首页 > 文献资料
-
利用石蜡包埋组织进行BIOMED-2标准化IG/TCR基因重排检测在淋巴瘤诊断中的意义
目的 探讨利用石蜡包埋组织(FFPE)标本进行BIOMED-2标准化IG/TCR基因重排检测在淋巴瘤诊断中的可行性以及提取DNA的扩增大片段与IGH V-J不同引物区域阳性检出率之间的关系.方法 从50例患者FFPE标本中提取DNA.采用BIOMED-2系统引物,进行多重PCR扩增并应用PCR片段分析法进行IG/TCR基因重排的克隆性分析.结果 ①DNA由原浓度(100～500ng/μl)稀释至50～100 ng/μl后,30例弥漫大B细胞淋巴瘤患者蜡卷标本DNA扩增大片段(300～400bp)含量由10.0％提高到90.0％ (P＜0.01),IGH+IGK阳性率由46.7％提高至83.3％,差异有统计学意义(P=0.006);石蜡切片标本DNA扩增大片段均在300 bp以上,IGH+IGK阳性率为96.7％.蜡卷标本与石蜡切片标本IGH+IGK阳性率差异无统计学意义(P=0.195).②在DNA高浓度时,提取的DNA扩增大片段以100或200 bp为主,短片段IGH FR3的检出率比长片段IGH FR1更加稳定.③13例外周T细胞淋巴瘤患者标本TCRG+TCRB均为阳性,对照组7例反应性淋巴组织增生患者IG/TCR未见克隆阳性.结论 DNA浓度的稀释是唯一提高DNA大片段扩增比例及克隆性检出率的方法;短片段IGH FR3的检出率几乎不受DNA浓度的影响.利用FFPE标本进行BIOMED-2标准化IG/TCR基因重排检测对于淋巴瘤的诊断有指导意义.
-
单灶透明血管型Castleman's病病理细胞起源研究
目的从基因水平了解6例Castleman's病(CD)病理细胞组成特点.方法肿物切除以后,苏木精-伊红染色作常规组织病理检查以明确肿物的组织学类型;应用免疫组化法研究细胞表型,明确肿物的细胞组成;根据细胞组成,应用R-PCR和克隆测序方法了解肿物主要细胞克隆组成.结果6例患者皆为限局性透明血管型CD;肿瘤组织滤泡样结构中主要为B淋巴细胞,滤泡间隙为T淋巴细胞.RT-PCR扩增产物经聚丙烯酰胺凝胶电泳后得到单一条带,RT-PCR产物克隆测序得到128 bp、122 bp两种碱基长度的克隆,相同长度序列间具有高度一致性,克隆内分别存在12个和7个碱基的差异.结论6例患者肿瘤组织中含有单/寡克隆瘤性B细胞,这些B细胞起源于生发中心细胞.
-
慢性嗜酸粒细胞白血病/高嗜酸粒细胞综合征临床和实验室特征研究
目的 探讨慢性嗜酸粒细胞白血病(CEL)/高嗜酸粒细胞综合征(HES)的临床和实验室特征.方法 回顾性分析20例CEL/HES患者,用筑巢式RT-PCR方法检测FIP1L1-PDGFRA融合基因;等位基因特异性聚合酶链反应(ASP-PCR)联合测序分析检测JAK2 V617F,PCR-限制性片段长度多态性(RFLP)检测JAK2 V617F突变状态;PCR法检测TCRγ/重排.比较CEL与HES的临床和实验室特征.结果 20例患者男:女为19:1,中位年龄33(20～57)岁.12例FIP1L1-PDGFRA检测阳性,测序证实FIP1L1断裂位点位于内含子10～12,PDGFRA断裂位点位于外显子12.1例HES患者存在JAK2 V617F,突变状态分析显示为杂合子突变.6例检出TCRγ基因重排,其中CEL 4例,HES 2例.CEL患者以呼吸道症状起病者多见,易合并循环系统损害及神经系统症状.CEL患者脾脏肿大发生率明显高于HES(分别为92.5%和42.5%,P=0.031),发生贫血及骨髓纤维化的比例亦高于后者.外周血嗜酸粒细胞绝对值、白细胞计数、血小板计数、骨髓嗜酸粒细胞比例、骨髓原始细胞比例二组之间差异无统计学意义.嗜酸粒细胞形态学异常更多见于CEL患者,主要表现为嗜酸性颗粒减少,嗜碱性颗粒增多及胞质空泡等.结论 ①嗜酸粒细胞增多男性好发,以年轻人为主;②CEL患者主要表现为循环系统、呼吸道及消化道症状,易发生贫血和血小板减少,常规检查对CEL与HES鉴别意义不大,骨髓涂片形态学检查对CEL诊断有一定帮助;③部分HES患者存在JAK2 V617F突变,进一步研究其在HES发病中的作用有助于今后此类患者的诊断及开展新的靶向药物治疗;④部分CEL FIP1L1-PDGFRA融合基因TCRγ重排同时存在,二者在HES发病中的关系需进一步研究.
-
实时定量PCR检测IgH基因重排在成人B系急性淋巴细胞白血病微量残留病监测中的意义
目的 应用实时定量PCR(RQ-PCR)方法 检测患者的免疫球蛋白重链(IgH)基因重排,探讨其在成人B系急性淋巴细胞白血病(ALL)患者的微量残留病(MRD)动态监测中的意义.方法 15例B系ALL患者的初诊DNA标本经PCR扩增莺排的IgH基因,克隆产物经基因测序、序列比对后,根据每例患者的克隆特异性序列信息,利用软件设计15条等位基因特异性寡核苷酸(ASO)引物,作为RQ-PCR检测的上游引物,合成通用的JH下游引物和TaqMan探针,监测患者随访标本MRD靶分子.7例Ph+患者同时用RQ-PCR检测bcr-abl融合基因转录本.结果 使用ASO引物RQ-PCR法扩增15例患者IgH重排靶基因的敏感性为10-3～10-5,荧光背景信号未显示或较低.动态监测表明:高危组患者诱导完全缓解(CR)后体内MRD水平明显高于标危组患者,诱导CR后MRD>10-3的患者复发率(71.4%)高于MRD≤10-3的患者(12.5%),MRD>10-3的患者生存时间短.另外,Ph+患者bcr-abl融合基因转录本的对数级变化趋势与IgH重排靶基因水平的动态变化一致.结论 使用ASO引物RQ-PCR方法 检测IgH基因重排,具有敏感性高、特异性强、结果 可靠等优点,可对肿瘤克隆进行准确定量.B系ALL患者体内IgH基因重排水平与临床治疗反应和疾病预后密切相关,可用于患者病情的随访监测.
-
9例γδT细胞淋巴瘤/白血病患者的临床及实验室特征
目的 报告9例γδ T细胞淋巴瘤/白血病患者的临床及实验室特征.方法 对2007至2010年住院诊治的患者,常规询问病史,进行体检及实验室检测.对有异常细胞的骨髓或脾组织用流式细胞分析技术(FCM)行免疫分型,同时用PCR法检测TCRγ、TCRδ基因克隆性重排,用G显带技术分析染色体,用多重筑巢式PCR技术筛查急性白血病基因及1-8型人类疱疹病毒基因,并行形态学及细胞化学染色.根据表达TCRγδ链来确定γδT细胞,根据T细胞抗原表达异常确定恶性γδT细胞,根据γδT细胞表达CD34、CD99、TDT、CD1a及急性白血病基因等确定为前体γδT细胞.结果 共9例患者经FCM分析诊断为γδT细胞淋巴瘤/白血病,初诊时8例患者骨髓中检测出大量恶性细胞,细胞形态同原始细胞.5例患者诊断为急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)或淋巴母细胞淋巴瘤(LBL)(γδT型),4例患者诊断为肝脾γδT细胞淋巴瘤(HSγδTCL).行TCR基因克隆重排检测的6例患者均检测出有克隆性TCRγ和(或)TCRδ基因重排.全部患者化疗难以完全缓解(CR)或CR后很快复发,5例接受异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)的患者4例持续CR,CR时间分别为2、2、3、12个月;1例TALL(γδT型)患者在allo-HSCT后1个月内复发.结论 γδT细胞淋巴瘤/白血病的发病率可能比既往报道的高,部分T-ALL/LBL也为γδT细胞型;FCM是快速可靠的诊断方法,克隆性TCRγ和(或)TCRδ基因重排阳性有助于诊断;患者预后差,allo-HSCT可能是唯一可治愈的方法.
-
NK/T细胞淋巴瘤的病理组织学、免疫表型及基因研究
目的筛选高效、方便、经济的对NK/T细胞淋巴瘤更进一步分类与诊断的检测方法.方法收集了诊断为NK/T细胞淋巴瘤的34例患者石腊包埋标本,27例发生于结外,7例发生在淋巴结.用多种抗体研究其免疫表型.EB病毒EBER探针原位杂交方法检测病毒感染.PCR方法检测T细胞受体β和γ基因的克隆性重排.结果在34例结外淋巴瘤患者中,18例CD56阳性,16例TIA-1阳性. 2例皮肤淋巴瘤患者中所有的瘤细胞Ki-67均阳性.在EB病毒RNA检测中,12例发生于上呼吸消化道的病例阳性,包括鼻部的9例, 以及鼻外的3例.同样在2例胃肠道淋巴瘤及1例皮肤淋巴瘤患者中检测到EBER.22例上呼吸消化道淋巴瘤患者中有2例检测到了TCRβ或γ基因克隆性重排,所有胃肠道和皮肤淋巴瘤患者均检测到了TCR基因重排.2例其他部位结外淋巴瘤及7例结内淋巴瘤患者中有5例显示TCR基因的克隆性重排.结论大多数上呼吸消化道NK/T细胞淋巴瘤起源于NK细胞,只有一小部分为T细胞来源.然而,在皮肤及胃肠道中,NK样T细胞肿瘤更多见.在淋巴结中,NK细胞淋巴瘤很少.由于NK及NK样T细胞淋巴瘤的组织学改变相似,在进行NK细胞标志物、细胞毒性颗粒蛋白检测的同时必须检测TCR基因重排才会得到准确诊断.TCR的基因重排检测仍是鉴别NK和NK样T细胞淋巴瘤的重要标准.
-
联合间期和中期荧光原位杂交确定成人急性白血病患者11q23/MLL异常
目的 探讨快速、敏感、有效揭示11q23/MLL基因重排的方法,确定11q23/MLL异常在成人急性白血病(AL)中的发生情况及其临床特征,指导LA风险治疗.方法 112例成人AL患者骨髓细胞经24 h短期培养按常规方法制备染色体标本,R显带行核型分析;LSI MLL双色分离信号DNA探针行间期荧光原位杂交(FISH)筛选异常信号,有异常信号者行中期FISH确定11q23/MLL基因重排.结果112例AL患者FISH揭示9例11q23/MLL易位(检出率8.0%),其中常规细胞遗传学分析(CCA)只检出4例(检出率3.6%).3例CCA示del(11)(q23)者FISH揭示2例为11q23/MLL易位,1例为11号染色体长臂末端缺失.在1例正常核型、1例11q+和1例无11q23明显异常者,FISH揭示为11q23/MLL易位.除9例易位外,FISH揭示8例存在MLL基因扩增,包括多倍体、均匀染色区(hsr)和双微染色体(dmin).AL伴11q23/MLL异常者多诊断为B系祖细胞急性淋巴细胞白血病(pro-B ALL)、急性单核细胞白血病(AMoL)或急性双表型白血病(BAL).结论 使用MLL双色分离信号DNA探针行FISH确定11q23/MLL异常是快速敏感的方法,其检出率高于CCA,有效揭示11q23/MLL易位和扩增.临床诊断pro-B ALL、AMoL或BAL,尤其正常核型者应行FISH以确定11q23/MLL异常.
-
蛋白和基因水平探索H/RS细胞的起源
目的从蛋白、组织和单细胞的基因水平进一步探索H/RS细胞的来源及其克隆性.方法首先对33例经典型霍奇金淋巴瘤(cHL)标本进行B细胞特异性激活蛋白(BSAP)和CD20的检测,然后对33例cHL患者的石蜡刮片组织和部分阳性病例的微切割细胞进行免疫球蛋白重链基因克隆性重排检测,并对同一病例的石蜡刮片组织和微切割细胞的扩增产物进行测序分析比较.结果 33例中30例的H/RS细胞表达BSAP,10例表达CD20,BSAP和CD20的表达率差异有显著性(P=0.000),对照病例中反应性增生淋巴结的B淋巴细胞和B细胞淋巴瘤肿瘤细胞的BSAP和CD20表达均为100%,T细胞淋巴瘤的肿瘤细胞无表达;33例中的16例石蜡刮片组织IgH基因重排阳性,微切割的19管H/RS细胞有14管出现重排阳性,细胞数目不同的各管阳性率差异无显著性(P=0.280);同一病例的石蜡刮片组织和微切割细胞的PCR产物测序结果均为IgH可变区片段,但是碱基序列并不完全相同.结论进一步支持cHL中大多数H/RS细胞为B细胞起源,且可能来源于其不同的分化阶段.
-
半巢式聚合酶链反应方法检测弥漫性大B细胞淋巴瘤bcl-2/IgH基因重排
目的寻找一种敏感、特异的方法检测弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)bcl-2/IgH基因重排,并通过测定产物的序列,以了解所建方法的可靠性.方法运用专业引物设计软件设计bcl-2/IgH基因重排半巢式PCR引物,对52例经临床病理确诊的DLBCL石蜡包埋组织及10例慢性扁桃体炎患者的新鲜扁桃体组织通过半巢式递降温度梯度PCR(touch down PCR)扩增,检测bcl-2/IgH基因重排,并对其产物进行克隆和序列分析.结果通过一步法检测到bcl-2/IgH基因重排8例,其中DLBCL 6例,新鲜扁桃体组织2例;进行第2次半巢式PCR时仅在DLBCL中发现5例阳性,新鲜扁桃体组织均阴性.将阳性产物在网上序列分析显示:一步法检测到的8例中有3例为假阳性,而半巢式PCR扩增出的5例均为bcl-2/IgH基因重排片段.3例假阳性的片段分别与人类第19号染色体BAC331191,LLNLR-245D11基因片段及1号染色体RP11-498P10基因片段同源.结论常用的检测bcl-2/IgH基因重排引物扩增结果存在一定假阳性,其机制可能是因为人类基因组中存在与常用引物同源性较高的序列.为研究设计的引物与传统的引物结合,进行半巢式PCR可以排除这种假阳性扩增,提高诊断的准确性.
-
非霍奇金淋巴瘤患者免疫球蛋白及T细胞受体基因重排研究
目的 研究非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者骨髓或外周血免疫球蛋白(Ig)/T细胞受体(TCR)基因单克隆重排特点及其临床意义.方法 以BIOMED-2引物系统及多重PCR方法对139例NHL患者骨髓或外周血标本进行Ig及TCR基因重排检测.结果 在B系NHL(B-NHL)中,82例慢性淋巴细胞白血病(CLL)患者中有70例(85.4％)检出Ig基因单克隆重排,其中IgH、IgK、IgL单克隆重排阳性率分别为46.3％(38例)、62.2％(51例)和1.2％(1例).其他类型的B-NHL患者有39.4％(33例中有13例)检出Ig基因单克隆重排,其中IgH和IgK单克隆重排阳性率分别为33.3％(11例)和39.4％(13例),未检测到IgL基因单克隆重排.T系NHL(T-NHL)患者中有50.0％(24例中有12例)检出TCR基因单克隆重排,其中TCRB和TCRG单克隆重排阳性率分别为8.3％(2例)和45.8％(11例),TCRB和TCRG双重基因重排阳性率为4.2％(1例),未检测到TCRD单克隆重排.11例早期(Ann Arbor Ⅰ、Ⅱ期)与46例晚期(Ⅲ、Ⅳ期)患者的Ig/TCR基因单克隆重排阳性率分别为36.4％和45.6％；10例惰性患者和47例侵袭性患者的Ig/TCR基因单克隆重排阳性率分别为40.0％和44.7％,差异均无统计学意义(P值均＞0.05).除外CLL的57例NHL患者骨髓涂片检测骨髓侵犯阳性率为12.3％,明显低于骨髓基因重排检测阳性率(43.9％),两者差异有统计学意义(P＜0.05).敏感性试验表明多重PCR检测恶性克隆的敏感性为3.12％～6.25％.结论 NHL的临床分期和恶性程度不同,其Ig/TCR基因单克隆重排阳性率有差异,但未能证实其相关性.联合应用BIOMED-2多重引物可提高PCR检测骨髓和(或)外周血Ig/TCR基因单克隆重排的敏感性.多重PCR对NHL患者骨髓侵犯检测的敏感性优于骨髓涂片检查,有助于早期发现骨髓侵犯及预防复发.
-
"恶性组织细胞增生症"的TCR-γ基因重排研究
目的从基因水平探讨"恶性组织细胞增生症(恶组)"的瘤细胞属性.方法用两组针对T细胞受体(TCR)γ链的通用引物和聚合酶链反应,对28例"恶组"的尸检病例进行了TCR-γ基因重排的检测.结果 28例中12例(43%)检测出单克隆性TCR-γ基因重排.结论我国西南地区的部分"恶组"病例在基因水平上被证实为外周T细胞淋巴瘤.
-
t(11;17)(q23;q21)见于两种具有不同形态学改变和基因重排的急性白血病
急性髓系白血病(AML)大多有特异性染色体重排,它们常显示特定的形态学改变和基因重排,例如t(8;21)白血病有M2的形态学改变和AML1-ETO融合基因,t(15;17)白血病有M3的形态学改变和PML-RARα融合基因,inv(16)白血病有M4Eo的形态学改变和CBFβ-MYH11融合基因,涉及11q23的易位有M5的形态学改变和MLL基因重排[1].因此,世界卫生组织(WHO)新近提出的恶性造血系统肿瘤的分型建议中就将上述再现性染色体异常列为AML的重要诊断指标[2].然而近来我们发现2例伴有t(11;17)(q23;q21)的AML患者,他们显示不同的形态学改变和基因重排,现报道如下.
-
儿童伴血小板生长因子受体β基因重排的髓系肿瘤急变为急性淋巴细胞白血病一例报告附文献复习
伴血小板生长因子受体β(PDGFRβ)基因重排的髓系肿瘤是一种较罕见的血液系统肿瘤,以髓系增生异常、嗜酸粒细胞增多、PDGFRβ基因重排为主要特征.此肿瘤常见的染色体易位为t(5;12) (q33;p13),导致位于5号染色体的PDGFRβ基因与12号染色体短臂的TEL基因并置,形成TEL-PDGFRβ融合基因,从而激活PDGFRβ的酪氨酸激酶活性,通过多条信号途径促进细胞增殖、抑制凋亡,导致细胞恶性转化.该病进入急变期后绝大多数进展为急性髓系白血病(AML).近来我科发现1例儿童伴PDGFRβ基因重排的髓系肿瘤患者,终急变为急性淋巴细胞白血病(ALL),现报道如下.
-
原发性血小板增多症的治疗
原发性血小板增多症(ET)的治疗多采用32P及骨髓抑制剂,包括马利兰、马法兰、氮芥尿嘧啶、羟基脲(HU)、对苯丁酰氮芥、硫涕巴(thiotepa)及我国合成的靛玉红及甲异靛等.1985年开始应用anagrelide,1990年以后开始应用IFN-α.ET常用的诊断标准为"真性红细胞胞增多症(PV)研究组”制定的标准[1]:①BPC>600×109/L,血细胞比容<0.64;②骨髓可染铁、血清铁蛋白正常;③Ph染色体或bcr/abl基因重排阴性;④无骨髓纤维化,即使有也须少于活检标本面积的1/3,无明显脾肿大,无不成熟白细胞和红细胞反应(leukoerythroblastic neaction);⑤无MDS的形态学或细胞遗传学的表现;⑥除外反应性血小板增多.我国血液病学诊断标准将血小板计数定为>1*!000×109/L[2].
-
外套细胞淋巴瘤bcl-1基因重排的分析
外套细胞淋巴瘤(Mantle cell lymphoma, MCL)的诊断目前主要依靠其形态特征,但易与其他淋巴瘤相混淆.因此,寻找一种敏感而特异的分子标志将有助于对该病的明确诊断.染色体t(11;14)主要见于MCL,其分子对应物是bcl-1基因重排,尽管bcl-1的断裂点分散于11q13区内,但其中一半以上的断裂点集中在一个1?kb大小、被称为主要易位簇(major translocation cluster, MTC)的区域内[1].在MTC内,断裂点又发生在相对更小的区域内,正是断裂点相对集中的特点,使得PCR技术适用于这种易位的检测.我们研究的目的在于设计一种特异和敏感的半巢式PCR方法来检测MCL中的bcl-1基因重排,并检查该方法在检测石蜡标本时与新鲜冰冻组织结果的一致性.
-
从组织学、免疫组织化学和IgH基因重排探讨浆细胞骨髓瘤的诊断
浆细胞骨髓瘤(PCM)是较为常见的造血系统恶性肿瘤,多数通过骨髓活检得以明确诊断,但鉴别高分化PCM与浆细胞反应性增生仍很困难,且PCM的组织学诊断标准仍有争议.我们近年来对临床、病理确诊的14例PCM病例作了组织学、免疫组织化学及免疫球蛋白重链(IgH)基因重排的检测,现报道如下.
-
实时定量聚合酶链反应检测石蜡包埋B细胞淋巴瘤组织克隆性IgH基因重排
我们利用SYBR Green I荧光染料,应用实时定量PCR(RQ-PCR)检测了15例B细胞非霍奇金淋巴瘤(B-NHL)患者免疫球蛋白重链(IgH)基因重排情况,以探讨克隆性IgH基因重排在B-NHL诊断和鉴别诊断上的价值.
-
非霍奇金淋巴瘤IgH基因重排分析及其义
目的:探讨免疫球蛋白重链(IgH)基因重排的检测在非霍奇金淋巴瘤(NHL)中的诊断价值.方法:用半巢式和混合聚合酶链式反应方法,联合使用IgH FR3A、FR2A、FR1家族特异性引物Mjxtures(VH1、VH2、VH3)检测44例B-NHL患者、1例未分型淋巴瘤、15例T-NHL患者和5例淋巴结反应性增生患者IgH基因克隆性重排情况.结果:1)采用FR3A引物,44例B-NHL有37例出现IgH基因重排,检测率为84%;采用FR2A引物,有27例出现IgH基因重排,检测率为61%;采用FR1家族特异性引物Mixtures(VH1、VH2、VH3)与J区(JHb、JHc)引物,有34、33例出现IgH基因重排,检测率为77%、75%;结合FR3A、FR2A、FR1家族特异性引物Mixtures(VH1、VH2、VH3),总检测率为95%.2)15例T-NHL有4例出现IgH基因重排,而5例LRH未出现IgH基因重排.3)1例免疫组化未分型的NHL经PCR检测后,明确分型为B细胞性淋巴瘤.结论:联合采用多对引物可提高检测阳性率;IgH基因重排检测对鉴别B细胞淋巴瘤和淋巴结反应性增生以及T细胞淋巴瘤有重要意义.
-
转录因子CTCF抑制pro-B细胞中Igκ基因的重排
目的:研究CCCTC位点结合蛋白(CTCF)对Igκ基因重排的影响.方法:采用RNA干扰技术特异性地下调CTCF的表达,然后利用脂多糖(LPS)诱导祖B细胞(pro-B cell) 38B9的分化.利用PCR来定量分析不同的Vκ基因hf24和Vκ21G的重排情况.结果:CTCF在38B9细胞中表达下调后hf24和Vκ21.的重排都有所上升.结论:在pro-B细胞中CTCF对Igκ基因的重排起抑制作用.
-
皮肤假性淋巴瘤免疫组织化学与基因重排的检测
目的:探讨皮肤假件淋巴瘤(CPL)的组织病理、免疫组化及基因重排特点.方法:对28例皮肤假性淋巴瘤(CPL组)和10例扁平苔藓(对照组)患者的石蜡包埋组织采用免疫组化二步法检测皮损中CD3、CD20及CD45RO的表达情况,并应用PCR检测T细胞受体(TCR)-γ和IgH基因重排情况.结果:CPL组真皮浅层内可见大量淋巴细胞浸润,其中以CD3及CD45RO阳性表达为主的共13例,阳性染色主要位于细胞膜,为T细胞CPL;以CD20阳性表达为主的共15例,阳性染色丰要定位于细胞膜或细胞浆,为B细胞CPL.TCR-γ基因重排时,CPL组与对照组中出现smear带的分别为8例和3例,差异无统计学意义(P=0.615);IgH基因重排时,CPL组和对照组出现smear带者均为1例,差异无统计学意义(P=0.462).结论:CPL组织真皮浅层内主要表达CD3、CIM5RO的T细胞和表达CD20的B细胞;TCR-γ和IgH基凶重排检测在鉴别CPL良恶性方面具有参考意义.
