自拟健脾益气方治疗慢性萎缩性胃炎

目的 评价健脾益气方治疗慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)的临床疗效.方法 将符合入选标准的100例CAG患者采用随机数字表法分为2组,每组50例.对照组口服奥美拉唑肠溶胶囊治疗,观察组口服健脾益气方治疗.2组均治疗8周.采用ELISA法检测胃黏膜增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、Bcl-2、TNF-α水平,采用RT-qPCR法检测PCNA、Bcl-2 mRNA表达,评价临床疗效.结果 观察组临床疗效总有效率为92.0％(46/50)、对照组为80.0％(40/50),2组临床疗效总有效率比较,差异有统计学意义(χ2=9.623,P=0.031);观察组胃镜疗效总有效率为94.0％(47/50)、对照组为74.0％(37/50),2组胃镜疗效总有效率比较,差异有统计学意义(χ2=11.254,P=0.026).治疗后,观察组胃黏膜组织PCNA[(4.36±1.95)μg/mg比(8.62±2.43)μg/mg,t=8.465]、Bcl-2[(3.06±1.63)μg/mg比(7.54±1.73)μg/mg,t=9.316]、TNF-α[(4.13±1.86)μg/mg比(7.29±2.14)μg/mg,t=9.473]蛋白水平低于对照组(P<0.05),PCNA[(0.053±0.033)比(0.074±0.023),t=2.316]、Bcl-2[(0.004±0.003)比(0.006±0.002),t=5.842]mRNA表达低于对照组(P<0.05).结论 自拟健脾益气方可下调CAG患者胃黏膜组织PCNA、Bcl-2及TNF-α蛋白水平和PCNA、Bcl-2 mRNA高表达,有效改善患者症状,提高临床疗效.

195 用cDNA微阵列观察五彩苏对皮肤基因表达的影响

柔肝降酶合剂对大鼠四氯化碳诱导肝损害的防治作用

目的：观察柔肝降酶合剂治疗四氯化碳（CCl4）所致大鼠急性肝损伤的效果。方法：SD雄性大鼠60只，随机分成6组，分别为柔肝降酶合剂低、中、高3个剂量组、葡醛内酯组、正常组及模型组，采用CCl4腹腔注射致大鼠急性肝损伤模型，各中药组每日灌胃柔肝降酶合剂，正常组和模型组给予蒸馏水灌胃，葡醛内酯组灌胃葡醛内酯水溶液，于实验的第12天，禁食16澡后处死大鼠，检查肝组织病理学改变，测定大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST），肝组织匀浆测定大鼠肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、还原型谷胱甘肽（GSH）、过氧化氢酶（CAT）及丙二醛（MDA），RT-PCR法检测大鼠肝脏血红素氧化酶（HO-1）mRNA 表达水平。结果：与模型组比较，柔肝降酶合剂各剂量组大鼠肝病理损害均不同程度减轻，柔肝降酶合剂各剂量组及葡醛内酯组血清ALT及AST含量均明显降低（P<0.05或P<0.01）；柔肝降酶合剂各剂量组、葡醛内酯组肝匀浆GSH、GSH-Px、CAT、SOD含量明显升高（P<0.05或P<0.01），MDA含量明显降低（P<0.05或P<0.01）；各治疗组肝脏 HO-1 mRNA相对表达量明显升高（P<0.05或P<0.01）。结论：柔肝降酶合剂防治CCl4所致大鼠急性肝损伤疗效确切。

MTs在肝癌发生和发展中的作用及中医药防治机制

本文简要综述了近十多年来,本项目组探索金属硫蛋白家族(Metallothioneins,MTs)在肝癌发生与发展中的作用及其中医药防治机制.研究发现,MTs对于肝癌细胞恶性增殖是必要的,在不同应激状态下肝癌细胞MTs表达会显著增加,MTs可能通过上调肝癌细胞核糖体蛋白等基因的表达发挥促进其恶性增殖的作用.MTs在肝癌细胞中的过表达,可能直接改变了细胞核内离子的平衡,并通过与多基因的相互作用,发挥促进肝癌细胞恶性增殖基因表达的作用.中医药防治肝癌常用治法方药可以不同程度地减轻和缓解由二乙基亚硝胺(Diethylnitrosamine,DEN)所造成的肝毒性和损伤作用,降低MTs表达,提示在肝脏保护、抑制其异常增生和肝癌发展方面十分重要.

大鼠模拟经前期综合征肝气逆证不同脑区E2受体、P受体基因表达mRNA水平变化

目的:探讨肝主疏泄与雌二醇受体(ER)、孕酮受体(PR)基因表达的关系.方法:以肝失疏泄所导致的始发证侯肝气逆证为切入点,运用RT-PCR方法,对肝失疏泄产生肝气逆证时的主要改变指标ER、PR的基因表达在中枢不同脑区(下丘脑、边缘叶)mRNA水平上的变化进行探讨.结果:在肝失疏泄产生肝气逆证时ER、PR的活性皆明显下降,且在下丘脑中以PR的活性下降为主,在边缘叶中以ER的活性下降为主.结论:中枢神经系统下丘脑中PR的活性下降和边缘叶中ER的活性下降,可做为诊断肝气逆证的微观指标之一.

六味地黄丸对去势高脂雌鼠雌激素受体a、β mRNA表达的影响

目的探讨六味地黄丸对去势高脂雌鼠ER(a,β)mRNA表达的影响.方法将24只8周龄去势雌性大鼠随机分为地黄组、雌二醇组、对照组共3组,每组8只,分别给予六味地黄丸(2.4g/d/只)、苯甲酸雌二醇注射液(0.2mg/3d/只)、生理盐水,观察6周.应用全自动生化仪测血脂、放免法测FSH,E2,硝酸还原酶法测NO,RT-PCR法分析ERa,ERβmRNA表达.结果与对照组比较,地黄组能明显降低TC,TG,有显著性差异(P＜0.01),升高HDL-C(P＜0.05),E2上升(P＜0.05),NO明显上升(P＜0.01),ERa,ERβmRNA表达均明显高于对照组(P＜0.01).结论六味地黄丸具有改善血脂作用,并可调高去势高脂大鼠主动脉ERa,ERβmRNA的表达及升高血清NO的作用,该作用为其在绝经女性防治动脉粥样硬化和冠心病等应用提供了依据.

大鼠模拟经前期综合征肝气逆证不同脑区5-HT1A受体基因表达mRNA水平变化

本文以大鼠模拟经前期综合征(PMS)肝失疏泄所导致的始发证候肝气逆证为切入点,运用现代分子生物学技术,对肝失疏泄产生肝气逆证时的主要改变指标五羟色胺(5-HT1A)受体基因表达在中枢不同脑区(下丘脑、边缘叶)mRNA水平上的变化进行了探讨.结果显示,在肝失疏泄产生肝气逆证时中枢神经系统中5-HT1A受体的基因表达在mRNA水平均受到一定的抑制,即在肝失疏泄产生肝气逆证时5-HT1A受体的活性明显下降,且下丘脑中5-HT1A受体的活性要比边缘叶中5-HTlA受体的活性下降得显著.

糖脂平对胰岛素抵抗大鼠 PGC -1α、细胞色素 C、ATP 合成酶β亚基基因表达影响

目的：观察糖脂平对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗（IR）大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助因子1α（PGC -1α）、细胞色素 C、ATP 合成酶β亚基基因表达的影响。方法将80只雄性 SD 大鼠随机分为正常组（20只）和造模组（60只），造模组用高脂高糖饲料喂养8周造模，其中54只造模成功的大鼠分为模型组、中药组、西药组，每组18只。中药组和西药组分别给予糖脂平和二甲双胍灌胃，模型组和正常组灌服等量的生理盐水。给药8周后，用 RT - PCR 测定各组大鼠骨骼肌PGC -1α和细胞色素 C、ATP 合成酶β亚基基因表达情况。结果与正常组相比，模型组大鼠 PGC -1α、细胞色素 C 及 ATP 合成酶β亚基基因表达量明显下降（P <0.05）；与模型组比较，糖脂平可以上调 PGC -1α、细胞色素 C 及 ATP 合成酶β亚基的基因表达量（P <0.05）。结论中药糖脂平可以上调 PGC -1α的基因表达量，从而提高细胞色素 C 及 ATP 合成酶β亚基基因表达量，具用明显改善 IR大鼠线粒体氧化磷酸化功能的作用。

石斛合剂对db/db小鼠肝胰岛素信号通路蛋白表达的影响

目的:观察石斛合剂序贯治疗对db/db小鼠肝胰岛素信号通路蛋白基因表达的影响,探讨其调节血糖的分子机制.方法:选取12~14周龄雄性db/db小鼠,按空腹血糖及体质量随机分成模型组、二甲双胍组、石斛合剂序贯组(以下简称序贯组);选db/m为正常对照组.连续灌胃给药共6个循环(54 d).观察各组治疗后各组空腹血糖(FBG)、口服葡萄糖耐量(OGTT)、糖化血清蛋白(GSP)、血清胰岛素(Ins)、三酰甘油(TG)及胆固醇(Tch),同时提取肝组织RNA,以逆转录PCR法检测胰岛素受体(InsR)、胰岛素受体底物1/2(IRS1/2)、PI3K mRNA表达水平变化.结果:与模型组比较,序贯组FBG、GSP和Ins显著下降(P<0.05),改善葡萄糖耐量(P<0.05~0.01);InsR、IRS1/2、PI3K等mRNA表达增加(P<0.05~0.01).结论:复方石斛合剂序贯治疗能有效降低db/db小鼠的降低高胰岛素血症,降低空腹血糖及血脂,改善葡萄糖耐量,可能与增加InsR、IRS1/2、PI3K等基因表达有关.

针刺对Cx43基因敲除小鼠痛经反应的影响

目的:观察针刺对缝隙连接蛋白43(Cx43)基因敲除小鼠痛经反应的影响,探讨Cx43与针刺效应的关系.方法:选取杂合子[Cx43(+/-)]及野生型[Cx43(+/+)]2月龄雌鼠各20只,随机分为正常组、模型组、针刺组及益母草膏组,每组5只.其中模型组、针刺组及益母草膏组用己烯雌酚灌胃(2 mg/g,客积0.2 ml/10 g),每日1次,连续12 d,于末次给药1 h后,腹腔注射催产素2 U/kg;正常组以等量生理盐水灌胃,每日1次,连续12 d.针刺组于造模第7天针刺双侧"三阴交""地机"穴,每日1次,连续5 d;益母草膏组于第7天予以益母草膏0.6 mg/g灌胃,连续5 d.于造模第12天注射催产素后观察各组小鼠扭体潜伏期和30 min内扭体数,随后剖腹取子宫组织,通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定催产素受体(Oct-R)和血管加压素受体(Vas-R)的mRNA表达水平,免疫组化法检测Oct-R蛋白的表达水平.结果:针刺能够延长Cx43(+/+)痛经模型小鼠的扭体潜伏期,减少其扭体次数,并能降低子宫组织中Oct-R、Vas-RmRNA及Oct-R蛋白的表达水平(均P<0.05),但对Cx43(+/-)痛经模型小鼠上述指标的表达无显著性影响(P>0.05).结论:针刺对野生型小鼠痛经反应有治疗作用,敲除Cx43基因后,针刺的治疗作用显著降低,表明Cx43可能参与针刺治疗效果的产生.

电针对佐剂性关节炎大鼠炎症局部δ阿片受体mRNA表达的影响

目的:从阿片受体角度观察电针(EA)对佐剂性关节炎(AA)大鼠产生镇痛的外周机制.方法:将32只SD大鼠随机分为正常组、模型组、EA组和单针组.于实验第1天在模型组、EA组大鼠右后足垫部向踝关节方向注入弗氏(Freund's)完全佐剂0.1 mL造模.以"悬钟""昆仑"为EA穴位,刺激参数为2～4 V,20～100 Hz,每天1次,每次20 min,连续6 d.以原位杂交等为检测方法,在EA治疗后观测大鼠痛阈、炎症局部δ阿片受体(DOR)mRNA的表达.结果:①EA可明显提高炎症痛大鼠的痛阈,EA组与模型组比较有显著性差异(P＜0.01),而与正常组无显著性差异(P＞0.05);②EA组炎症局部DOR mRNA的表达明显高于模型组(P＜0.01).结论:EA对AA大鼠有明显镇痛效应,且镇痛效应的产生与大鼠炎症局部的DOR mRNA表达增强有关.

针刺对多发梗塞性痴呆大鼠海马nNOS mRAN及蛋白表达的影响

目的:探讨针刺治疗血管性痴呆的作用机理.方法:通过栓子注入法制作多发梗塞性痴呆模型,随机分为模型组、针刺组和非穴组,并设正常组和假手术组作对照.应用原位杂交和免疫组化的方法检测痴呆大鼠海马区神经元型一氧化氮合酶(nNOS)的基因表达情况,并分析针刺的干预作用.结果:与正常组比较,模型组大鼠海马nNOS mRNA及蛋白表达增强(P<0.01),针刺可明显下调其表达水平(P<0.01).假手术组与正常组以及非穴组与模型组比较均无显著性差异(P>0.05).结论:针刺对血管性痴呆的神经保护机制可能与降低海马区nNOS的过度表达、减轻NO神经毒性有关,且具有腧穴特异性.

电针对抑郁大鼠行为学、海马生长抑素及其mRNA表达的影响

目的:观察电针对抑郁大鼠行为学、海马生长抑素(somatostatin,SS)及SS mRNA表达的影响,探讨电针治疗抑郁症的可能机制.方法:30只健康Wistar大鼠,随机分为正常组、模型组和电针组,每组10只.慢性应激法刺激造抑郁大鼠模型,电针"百会""三阴交",每日1次,每次20 min,连续14 d.使用开野试验和糖水试验检测大鼠行为学变化,使用免疫组化法和逆转录多聚酶链反应法测定SS及SS mRNA的表达.结果:造模后模型组大鼠水平和垂直运动次数、糖水摄入量与正常组比较均降低(P＜0.01),治疗后电针组的水平、垂直运动次数较治疗前及模型组均有升高(P＜0.01).模型组与正常组相比,SS、SS mRNA表达均降低(P＜0.05);电针组与模型组比较,SS、SS mRNA表达均升高(P＜0.05).结论:电针可明显改善抑郁大鼠行为学,提高抑郁大鼠海马SS及SS mRNA的表达,电针的抗抑郁作用可能与之有关.

电针"内关"对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞膜钠泵活性及其基因表达的影响

目的:探讨电针"内关"对缺血再灌注损伤心肌细胞膜钠泵活性及其基因表达的影响.方法:雄性Wistar大鼠50只,随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、电针内关组、电针神门组、电针合谷组,每组10只,针刺穴位行提插捻转手法 1 min 后接电针,疏密波,30/100 Hz,2～4 mA,20 min.采用冠状动脉结扎法建立心肌缺血再灌注模型.无机磷比色法测定缺血中心区心肌组织细胞膜钠泵活性,用RT-PCR法分析钠泵的基因表达.结果:缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞膜钠泵活性降低,基因表达下调;电针"内关"在一定程度上上调钠泵的基因表达,增强其活性(P＜0.01);而电针"神门""合谷"仅有上调钠泵基因表达、增强其活性的趋势,与模型组比较差异无显著性意义(P＞0.05).结论:电针"内关"可能通过上调心肌细胞膜钠泵基因表达、增强钠泵活性,以维持膜内外环境的稳定,保护心肌.

针刺对糖尿病大鼠下丘脑神经肽Y及其mRNA表达的影响

目的:观测针刺对STZ所导致的糖尿病大鼠下丘脑NPY及其mRNA表达的影响.方法:Wistar大鼠43只,13只为正常对照,另30只行链脲左菌素腹腔注射造模,造模成功的大鼠随机分为模型组和针刺治疗组(针刺"胰俞""足三里""关元"),针刺治疗2个疗程后取脑,运用免疫组化法和原位杂交法分别检测下丘脑NPY蛋白及其mRNA的表达.结果:STZ糖尿病大鼠下丘脑室旁核、弓状核NPY阳性纤维较正常组大鼠明显增多,下丘脑外侧区NPY mRNA表达较正常明显增多(P<0.05),针刺治疗后糖尿病大鼠下丘脑室旁核、弓状核NPY阳性纤维及下丘脑外侧区NPY mRNA表达明显减少(P<0.05).结论:针刺可以降低STZ糖尿病大鼠下丘脑增多的NPY的合成及其含量,这可能是针刺改善糖尿病能量代谢的中枢机制之一.

穴位电针刺激对周围性面神经损伤兔面神经核中BDNF mRNA表达的影响

目的:观察穴位电针刺激对面神经损伤兔面神经核中脑源性神经营养因子基因(BDNF mRNA)表达的影响,揭示针刺促进损伤面神经再生修复的机理.方法:日本大耳白兔120只,随机分为假手术组(切开左侧面部皮肤后缝合)、模型组(造模后不给任何处置)、西药组(给予维生素B1、维生素B12、地塞米松)、传统针刺组(手针针刺"翳风""颧髎""地仓""颊车""四白""阳白"穴)、电针刺激组(穴同传统针刺组),每组分为术后7、14、21、28 d 4个时间组.应用神经卡压法造成面神经损伤模型.采用伊红染色的方法光镜下观察面神经核中神经元细胞形态的改变,用原位杂交方法对面神经核BDNF mRNA表达阳性神经元进行染色,并用阳性细胞表达数定量分析.结果:穴位电针刺激后伊红染色可见神经细胞变性、坏死现象比模型组、西药组、传统针刺组明显改善,且电针刺激组兔面神经核中BDNF mRNA的表达明显多于其它4组(P＜0.01),3个治疗组均有随治疗时间的延长而BDNF mRNA表达增高的趋势(P＜0.01).结论:穴位电针刺激对损伤的面神经修复有促进作用.

电针对神经痛和负性情绪大鼠杏仁核内痛感觉和情绪成分相关促皮质激素释放因子受体等基因表达的影响

目的:观察电针对慢性痛大鼠杏仁核内痛感觉和情绪相关促皮质激素释放因子(CRF)受体等基因表达的影响,探讨电针镇痛的作用机制.方法:Wistar大鼠分为2批,第1批随机分为正常组、慢性压迫性损伤(chronic constrictive injury,CCI)模型组、CCI+电针组,第2批随机分为正常组、CCI+负性情绪(negative affection,NA)模型组、CCI+NA+电针组,每组6只.坐骨神经结扎术造成CCI神经痛模型,手持通电的针灸针反复刺激CCI大鼠足底造成动物NA模型.电针双侧“足三里”-“阳陵泉”穴,每日1次,共7d.测定大鼠双足底缩腿热反应潜伏期(PWL),计算健侧与患侧的差值(PWLD);用荧光定量RT-PCR技术检测杏仁核CRF受体亚型CRF-1 R、CRF-2 R,谷氨酸及N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体亚型NR2A、NR2B,γ-氨基丁酸(GABA)受体亚型GABAaR、GABAcR基因的表达.结果:与正常组比,CCI、CCI+NA模型组PWLD均显著增加(P＜0.05);分别与两模型组比,电针7d后PWLD显著下降(P＜0.05),镇痛效应明显.PCR结果显示,与正常组比,CCI模型组CRF-1 R、CRF-2 R、NR2A、NR2B基因表达量均显著增加(P＜0.01,P＜0.001),GABAaR及GABAcR基因表达变化不明显(P＞0.05),而CCI-+ NA模型组6个指标基因表达量均显著降低(P＜o.05,P＜0.001,P＜0.01);与CCI模型组比,CCI+电针组CRF-2 R、NR2A、NR2 B基因表达量显著降低(P＜0.01,P＜0.001);与CCI+ NA模型组比,CCI+ NA+电针组除NR2A外,其它基因表达水平均显著增加(P＜0.01).结论:重复电针可减轻慢性痛和负性情绪大鼠的疼痛反应,其效应可能与其降低神经痛大鼠杏仁核CRF-2 R、NR2 A、NR2B基因表达,增加负性情绪大鼠杏仁核CRF-1 R、CRF-2 R、NR2B、GABAaR、GABAcR基因的表达,进而影响疼痛的情绪和感觉成分有关.

电针“扶突”等穴对颈部切口痛大鼠痛行为及脊髓mGluR5/cAMP/CREB信号通路活动的影响

目的:观察颈部切口痛大鼠痛行为反应变化及电针对颈段脊髓代谢型谷氨酸受体5 (mGluR 5)、腺苷-3',5’-环化磷酸(cAMP)、促分裂素原活化蛋白激酶(MAPK)、环腺苷酸应答元件结合蛋白(CREB)基因表达的影响,分析针刺镇痛行甲状腺手术的机制.方法:将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、扶突组、合谷-内关组及足三里-阳陵泉组,每组8只.异氟烷麻醉下,于大鼠颈部做一长约1.5 cm纵形切口,复制切口疼痛模型.各治疗组在造模4、24、48 h后给予电针上述诸穴区各30 min.热辐射法测定动物的痛阈变化.取C1～C4段脊髓背侧部分的组织,用荧光定量RT-PCR法检测mGluR 5、cAMP、MAPK与CREB基因的表达.结果:与正常组比,术后大鼠颈部切口处热痛阈降低(P＜0.05)；电针扶突、合谷-内关组动物的痛阈明显升高(P＜0.05)；足三里-阳陵泉组的痛阈与模型组比差异无统计学意义(P＞0.05).与正常组比,模型组mGluR 5 mRNA、cAMP mRNA、CREB mRNA表达量均明显升高(P＜0.05),MAPK mRNA表达量轻度升高(P＞0.05).与模型组比,电针“扶突”后cAMP mRNA、CREB mRNA表达量显著降低(P＜0.05),mGluR 5 mRNA、MAPK mRNA表达量轻度降低(P＞0.05)；电针“合谷”-“内关”穴以及“足三里”-“阳陵泉”穴的效果不明显(P＞0.05).电针“扶突”穴下调mGluR 5、cAMP、CREB基因表达的作用明显优于电针“合谷”-“内关”穴以及“足三里”-“阳陵泉”穴(均P＜0.05).结论:电针“扶突”能明显升高大鼠颈部切口痛术后痛阈,该作用可能与其下调脊髓C1～C4段mGluR 5、cAMP、CREB基因表达水平有关.与“足三里”-“阳陵泉”及“合谷”-“内关”的作用比较,电针“扶突”的作用具有相对特异性.

电针刺激不同穴位对颈部切口痛大鼠镇痛效应及对颈髓神经营养因子及其受体mRNA表达的影响

目的:观察电针“扶突”穴区等对颈部切口病痛反应及颈髓胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)等神经营养因子及其受体基因表达的影响,探讨针刺缓解颈部切口痛的机制.方法:SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、扶突组、内关-合谷组及足三里-阳陵泉组,每组10只.沿大鼠颈中线做长约1.5cm的纵行切口,制作切口痛模型.用辐射热在术前、术后4h及针刺治疗后测大鼠切口部位热痛阈.电针刺激上述各穴区30 min后,取颈髓(C1-C4)段组织.用实时荧光定量聚合酶链反应法分析颈髓GDNF及其受体GFRα-1、脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体TrkA、TrkB mRNA的表达.结果:颈部切口手术后各组与术前相比痛阈显著降低(P＜0.05),扶突组、内关-合谷组及足三里-阳陵泉组治疗后与本组切口术后比较,热痛阈明显增高(P＜0.05).模型组GDNF mRNA、GFRα-1 mRNA的表达明显低于正常组(P＜0.05),3个电针组治疗后两个指标均明显高于模型组(P＜0.001).模型组BDNF mRNA的表达明显高于正常组(P＜0.05),TrkA mRNA、TrkB mRNA与正常组比较差异无统计学意义(P＞0.05)；电针各组3个指标与模型组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:电针刺激能显著提高颈部切口痛大鼠痛阈,上调颈部脊髓GDNF及其受体GFRα-1基因表达的水平,表明GDNF及其受体GFRα-1参与电针对颈部切口痛的镇痛效应.

针刺对心脏手术病人的机体保护作用

目的:观察电针刺激对心脏手术病人机体的保护作用.方法:40例行房间隔缺损修补术病人随机分成针麻组(组Ⅰ,n=12),全麻辅助针刺组(组Ⅱ,n=12)和全麻组(组Ⅲ,n=16).所有病人术前用药为肌注苯巴比妥钠0.1 g,哌替啶50 mg,东莨菪碱0.3 mg.针麻组术前15 min下针,针刺穴位取双侧内关、列缺、云门.进针后接针麻仪,脉冲频率为3～4 Hz,输出强度以病人耐受为准,一般诱导时间20～30 min.切皮前15 min静注氟哌利多或安定5 mg、芬太尼0.1 mg,术中酌情追加芬太尼,保持自主呼吸.体外循环肝素化时,留针停止刺激,待鱼精蛋白中和后恢复刺激.全麻组麻醉诱导安定0.1 mg/kg,维库溴铵0.25 mg/kg,依托咪酯0.2 mg/kg,芬太尼5ug/kg,麻醉维持吸入异氟醚,间断静注芬太尼、维库溴铵.全麻辅助针刺组在全麻方法上加电针刺激.监测方法:①血流动力学:于术前、诱导后、切皮、转流前、停转流、停转流后30 min和术毕记录HR、MAP、CO、CI、SV、SVR.②氧自由基及心肌酶谱指标:于上腔静脉插管前(转流前10 min)、停转流、转流后1 hr,经颈内静脉抽血测定心脏超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肌酸磷酸激酶同功酶(CK-MB).③转流前、停心肺转流机和停机后1 hr分别自右心耳剪下1 cm×1 cm×1 cm标本测心肌热休克蛋白(HSP70)mRNA基因表达的变化.结果:①组Ⅰ术中CI、MAP、SV明显低于组Ⅱ和组Ⅲ,和术前值相比,全麻组术毕时CI、MAP、SV明显降低(P＜0.05),而针麻组则无显著变化.②组Ⅰ、组Ⅱ停转流后1 hr SOD较转流前明显增高,组ⅢSOD较转流前明显下降,MDA显著增加,三组CK-MB停转流1 hr均较转流前明显增加,组Ⅲ的增加幅度明显大于组Ⅰ和组Ⅱ.③针刺组HSP70 mRNA表达高于对照组(P＜0.05).结论:针刺对心脏手术病人循环功能有调节作用,并能增强机体的氧自由基清除能力和热休克蛋白基因表达,减轻心肌的缺血再灌注损伤.