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急性百草枯中毒时细胞信号通路变化的研究进展
百草枯是一种广泛使用于农业的有机杂环类除草剂,对人体毒性极大,致死率高且无特效解毒剂.中毒患者早期多死于器官衰竭,后期主要死亡原因为进行性且不可逆转的肺纤维化所导致的呼吸衰竭.目前百草枯中毒机制与治疗方案已得到广泛研究.现就百草枯对主要细胞信号通路的影响做一综述.
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细胞信号通路与百草枯中毒的研究进展
百草枯是农业生产中广泛使用的一种除草剂,有较强的毒性,主要通过一系列的氧化还原反应产生多种自由基造成对机体严重的损害,尤其是对肺脏的损害为严重.近年来,百草枯对细胞信号通路的影响及其对机体影响的研究已取得了较大进展.现就百草枯对丝裂素活化蛋白激酶信号通路、核因子κB信号通路、转化生长因子β/Smad通路等的影响及其与细胞周期和细胞凋亡的关系进行综述.
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毛蕊花糖苷治疗糖尿病肾病的研究进展
毛蕊花糖苷是地黄叶中的主要成分,这种物质因在糖尿病及其并发症中有显著的治疗作用而引起全世界更多的关注.它能通过增加酪氨酸磷酸酶1活性、抑制钙调磷酸酶/活化T细胞核因子等细胞通路来减轻糖尿病肾病(DN)的微炎症反应,通过下调转化生长因子 β,抑制上皮间充质转化,进而抑制DN的纤维化进展.另外,它还可以减少尿蛋白,保护肾功能,从而在临床上对DN提供新的治疗思路.因此对毛蕊花糖苷的药理作用、免疫机制等相关研究,将促进这一物质资源的开发和利用.
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线粒体通透转运孔道(PTP)与疾病发生中的细胞凋亡
近来对于PTP及其在细胞凋亡中作用的研究正面临挑战,初人们都认为PTP与病生理过程关联甚微,但近期有研究则指出PTP在细胞凋亡的过程中起了决定性作用,PTP脱敏剂在许多疾病中的成功运用使得这一理论更得到了论证,而PTP与主要细胞信号通路的关联性研究的成果更使PTP的病生理机制受到重视.但是,PTP在分子结构上的研究还不成熟,这里,我们将就其结构、功能,在细胞凋亡的信号转导中的调节作用,以及在疾病的发病机理等方面作一综述.
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微小RNA在肿瘤干细胞中的作用
肿瘤干细胞是肿瘤中具有干细胞特征的细胞群,其具有自我更新能力、无限增殖能力和形成肿瘤中各种组分的多向分化潜能,在肿瘤的形成、发展、转移和复发中发挥重要作用.微小RNA是一种内源性非编码小分子RNA,通过与靶基因的互补配对调控基因表达,广泛参与多种肿瘤的进程.本文主要综述微小RNA在肿瘤干细胞中的作用.
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垂体腺瘤发生机制研究进展
随着分子生物学、细胞生物学、遗传学和免疫学的迅速发展,对垂体腺瘤的发生机制有了新的认识.目前认为垂体腺瘤的发生与基因突变、生长因子、细胞受体、转录因子和细胞信号通路等有关.
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c-CBL基因与髓系肿瘤
c-CBL(Casitas B-lineage lymphoma,CBL)基因编码的c-CBL 蛋白具有重要的生物学活性,在细胞增殖分化中有重要作用.c-CBL基因突变可影响细胞信号通路.我们就c-CBL基因及其蛋白的结构、功能、突变及与髓系肿瘤的关系作一综述.
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AG490预先给药对脓毒血症大鼠血清和肾组织肿瘤坏死因子-α水平的影响
脓毒血症及其所引起的多器官功能障碍综合征(MODS)是严重烧伤、感染、休克等危重病人死亡的主要原因之一.肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是一种强烈的促炎细胞因子,在脓毒血症的发生和发展以及全身炎症反应综合征(SIRS)中发挥着核心而关键性作用[1].TNF-α抗体治疗脓毒血症虽然在动物实验中取得不错的效果,但在临床试验中并未取得预期效果[2].细胞信号通路参与介导了脓毒血症炎症介质的表达.JAK/STAT信号通路与脓毒血症的发生发展有关[3].体外实验发现JAK/STAT信号通路对TNF-α的产生发挥着一定的调节作用[4].抑制JAK/STAT信号通路的活化可减轻脓毒血症大鼠肾组织损伤,改善肾功能[5].但通过干预JAK/STAT途径而调节TNF-α水平的体内实验尚需进一步探讨,本研究拟观察JAK抑制剂AG490对脓毒血症大鼠肾组织和血清TNF-α水平的影响.
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小胶质细胞在肠易激综合征大鼠内脏敏化中的作用
目的 观察阻断小胶质细胞的MAPK-p38信号通路对肠易激综合征(intestinal bowel syndrome,IBS)大鼠内脏敏感性的影响,为探讨IBS内脏敏化的神经机制提供理论依据.方法 30只昆明鼠用旋毛虫灌胃的方法成功制作IBS模型,随机分为Ⅰ和Ⅱ两个大组,各组再随机分为3个亚组:生理盐水IBS对照组、单纯IBS组、SB203580组,每组5只.IBS大鼠通过脊髓插管给予小胶质细胞信号转导途径MAPK-p38的特异性阻断剂SB203580干预小胶质细胞的功能.Ⅰ组用于观察痛行为学积分、腹直肌肌电以及小胶质细胞活化情况.Ⅱ组再取5只大鼠作为空白对照组,用于测定骶髓DCN单位放电.结果 SB203580组的痛行为学积分、腹直肌肌电反应变化(频率、振幅)和小胶质细胞活化程度OD值显著低于脊髓插管给予生理盐水IBS对照组、单纯IBS组(P<0.05).脊髓插管给予SB203580组DCN的单位放电频率显著低于脊髓插管给予生理盐水IBS对照组、单纯IBS组(P<0.05),但高于空白对照组DCN的单位放电频率,差异有统计学意义(P<0.05).结论 小胶质细胞参与了IBS大鼠的内脏敏化反应,当其细胞信号转导途径被阻断,即可明显阻断后续疼痛反应的发生,提示小胶质细胞在IBS内脏敏化中发挥重要作用,该反应可能是通过细胞信号转导途径P38实现的.
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细胞信号通路在胃癌中的研究进展
胃癌是指原发于胃黏膜上皮细胞的恶性肿瘤,是消化道常见的恶性肿瘤之一,居全球癌症死亡原因的第2位。有关胃癌的发病机制及恶性生物学行为,研究证明,细胞信号转导通路调节的异常起关键性作用,信号转导过程的障碍或异常,可导致相关细胞过度增殖、凋亡受阻、血管形成、浸润与转移,近而引起胃癌的形成与进展。本文将纵观相关文献资料,概述 Wnt/β‐联蛋白(catenin )等特定信号通路在胃癌中的研究进展。
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氧自由基在胆管癌形成过程中的作用
自由基是一种活泼不稳定的粒子,在胆管癌细胞的发生过程中起了很重要的作用.氧自由基能攻击胆管细胞膜、细胞内生物酶及DNA,导致胆管疾病如胆结石和炎症从而导致细胞恶变.氧自由基还能影响、调节细胞信号通路来促使细胞增殖与转移.本文就自由基在胆管癌形成中的几方面作用进行综述.
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弥漫大B细胞淋巴瘤细胞信号通路调控的靶向治疗进展
弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)是非霍奇金淋巴瘤(NHL)中常见的亚型,在欧美国家,DLBCL的发病率约占NHL的31%[1],我国DLBCL占B-NHL的45.8%[2].根据基因表达谱可将DLBCL分为至少3种亚型,分别为生发中心B细胞样(germinal center B-like,GCB)亚型、活化B细胞样(activated B-cell like,ABC)亚型及原发性纵膈B细胞淋巴瘤(primary mediastinal B-cell lymphoma,PMBL),后两者统称为非GCB亚型.
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细胞信号通路与支气管肺发育不良
支气管肺发育不良( bronchopulmonary dysplasia,BPD)是目前早产儿常见的并发症之一,已成为新生儿重症监护病房为棘手的问题之一。 BPD的分子机制极其复杂,发病过程需要诸多信号传导通路的共同参与。该文就丝裂素活化蛋白激酶信号通路、核因子-κB通路、转化生长因子通路、Wnt通路、mTOR通路等与BPD的可能关系予以综述。
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UUO肾间质纤维化动物模型的制作及研究进展
肾间质纤维化(RIF)是多种肾脏疾病发展至终末期肾功能衰竭(ESRD)的共同通路和主要的病理基础,以胶原蛋白为主的细胞外基质(ECM)的合成与降解失衡为主要特征.其发生机制复杂,多种细胞及细胞因子和多条细胞信号通路参与了此过程.建立一种理想的RIF动物模型,对于研究RIF发生机制以及探寻各种延缓和阻断其进展的新方法,具有十分重要的意义.单侧输尿管梗阻(UUO)模型是目前研究肾小管间质进行性纤维化较为成熟的一种实验动物模型.近年来很多学者采用这一模型来研究RIF的发生机制及防治方法.现将UUO肾间质纤维化动物模型的制作和相关研究进展作一综述.
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食管癌的分子靶向治疗进展
食管癌是消化道常见肿瘤,大多数患者在就诊时已属晚期.尽管多学科综合治疗不断发展,食管癌的预后及整体生存仍较差.食管癌的分子靶向治疗通过干扰相关信号通路抑制细胞增殖,促进其凋亡.目前主要是应用单克隆抗体和酪氨酸酶抑制剂干扰EGFR、HER-2、VEGFR、C-MET、AXL受体介导的信号传导通路.其中针对HER 2、AXL与AURKA的靶向药物显现出巨大发展潜力.本文对食管癌分子靶向治疗的现况和进展简单综述.
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发育及DNA损伤反应调节基因1的研究进展
REDD1,发育及DNA损伤反应调节基因1(regulated in development and DNA damage responses1)又称为RTP801、DDIT4、Dig2,是一个新发现的低氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor -1,HIF -1)的靶基因,在人体正常组织广泛低表达,对多种细胞刺激均能产生应激反应,受多种细胞信号通路的调控,在细胞凋亡过程中发挥着重要的调节作用,和很多疾病的发生有关.深入研究REDD1的功能和作用机制可为临床某些疾病的防治提供新的思路.
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硫化氢在脑缺血-再灌注损伤中的作用
硫化氢(H2S)是继一氧化氮(NO)和一氧化碳(CO)后新发现的第三种内源性气体信号分子,在机体内发挥广泛的生物学效应.已有实验证实,H2S参与多个器官缺血-再灌注损伤的病理生理过程,H2S在心肌缺血-再灌注损伤中的作用已有深入研究,但在脑缺血-再灌注损伤中的作用尚未明确阐述.本文主要基于现有的相关文献,旨在阐明H2S与脑缺血-再灌注损伤的关系,并论述其可能的细胞和分子学机制.
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Bcl-6与弥漫大B细胞淋巴瘤的相关性研究
弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)是常见的一类非霍奇金淋巴瘤(NHL),占NHL30%-40%[1],也是一组异质性疾病,其临床特征、组织学、免疫表型、细胞遗传学和分子遗传学在不同的病例之间会有所差异.尽管联合化疗能使40%-50%的患者达到持续缓解,但仍有许多DLBCL患者不能缓解或缓解后复发.随着对肿瘤发病机制的深入认识,我们逐渐认识到一些基因及其蛋白表达可能在肿瘤的发生发展中起着关键的作用.DLBCL发病的机制不清,目前认为,肿瘤发生的特征在于调节细胞生长、分化、功能和凋亡的正常细胞信号通路发.生了异常改变[1],近年来发现原癌基因bcl-6与其关系较密切,可能与DLBCL发生、发展及预后相关,近年来一直成为研究的热点.现将bcl-6的研究进展综述如下.
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MicroRNAs调控机制及检测方法的研究进展
MicroRNAs(miRNA)是由18-22nt组成的非编码RNA,其在基因表达过程中发挥调节作用.随着序列检测技术的提高,对miRNA的研究亦进一步深入,而新颖的miRNA合成技术开展也加深了我们对miRNA的认识[1].许多研究机构已经报道miRNA在癌症、糖尿病、心脏病和自身免疫性疾病中均发挥调节作用,而且miRNA在多种体液中存在,包括血浆、血清、尿液、精液和唾液等;对体液miRNA进行检测可对某些疾病的诊断和药物治疗提供更科学的依据,故miRNA可作为某些疾病的诊断标记物并推广应用[2].此文针对miRNA调节机制及近期检测方法进行综述,以了解miRNA的检测方法的新进展.
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促炎症机制在动脉粥样硬化中的研究进展
动脉粥样硬化是由于机体脂质和胆固醇含量增加,打破机体的脂肪代谢平衡.过量的脂类被巨噬细胞吞噬并形成泡沫化,泡沫细胞会沉积在动脉血管从而形成动脉斑块,导致血管硬化而血压增高,严重者可导致冠心病和心肌梗死.研究表明促炎症机制在动脉粥样硬化的发生和发展中发挥着重要作用,本文通过叙述免疫细胞及其促炎症机制在粥样硬化形成中的角色,为粥样硬化的治疗和研究提供新的思路,特别是在免疫细胞功能和细胞在促炎症机制的细胞信号通路的中,共刺激和共抑制因子所发挥的作用进行讲述,为对该类细胞因子针对性的治疗和药物开发提供有价值的素材.