病毒感染是诱发本病的主要原因;此外,免疫功能损伤也是发病的诱因之一,这是因为在患者的神经组织中可检测出免疫球蛋白IgG或IgM,说明本病可能与体液免疫有关。 -
脑外伤会引起人格改变吗
脑是人体内重要复杂的组织,它是人一切神经活动的中枢.脑部受到损伤,无疑会使脑内神经组织受到影响或破坏,人格也随之受影响.其实,不仅脑受伤可引起人格异常,其他疾病也会引起人格改变.