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白血病重在预防
什口么是白血病白血病是一类造血干细胞恶性克隆性疾病.克隆性白血病细胞因为增殖失控、分化障碍、凋亡受阻等机制,在骨髓和其他造血组织中大量增殖累积,并浸润其他组织和器官,同时正常造血受抑制.临床可见不同程度的贫血、出血、感染发热以及肝、脾、淋巴结肿大和骨骼疼痛.据报道,我国各地区白血病的发病率在各种肿瘤中占第六位.
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骨髓坏死26例临床分析
骨髓坏死(Bone Marrow Necrosis BMN)是指造血组织和基质的大片坏死,可继发于许多疾病,常见于恶性肿瘤.我们自1993年2月~2003年,共发现BMN患者26例,为了解BMN与疾病间的联系,现分析报告如下.
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骨髓间质干细胞移植在神经科学领域的应用研究
骨髓中含有两种干细胞,一种是造血干细胞,另一种是非造血干细胞,非造血组织的前体被称为骨髓基质细胞(bone marrow stromal cells,BMSCs)或间质干细胞(mecenchymal stem cells,MSCs).MSCs是骨髓造血结构性和功能性支持细胞,具有多潜能特性和自我更新及多项分化的能力,参与组织细胞的替代及修复.
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多发性骨髓瘤与骨桥蛋白升高的关系
多发性骨髓瘤(MM)是一种浆细胞样瘤细胞异常增生,导致骨质受损而引起代谢及免疫功能异常的一种恶性疾病,浆细胞造血组织遭受毒害因子的侵袭时,诱发浆细胞变异或变成具有肿瘤细胞的浆细胞,这种细胞通过机体的造血组织,但更易侵及骨髓,并以集落式繁殖浸润为特征,与破骨细胞的激活有关.
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不典型骨髓增生异常综合征的诊断
骨髓增生异常综合征(MDS)是一种造血干细胞克隆增殖性疾病,当其尚未向白血病转化前,基本病理特点是无效造血.造血组织处于高增殖、高凋亡状态,反映在细胞形态学上的变化是提示DNA复制紊乱的病态造血.众所周知,典型的MDS表现为不明原因的外周血细胞减少,骨髓有核细胞增生正常或增加,有二系或三系血细胞的病态造血,但临床上常可遇见一些轮廓模糊的不典型病例(不典型MDS可为MDS的某种亚型,也可能是MDS在发展过程中的一个特定阶段).此类不典型MDS虽然表现可以多种多样,但万变不离其宗,它必然仍为一种克隆增殖性疾病,而无效造血仍为其主要特点.
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移植冷冻保存的同种小白鼠造血组织减轻了抗宿主反应
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胎盘因子对免疫功能及辐射所致造血功能损伤的影响
目的进一步探讨胎盘因子(PF)的生物活性.方法以免疫学和血液学常规方法观察PF对机体免疫功能和辐射所致造血功能损伤的影响.结果 PF可提高小鼠腹腔巨噬细胞吞噬率(由对照组的16.15%提高到31.90%以上)、恢复T淋巴细胞的E-玫瑰花结形成能力(由对照组的32.70%提高到36.80%以上),并促进其转化,而且也可增加受照小鼠的脾集落形成单位(CFU-S)数(由对照组平均0.40个增加到1.91个).结论 PF具有细胞免疫调节作用,同时对受照机体的脾集落形成细胞也有一定的保护作用.
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原发性肝淋巴瘤CT/MR影像学表现(附3例报道)
原发性肝淋巴瘤(primary liver lymphoma, PLL)为起源于肝内淋巴组织和残留造血组织的恶性肿瘤,有别于常见的全身淋巴瘤累及肝脏。本病发病率低,占肝恶性肿瘤的1%,占全身非霍奇金淋巴瘤0.01%,临床上多为个案报道[1,2]。本文搜集2007年~2013年经手术或病理证实的原发性肝淋巴瘤3例,分析其CT/MRI影像资料,以提高对本病的认识。
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胃原发性恶性淋巴瘤13例临床分析
恶性淋巴瘤是一种起源于淋巴造血组织的实体瘤,通常首发于淋巴结,胃肠道是结外淋巴瘤常见的部位.胃原发性恶性淋巴瘤是起源于胃的淋巴系统的恶性肿瘤,约占胃肠道恶性肿瘤的1%~7%[1]由于其临床表现缺乏特异性,目前胃原发性恶性淋巴瘤的误诊率高.现结合我院1992年~2001年间经病理证实的13例胃原发性恶性淋巴瘤的临床资料,就其诊治情况进行分析、探讨.
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霍奇金淋巴瘤的诊治进展
霍奇金淋巴瘤(Hodgkin's Lymphoma,HL)是起源于淋巴造血组织的恶性肿瘤,多见于欧美等西方发达国家,每年新增病例3~4/10万,而我国和日本的发病率较低,占恶性淋巴瘤的8%左右,其发病与EB病毒或人类免疫缺陷病毒(HIV)感染、遗传等因素有关,典型的病理学改变为巨大的霍奇金和Reed-Sternberg(HRS)细胞.同非霍奇金淋巴瘤相比,HL的治疗效果较好,治愈率较高,但治疗相关的远期并发症是进一步提高疗效的主要障碍.本文拟对HL诊断和治疗的进展作一简要综述.
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再生障碍性贫血治疗新动态
再生障碍性贫血(AA)在发展中国家较常见,病程冗长.重型AA(SAA)和非常重型AA(VSAA)治疗困难,病死率高.SAA定义:下述4项中有3项,持续3周以上:中性粒细胞<0.5×109/L,血小板<20×109/L,网织红细胞<10×109/L,骨髓(BM)活检造血组织<80%.VSAA定义:中性粒细胞<0.2×109/L,其余同SAA[1].对SAA的治疗,除了症状治疗,刺激BM造血等基本治疗外,治疗总的原则是通过干细胞移植取代BM中脂肪细胞;通过免疫抑制剂治疗(IS)终止淋巴细胞的攻击[2].
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胸内合并椎管内髓外造血组织瘤样增生1例
患者男,43岁.1个月前无明显诱因出现双下肢麻木乏力,进行性加重,无法站立,起病以来无明显发热畏寒,体重无明显变化,大小便能自解.年幼时确诊地中海贫血,曾口服药物治疗,稳定后无继续服药.
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间充质干细胞应用的研究进展
间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)在体外不同诱导条件下,可分化为多种非造血组织特别是中胚层和神经外胚层来源的组织细胞,对脊髓损伤的恢复具有显著的促进作用.同时具有低免疫原性、易于外源基因转染和表达等优点,且具有免疫调节作用,可有效降低GVHD的发生率及严重程度[1].另外,MSCs取材方便、易于体外分离、扩增,因而可望成为细胞治疗和基因治疗的理想靶细胞.2008年,Osiris Therapeutics公司开发了一种干细胞产品Prochymal,现已进入Ⅲ期临床研究,极有可能成为FDA批准的首个干细胞治疗产品.1 间充质干细胞的生物学特点间充质干细胞广泛存在于人体骨髓、脂肪、牙周膜组织、新生儿脐带、胎盘、羊膜、羊水等组织中[2],可分化成成骨、软骨、脂肪及神经元细胞等多种组织,具粘附性,纺锤形、成纤维细胞样形态.
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恶性组织细胞病误诊5例分析
恶性组织细胞病(malignant histiocytosis,MH)是发生于单核-巨噬系统的一种恶性肿瘤.病变可累及全身各脏器,但主要侵犯骨髓、肝、脾和淋巴结等造血组织,亦可先累及或主要侵犯非造血组织而表现出多种多样的症状和体征,给诊断造成困难,易被误诊.本文将我院1987~1998年误诊的5例恶组报道如下.
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白血病早识别早治疗
白血病俗称"血癌",是造血系统的一种恶性疾病,发病率约占肿瘤总发病率的5%左右,是儿童和青年常见的一种恶性肿瘤.其特点为:在骨髓或其他造血组织中,任一系列白细胞及其幼稚细胞发生无限制地增生(称为白血细胞),浸润全身各种组织,并进入外周血液中,引起周围血液中白细胞改变.
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恶性淋巴瘤42例误诊分析
恶性淋巴瘤是一种起源于淋巴造血组织的实体瘤,临床表现复杂多变,极易误诊或漏诊.我院1987~1999年收治恶性淋巴瘤73例,初诊误诊42例,现将误诊情况报告如下.
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何杰金氏病骨转移化疗的护理体会
恶性淋巴瘤是一种起源于淋巴造血组织的实体瘤.分为何杰金氏病和非何杰金氏病.晚期何杰金氏病以化疗为主.本组24例为何杰金氏病骨转移的患者,采用MOPP方案进行化疗.现报告护理体会如下.
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血小板输注在白血病化疗中的应用
白血病属于造血系统的恶性肿瘤,是一类造血干细胞的克隆性恶性疾病,此类白血病细胞在骨髓和其他造血组织中大量增生和积累,并广泛浸润其他器官和组织.正常的造血功能受到抑制,引起红细胞和血小板减少[1].而化疗是肿瘤治疗的重要手段,其引起的常见且严重不良反应是骨髓抑制.随着化疗剂量强度的提高,严重的骨髓抑制引起血小板减少的发生率日益增多,严重的血小板减少可导致出血死亡.但是根据患者的年龄和化疗情况,选用适当的药物和适当的联合化疗方案,可避免化疗诱发血小板减少而导致的严重出血.
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PBL 教学在临床血液学检验理论教学中的应用与思考
临床血液学检验是以疾病为研究对象,基础理论与临床实践紧密结合的综合性临床学科,主要内容涉及血细胞生成(包括以红细胞、白细胞为主的形态学、生理学和病理生理学)以及来源于造血组织、出血倾向和血栓栓塞等的致病原因、发病机制、临床表现、实验室检查、其他各科所引起的血液学异常等。实验部分包含了用于临床血液学评价常用的基本技术和操作。该课程是检验医学专业的必修课和主干课程之一。
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白血病表观遗传学研究现状及进展
白血病是一类造血干细胞的克隆性疾病,在骨髓和造血组织中白血病细胞大量增生积聚,并浸润其他器官和组织,而使正常造血受抑制.在恶性肿瘤中,中青年以下人群白血病发病率较高,儿童常为受累者.人类白血病的发病机制尚不完全清楚,随着分子生物学、遗传学、免疫学的发展,人们对白血病发病机制进行了深入研究,其发生可能与病毒感染、基因突变、环境因素有关.