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突变雄激素受体第651位丝氨酸磷酸化对致病蛋白功能的影响
目的 定点改变突变雄激素受体(AR)的第651位丝氨酸,建立脊髓延髓肌肉萎缩症细胞模型,探究该位点不同磷酸化状况对致病AR蛋白核转位的影响.方法 体外培养小鼠神经母细胞瘤Neuro 2a细胞系,以AR-65Q质粒作为模板,将AR-65Q第651位丝氨酸分别定点突变为丙氨酸和天冬氨酸,构建AR-65Q的去磷酸化S651A质粒和拟磷酸化S651D质粒,以及带绿色荧光蛋白的重组质粒EGFP AR-65Q、EGFP AR S651A和EGFP AR S651D.将上述质粒测序鉴定后转入细胞系,应用激光共聚焦显微镜观察不同磷酸化状况致病AR蛋白在胞内的分布,采用实时定量PCR验证磷酸化对致病AR mRNA水平的影响,用Western blot分析验证致病AR蛋白的胞质胞核分布情况以及稳定性.结果 ①以AR-65Q质粒构建的致病AR蛋白第651位丝氨酸拟磷酸化AR S651D质粒和去磷酸化AR S651A质粒,相应的EGFP AR-65Q、EGFP AR S651D和EGFP AR S651A质粒测序正确;②第651位丝氨酸磷酸化可使致病AR蛋白在细胞核的聚集减少(P<0.05);③致病AR蛋白第651位丝氨酸磷酸化不影响致病AR mRNA表达水平(P>0.05)和蛋白表达水平(P>0.05).结论 致病AR蛋白第651位丝氨酸的磷酸化可以减少致病AR蛋白在细胞核内聚集,调控该位点磷酸化有望成为治疗脊髓延髓肌肉萎缩症的药物新靶点.
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核因子E2p45相关因子2核转位对黑素细胞生物学活性的影响
目的 探讨核因子E2p45相关因子2(Nrf2)核转位对永生化黑素细胞株B10BR细胞生物学活性的影响.方法 构建电转染野生型和nls缺失型nrf2质粒载体至B10BR细胞,结合叔丁基氢醌(TBHQ)和(或)H2O2处理,Western印迹检测Nrf2,his标签蛋白表达,MTr法测定细胞活性,多巴氧化法检测酪氨酸酶活性,Transwell法测定转染细胞的迁移.结果 TBHQ处理的转染组细胞核中Nrf2表达均显著高于TBHQ未处理组(P＜0.01).转染质粒组间及其与未处理组间细胞酪氨酸酶活性差异均无统计学意义(P＞0.05),H2O2处理使2个质粒转染组酪氨酸酶活性较单独质粒转染组显著下降(pcDNA-nrf2,P＜0.05; pcDNA-nrf2△nls,P＜ 0.05).相对于TBHQ未添加H2O2处理的nrf2组,TBHQ显著增强H2O2处理的野生型nrf2质粒转染细胞酪氨酸酶活性(P＜0.05)；相对于TBHQ未添加H2O2处理的nls组,nls缺失型nrf2质粒转染组细胞酪氨酸酶活性差异无统计学意义(P＞0.05).相对于nrf2未转染组,H2O2对野生型nrf2质粒转染组细胞活性的影响无统计学意义(P＞0.05)；相对于两组的未处理组,H2O2引起未转染组及nls缺失型质粒转染组细胞活性显著下降(未处理组,P＜ 0.05；pcDNA-nrf2△nls,P＜0.01).TBHQ可以保护野生型nf2质粒转染细胞免受H2O2引起的氧化损伤,对nls缺失型质粒转染组细胞无明显保护作用.各处理组黑素细胞迁移差异无统计学意义(P＞0.05).结论 Nrf2核转位异常影响黑素细胞的抗氧化能力、黑素细胞活性及酪氨酸酶活性.TBHQ可以激活野生型Nrf2在细胞核中表达水平,增强酪氨酸酶和黑素细胞活性,进而提高细胞的抗氧化水平.
关键词： 黑素细胞 核因子E2p45相关因子2 核转位 一元酚单氧酶 -
神经生长因子对受体pTrkA 在U251细胞中亚定位的影响
目的:探讨神经生长因子(NGF)对其活化的受体pTrkA在U251细胞中不同运输泡分布的影响.方法:U251细胞无血清培养24 h后,用含NGF(100 ng/ml)的DMEM继续培养细胞,分不同时相固定细胞,用免疫荧光技术标记共标记pTrkA和相关运输泡的标志蛋白,在激光共聚焦显微镜下观察pTrkA在相关运输泡中的定位情况.结果:NGF处理5 min后,大量pTrkA出现在EEA1(标记早期内体)标记的运输泡中;15 min后,分别出现在MPR(标记溶酶体)标记运输泡中;45 min后,pTrkA大量积聚在核周,与NUP358共定位.而未处理NGF对照组细胞内pTrkA表现为弱阳性.结论:NGF 能促进TrkA活化、内化和在内体中的分选过程,并可能涉及pTrkA的核转位过程.
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脑缺血再灌注诱导皮质神经元BMK1依赖激活的核转位
目的观察脑缺血再灌注后SD大鼠脑皮质细胞大丝裂原活化蛋白激酶1(BMK1)的磷酸化(激活)规律以及亚细胞定位,探讨BMK1的核转位机制.方法雄性SD鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组、给药组和给药对照组,采用四动脉结扎全脑缺血模型,用免疫组化法观察不同条件下磷酸化的BMK1(p-BMK1)在大脑皮质神经元的蛋白表达.结果SD大鼠缺血15 min后再灌注30 min,大脑顶叶皮质细胞的胞质中p-BMK1蛋白水平明显升高,而胞核部分染色很浅;再灌注6 h,胞核中p-BMK1越来越多,而胞质染色较浅;再灌注72 h,p-BMK1几乎都存在于细胞核中.缺血前 20 min腹腔注射NMDA(N-methyl-D-aspartate)受体抑制剂右美沙芬和L-VGCC(L-type voltage-gated Ca2+channel)阻断剂尼莫地平,再灌注6 h,观察到胞质、胞核内p-BMK1水平均显著降低.结论静息状态下BMK1主要分布在大脑皮质神经元细胞的胞质中,脑缺血再灌注诱导了BMK1的激活,随着刺激时间的延长,p-BMK1转位到细胞核.
关键词： 大丝裂原活化蛋白激酶1 激活 核转位 脑缺血再灌注 大脑皮质 -
Ghrelin拮抗LPS诱导的肝细胞损伤的保护作用
目的 研究Ghrelin对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)肝损伤的保护作用,并探讨潜在的分子药理学作用机制.方法 体外培养肝细胞L-O2细胞株,建立LPS损伤模型,采用Reverse Transcription-PCR评价细胞内源性Ghrelin前体原及其受体GHSR1a的mRNA表达水平,外源性Ghre-lin处理细胞后,Western blot检测评价NF-κB蛋白的核转位情况,Hoechst染色方法检测细胞凋亡.结果 5 mg·L-1的LPS处理肝细胞L-O2可诱导内源性Ghrelin及其受体GHSR1a的表达上调.5 mg·L-1的LPS刺激2.5 h诱导肝细胞核内NF-κB的含量增高,刺激24 h诱导大量肝细胞凋亡,而10 mol·L-1的Ghrelin预处理明显降低肝细胞核内NF-κB的含量,抑制LPS的促凋亡作用.结论 LPS诱导肝损伤时,内源性Ghrelin及其受体GHSR1a均表达上调,而外源性Ghrelin通过抑制LPS诱导的NF-κB的核转位拮抗其诱导的细胞凋亡,提示感染性肝损伤时,Ghrelin及其受体信号的上调可能通过抑制NF-κB介导的炎症反应,从而实现肝细胞的保护作用.
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建立NF-κB核转位的转基因细胞模型
目的 建立NF-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)转基因细胞模型.方法 RT-PCR方法扩增p65基因片段;分子克隆技术构建哺乳动物细胞表达载体;脂质体法转染不同细胞;Western blot验证蛋白表达;利用荧光可视化技术观察p65核转位的情况.结果 成功获得与绿色荧光蛋白(GFP)融合的载体;并建立p65转基因细胞模型;转基因组中p65蛋白表达量明显高于对照组,给予LPS刺激BV-2后能够促进p65向细胞核转位;而转染后的PC12细胞,p65的核定位现象则呈现不均一性.结论 成功建立p65转基因细胞模型,针对不同细胞建立的模型,可用于相关化合物的筛选.
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周络通胶囊激活转录因子Nrf2抑制糖尿病周围神经病变小鼠氧化应激
目的 观察周络通胶囊激活转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)对糖尿病周围神经病变小鼠氧化应激的影响.方法 KK/Upj-Ay小鼠随机分为模型组、周络通胶囊高、中、低剂量组,另设C57BL/6小鼠对照组.灌胃给药12周,测定坐骨神经传导速度(MNCV)、空腹血糖(FBG)及糖化血红蛋白(HbA1c);比色法测定血液中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)含量;荧光定量PCR测定坐骨神经Nrf2、血红素氧合酶-1(HO-1)、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)mRNA的表达;Western blot测定坐骨神经总Nrf2、核内Nrf、HO-1、γ-GCS蛋白的表达.结果 周络通能明显提高MNCV、SOD、GSH-Px、CAT,降低FBG、HbA1c、MDA;周络通组核内Nrf2蛋白表达明显上升;Nrf2 mRNA和总Nrf2蛋白表达在各组无差异;能升高HO-1、γ-GCS mRNA和蛋白表达.结论 周络通胶囊通过促进Nrf2核转位发挥其抗DPN小鼠氧化应激损伤的作用.
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神经元型一氧化氮合酶的核转位现象
目的:研究神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)的亚细胞分布.方法:以体外培养的大鼠星形胶质细胞以及神经细胞株PC12、R2为研究对象,应用共聚焦激光扫描显微镜及Western Blotting技术检测nNOS的亚细胞分布.结果:次传代后的前6天,nNOS主要分布于星形胶质细胞的细胞质内,细胞核内几乎没有分布.在次传代后的第7天,nNOS主要分布于细胞核内,且持续时间近10 h.此后,nNOS又主要分布于细胞质内.然而,在神经细胞株PC12、R2没有发生nNOS核转位.结论:在一定的体外培养时间,星形胶质细胞发生nNOS核转位,并且nNOS核转位是原代培养神经细胞特有的一种生物学行为.
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表皮生长因子对CacyBP/SIP过表达慢病毒载体转染的结肠癌细胞CacyBP/SIP核转位的影响
目的 观察和探讨表皮生长因子对钙周期素结合蛋白(CacyBP/SIP)过表达慢病毒载体转染结肠癌细胞CacyBP/SIP核转位的影响.方法 构建含有CacyBP/SIP的慢病毒重组质粒并转染至结肠癌SW480细胞.采用激光共聚焦显微镜及Western blot法观察100 ng/mL表皮生长因子刺激前后CacyBP/SIP蛋白在胞质、胞核中的定位及表达变化.结果 激光共聚焦和Western blot检测结果发现,表皮生长因子刺激前CacyBP/SIP均主要定位和表达于细胞质,刺激1h后CacyBP/SIP定位和表达于细胞胞质和胞核.结论 表皮生长因子刺激过表达CacyBP/SIP慢病毒载体转染的结肠癌细胞可引起CacyBP/SIP由胞质转位至细胞核.
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PKC活化对兔视网膜色素上皮(RPE)细胞Nrf2表达的影响
目的 研究蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)活化后是否能引起体外培养的兔视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)细胞内核因子E2相关因子2(nuclear factor enthroid 2-related factor 2.Nrf2)的激活和核转位,探讨PKC活化是否对RPE细胞内的Nrf2表达产生影响.方法 将一定浓度的PKC特异激活剂佛波酯(phorbol 12-myristate 13-acetate,PMA)作用在体外培养的兔RPE细胞(B组)以及Nrf2抑制剂预处理后的RPE细胞(C组),再培养24 h后,应用免疫荧光技术及Western blot测量Nrf2在胞核内的表达情况,并与空白对照(A)组进行对比分析.结果 免疫荧光检测RPE细胞核内的Nrf2蛋白表达结果显示:与A组相比,B、C组RPE细胞核中Nrl2蛋白表达均增加,其中B组增加显著,C组较B组增加幅度低;3组之间差异有统计学意义(P＜0.05).Western blot检测RPE细胞核内的Nrf2蛋白经图像分析处理定量,扫描灰度值差异显著(A组0.286±0.013,B组1.304±0.033,C组0.671±0.087;P＜0.05).结论 PKC激活后可使兔RPE细胞浆中Nrf2发生核转位,Nrf2抑制剂能减弱PKC的作用.
关键词： 蛋白激酶C 佛波酯(PMA) 核因子E2相关因子2 核转位 -
DTT诱导P38核转位与食管癌Eca109细胞凋亡的研究
目的 探讨P38的核转位与DTT诱导的食管癌细胞凋亡的关系.方法 采用DTT处理食管癌Eca109细胞.未加药组作为对照.流式细胞仪技术检测细胞凋亡率;免疫组化方法检测P38的磷酸化水平及磷酸化P38的核转位情况.结果 与对照组相比,DTT处理组细胞凋亡率明显升高.免疫组化结果显示:处理组P38的磷酸化水平明显高于对照组(P<0.01),且处理组P-P38大部分定位于核内.结论 P-P38核转位参与了DTT诱导的食管癌Eca109细胞凋亡.
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血管生成素的研究进展
血管生成素(angiogenin,ANG)初是从肿瘤细胞中发现的一种碱性多肽调节因子,可以有效地促进内皮细胞(EC)的增殖、分化和迁移,介导细胞间的黏附以形成新的微血管管腔.血管生成素具有低核糖核酸酶活性,是胰腺核糖核酸酶超家族成员;外源ANG作用于血管内皮细胞的方式有两种:一种是通过经典的胞内信号系统;另外,ANG还可以由自身的核定位序列引导进入细胞核发挥作用.ANG参与多种生理和病理变化,在胚胎发生、子宫内膜变化、创伤愈合以及肿瘤的形成和发展、糖尿病等多种疾病中发挥重要的作用.
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014 TNF-α对内皮细胞粘附分子NFκB表达的影响
目的: 目前认为动脉粥样硬化(AS)是一种炎症性疾病, 其致病因素多种, 细胞因子生长因子等在其发病机制中起着重要的作用. 因而通过TNF-α作用于内皮细胞(EC)后, 观察单核细胞对其粘附的变化, 粘附分子表达以及对调控粘附分子基因的转录因子(NFκB)变化, 以探讨TNF-α在AS发生早期细胞行为中的作用. 方法: 人脐静脉内皮细胞和γTNF-α(5 ng/ml)作用4 h后, 用细胞计数法测U937细胞以EC粘附率, 用ELISA法检测EC膜上粘附分子VCAM-1、 ICAM-1、 P-selectin的表达, 以及采用细胞免疫化学方法测定NFκB核转位百分率. 结果: U937细胞对γTNF-α作用的EC粘附明显增高, 其粘附率为41.30%±1.16%(n=7), 对照组为4.50±1.01%(n=7)(P<0.001), γTNF-α能明显上调EC膜上VCAM-1, ICAM-1及P-selectin表达, 并能明显增加NFκB的核转位其阳性细胞为99.42%±0.84%而对照组为28.93%±14.06%(P<0.001), 当采用银杏提取液事先处理EC而后再用γTNF-α作用, 能抑制U937对EC的粘附百分率, 且有量效依赖关系. 结论: γTNF-α明显促进NFκB核转位, 增强了对粘附分子基因调控, 明显增加EC膜上粘附分子表达粘附分子是细胞粘附分子基础, 增加了单核细胞等对EC粘附, 这为单核细胞迁移到内膜下成为巨噬泡沫细胞提供了前提, 而银杏提取液有明显抑制单核细胞对TNF-α处理的EC粘附作用, 为AS的发病机理和防治提供线索.
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结肠癌SW480细胞中钙离子浓度对钙周期素结合蛋白的核转位及功能学影响
目的 观察在结肠癌SW480细胞中Ca2浓度对钙周期素结合蛋白(CacyBP/SIP)的核转位及增殖、凋亡的影响.方法 采用免疫荧光染色观察不同浓度的钙离子载体(ionomycin)刺激结肠癌SW480细胞CacyBP/SIP的细胞内定位,噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞周期与凋亡.结果 在结肠癌细胞SW480中,CacyBP/SIP在细胞质表达;1μmol/L ionomycin刺激组CacyBP/SIP表达于细胞质;2μmol/L刺激组CacyBP/SIP表达于胞质和胞核;5.μmol/L刺激组CacyBP/SIP表达于胞核;10 μmol/L刺激组CacyBP/SIP重新分布于胞质和胞核.不同浓度ionomycin组与未处理组比较,结肠癌SW480细胞的存活率无明显影响((P=172.918).不同ionomycin浓度刺激组与对照组比较,对结肠癌SW480细胞的早期凋亡率[(0.747±0.049)％]和总凋亡率[(2.383±0.068)％]均无影响(P =79.618).结论 在结肠癌SW480细胞中,Ca2+浓度可以影响CacyBP/SIP核转位,但不影响细胞的增殖和凋亡.
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营养剥夺诱导髓核细胞凋亡诱导因子核转位的研究
目的 通过营养剥夺模拟体内髓核细胞退变微环境,检测促死亡蛋白凋亡诱导因子(AIF)的表达及细胞器定位.方法 体外分离获取大鼠尾椎间盘髓核细胞,将细胞分别置人正常环境[杜尔贝科改良型低糖培养基(DMEM/L)培养基、10％胎牛血清、21％ O2]和营养剥夺环境(DMEM无糖培养基、无血清、1％ O2)培养0、24、48、72 h后,采用细胞免疫荧光染色及Western blot 检测AIF蛋白表达水平及细胞器定位,流式细胞仪检测细胞存亡率及线粒体膜电位,酶标仪检测半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)活性.结果 细胞活性检测显示实验组活细胞比例分别为(82.0±2.4)％、(61.0±3.1)％、(42.0±2.9)％,较对照组的98％明显降低(P＜0.05),实验组细胞凋亡比例分别为(12.0±1.2)％、(32.0±1.6)％、(49.0±2.1)％,与对照组的2％比较明显增高(P＜0.05);线粒体膜电位检测结果显示实验组细胞线粒体膜电位降低,发橙色荧光的细胞比例分别为(80.22±2.31)％、(61.20±1.52)％、(15.01±2.91)％,均显著低于正常对照组[(93.00±3.22)％,P＜0.05];细胞免疫荧光染色及Western blot显示对照组细胞AIF蛋白主要位于线粒体内,而实验组细胞AIF从线粒体释放并转移至细胞核内,同时髓核细胞出现非典型性凋亡;酶标仪检测发现Caspase酶活性无明显变化(P＞0.05).结论 营养剥夺可能通过降低线粒体膜定位,增加其通透性导致AIF释放并转位至细胞核,导致髓核细胞出现非典型性凋亡.
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NF-κB与癫痫的研究进展
1986年Sen和Baltimore首先从B淋巴细胞核取提物中检测到一种能与免疫球蛋白κ轻链基因增强子κB序列(GCGACTTTC)特异结合的核蛋白,此后发现它能与某些基因的增强子上B位点结合,从而启动及促进相应基因转录,故把这类蛋白分子统称为NF-κB[1].研究发现NF-κB具有广泛生物学特性,主要参与炎症、免疫、发育、细胞转化、凋亡、兴奋毒性等多种生理和病理过程,本文就NF-κB/P65核转位作为神经元活化、神经元突触可塑性及与癫痫关系进行综述.
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蛴螬提取物对大鼠光损伤视网膜变性NF-κB表达及核转位的影响
目的 探讨蛴蜡提取物对大鼠光损伤视网膜变性核因子κB(NF-κB)表达的影响.方法 将48只大鼠随机分成6组,分别为空白组、模型组、驻景丸组、蛴螬低、中、高剂量组,每组8只动物,16只眼.除空白组外,其余5组均建立光损伤视网膜变性模型,分组给药3周后取材做NF-κB免疫组化检测,计算机系统图像分析结果并进行统计分析.结果 与模型组比较,蛴蜡中、高剂量组的NF-κB积分光密度和核转位数增加,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 蛴螬通过增加NF-κB信号通路的活化,抑制细胞凋亡死亡受体信号通路来发挥保护视网膜作用.
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AKT1负性调控乳腺癌细胞迁移的机制研究
目的:明确AKT1负性调控乳腺癌细胞迁移的分子机制,为乳腺癌转移的防治提供新思路和新靶点.方法:以乳腺癌MCF-7细胞和MDA-MB-231细胞为研究对象,采用RNA干扰技术敲减AKT1的表达,Western blot检测AKT1总蛋白、β-连环蛋白(β-catenin)总蛋白和核蛋白的表达,免疫荧光检测β-catenin在乳腺癌细胞中的定位,Transwell迁移实验探究β-catenin的核转位是否参与AKT1负性调控乳腺癌细胞迁移的过程.结果:敲减AKT1表达后,β-catenin总蛋白与核蛋白的表达明显上调,乳腺癌MCF-7细胞和MDA-MB-231细胞的迁移能力也明显增强,使用XAV-939抑制β-catenin的核移位后,敲减AKT1表达引起的乳腺癌细胞迁移能力的增强也明显下降.结论:AKT1对乳腺癌细胞迁移的负性调控可能是由β-catenin核转位介导的.
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补体C1q／肿瘤坏死因子相关蛋白6对心肌梗死后心肌纤维化的影响及机制研究
目的：探究补体C1q／肿瘤坏死因子相关蛋白6（CTRP6）对大鼠心肌梗死后心功能和心室重塑的影响及可能的分子机制。方法：结扎大鼠冠状动脉左前降支构建心肌梗死模型；天狼星红染色检测心肌纤维化水平；免疫印迹和免疫组化等方法检测CTRP6及纤维化相关分子的表达变化；采用腺病毒注射的方法过表达心肌局部CTRP6；原代培养成年大鼠心脏成纤维细胞，探究可能的分子机制。结果：CTRP6主要表达于心肌细胞胞浆中，心肌梗死后CTRP6表达显著降低。过表达CTRP6可缓解大鼠心肌梗死后心功能障碍和心室重塑；外源性CTRP6可抑制转化生长因子（ TGF－β1）诱导的肌成纤维细胞转化；CTRP6可抑制TGF－β1诱导的RhoA活化及心肌素相关转录因子－A（ MRTF－A）的核转位，预孵育RhoA抑制剂可逆转TGF－β1诱导的MRTF－A核转位及肌成纤维细胞转化。结论：CTRP6通过抑制TGF－β1诱导的RhoA活化及MRTF－A核转位，进而发挥抑制肌成纤维细胞转化及减轻心肌梗死后的心肌纤维化的作用。
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CTRP3通过抑制Smad3通路和肌成纤维细胞转化减轻心肌梗死后心肌纤维化
目的：观察CTRP3在心肌纤维化中的作用并探讨其可能的分子机制。方法：结扎冠状动脉左前降支制备大鼠心肌梗死模型，采用马松三色法评价心肌纤维化程度；培养大鼠心肌成纤维细胞，采用real－time PCR与免疫印迹法检测纤维化相关指标。结果：心肌梗死大鼠心脏CTRP3表达水平降低；心肌注射腺病毒过表达CTRP3可以减轻心肌梗死引起心肌肥大，抑制间质纤维化，减少肌成纤维细胞数量。 CTRP3孵育心肌成纤维细胞可以显著抑制TGF－β1诱导的SMA表达，减少结缔组织生长因子、胶原I和胶原III的生成。 siRNA敲低CTRP3的表达进一步增加TGF－β1诱导的SMA和胶原分子的表达。 CTRP3激活大鼠心脏和培养的成纤维细胞中AMPK的磷酸化；AMPK抑制剂AraA预孵育可消除CTRP3抑制TGF－β1诱导的Smad3磷酸化、核转位以及与p300结合的作用，逆转CTRP3的抗纤维化作用。结论：CTRP3通过激活AMPK抑制TGF－β1诱导的Smad3核转位和与p300的结合，抑制肌成纤维细胞表型转化，从而抑制心肌梗死大鼠的心肌纤维化。
