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右心房肿瘤——附6例报道
右心房肿瘤临床罕见,我院1990~2000年间共收治6例,现报告如下:临床资料 6例患者中男5例,女1例,年龄33~69岁,平均47.8岁。临床表现:6例均主诉心悸,气促,3例伴咳嗽,2例伴胸闷,1例伴下肢水肿,1例伴面部水肿,心脏杂音3例,均为三尖瓣区收缩期杂音Ⅱ~Ⅲ度/6。6例ECG均有异常:左房负荷大2例,T波改变1例,加速性结性心律1例,室上性早搏1例,肢导低电压4例,异常Q波1例,右室肥厚2例,阵发性房速伴文氏现象1例,不完全性右束支传导阻滞1例,右房大1例,顺钟向转位1例。胸片:右房增大1例,肺郁血、心脏普遍增大2例,右侧胸膜炎1例,余2例胸片无异常。
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交替性完全性右束支传导阻滞伴房性期前收缩1例
患者男性,82岁。因胸闷心悸就诊。心电图(图1)示:图为V1导联连续记录。P1-P2、P2-P3、P5-P6、P6-P7、P7-P8、P8-P9、P9-P10,其P-P间期固定为840ms,P-R间期固定为200ms,为窦性节律;P4提前出现,且P波形态与窦性P波形态不同,P4-R4间期为120ms,为房性期前收缩,与其前窦性P波的偶联间期为680ms,与其后窦性P波的代偿间期为1000ms,为完全性代偿间歇。QRS波呈现出窄QRS波(100ms)和宽QRS波(120ms)1:1交替,窄QRS波为正常形态,宽QRS波为完全性右束支传导阻滞图形。心电图诊断:淤窦性心律;于房性期前收缩;盂交替性完全性右束支传导阻滞。
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扩张型心肌病合并先天性主动脉狭窄1例
患儿,女,13岁。因活动后胸闷、心悸2年,加重4 d。于1999年2月4日入院。既往无长期发热及咽痛史。家族史无特殊。近1年来,活动后心悸、气促进行加重,不能作轻体力劳动,期间曾出现双下肢浮肿,夜间端坐呼吸,咳嗽,咯粉红色泡沫痰,予抗炎治疗后病情解缓。体检:体温37℃,脉搏122次/min,呼吸36次/min,血压17.5/13.5 kPa。生长发育、营养差,面色苍白,唇周轻发绀,无二尖瓣面容。颈软,颈动脉充盈,肝颈回流征阳性。双肺呼吸音粗,闻及中量干湿性音。心前区无隆起,心尖搏动位于胸骨左缘第七肋间外3 cm处,范围约2.5 cm×2.5 cm,可及收缩期震颤,心界明显向左下扩大,心率122次/min,律整,心尖区可闻及收缩期Ⅳ/Ⅵ吹风样杂音,向左腋下及背部传导。周围血管征阴性。腹软,肝右肋下4.5 cm可及,质软,边钝,脾肋下未及。双下肢膝以下浮肿。血常规:白细胞16.9×109/L,中性粒细胞0.776,淋巴细胞0.19。血红蛋白、C反应蛋白、抗O抗体、血沉均正常,肝功、肾功、心肌酶正常。抗核抗体、抗可溶性抗原抗体均阴性。心电图示:左房肥大,完全性右束支传导阻滞。胸片示:左房、左室、右室增大,肺动脉段膨隆。心脏彩超示:全心增大,二尖瓣、三尖瓣关闭不全(重度),主动脉瓣、肺动脉瓣关闭不全(轻度)。入院后发现患儿双下肢血压测不到,腹股沟、足背动脉均未触及搏动,作主动脉造影示:胸主动脉狭窄,并逐渐向下移行变窄小,窄处为1.5 cm,腹主动脉及各分支未见异常,所见动脉血管壁均光滑,后诊断为:①扩张型心肌病,二尖瓣、三尖瓣关闭不全(重度),肺动脉瓣、主动脉瓣关闭不全(轻度),心功能Ⅳ级。②先天性胸主动脉狭窄。
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238例急性脑血管意外心电图分析
日常急诊工作,急性脑血管意外较多,特别是重症脑血管意外,心电图出现多样改变,有时需要与急性心肌梗死等心血管病鉴别,为此,本文总结了1996年11月至1999年11月3年来238例急性脑血管疾病(ACVD)的心电图改变,以提高临床诊治水平。现报道如下。1 资料与方法1.1 病例选择 ①临床确诊的急性脑血管病(ACVD),并经头颅CT或MRI证实。②ACVD病后出现心电图(EKG)改变,无其他原因可解释。1.2 一般资料 238例ACVD患者,男168例,女70例,年龄45~82岁。其中脑血栓形成98例,脑出血76例,蛛网膜下腔出血22例,脑栓塞13例,TIA 29例。1.3 方法 所有患者均在急诊当天描记心电图,发现心电图异常有107例(45%)。其中ST-T段改变26例,Q-T间期延长9例,U波例置10例,房性或室性早搏25例,窦性心动过速15例,窦性心动过缓10例,完全性右束支传导阻滞4例,II度AVB 2例。1.4 EKG改变与脑血管病关系 本组76例脑出血有心电图异常者58例(76%),在98例缺血性脑血管病中经头颅CT或MRI证实为大面积脑梗死者有22例,其中17例出现心电图异常改变(77%)1.5 心电图改变与病情关系 238例ACVD患者急诊时已呈昏迷状态有50例,其中39例出现心电图改变,表现为频发室早,窦性心动过缓或II度AVB、心肌梗死。意识清醒的188例患者,有心电图改变者57例,表现为较轻的窦性心动过速,房性早搏或室性早搏。1.6 急性脑血管意外心电图动态改变 对心电图改变的107例ACVD患者进行1次或多次心电图复查(1~15 d)。其中89例明显好转或恢复正常,3例死亡,合并多脏器衰竭6例,9例心电图未能恢复正常。
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先天性室间隔缺损术后引起右束支传导阻滞分析
我院于1994年6月~2000年9月先后请外院为10例先天性室间隔缺损的儿童实行室间隔缺损修补术.术后共有6例在复查心电图时出现完全性右束支传导阻滞的图像,现报道如下.
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Solitaire AB 支架动脉取栓术治疗溶栓禁忌急性脑梗死1例
患者男,63岁,因“突发言语含糊、左侧肢体无力5 h”入院。患者缘于上午10:00无明显诱因突然出现言语含糊、左侧肢体无力,无法活动,15:00急诊至我院,行颅脑 CT 提示:(1)右侧基底节区脑实质密度稍低;(2)多发颅骨骨质破坏,考虑骨髓瘤。既往有“甲亢伴房颤”病史2年余,“多发性骨髓瘤”病史1年余,长期口服沙利度胺片。入院查体:体温:36℃,血压:169/111 mmHg。心律绝对不齐,心音强弱不等,未闻及杂音。神经系统:意识朦胧,言语含糊,双侧眼球向右侧活动凝视,左侧鼻唇沟变浅,左侧肢体疼痛刺激未见反应,右侧肢体疼痛刺激可见逃避,肌张力正常。病理征未引出。NIHSS 评分16分。辅助检查:血常规:WBC 3.49×109/ L,Hb 85 g / L,PLT 80×109/ L。生化全套、凝血四项基本正常。心电图示:(1)心房颤动;(2)左心室高电压;(3)不完全性右束支传导阻滞。急诊行全脑血管造影术,术中见右颈内动脉(RICA)C7段闭塞,远端血管未显影,代偿差。与家属充分沟通后予行 Solitaire AB 支架(EV3,美国)动脉取栓术,取出破碎血栓3枚,复查造影见 RICA 再通,右侧大脑前动脉显影良好,右侧大脑中动脉部分再通,术后予抗血小板聚集、强化他汀、清除氧自由基等治疗。患者术后意识恢复清醒,左侧肢体肌力恢复至2级, NIHSS 评分9分,随访1个月言语基本恢复清楚,左侧肢体肌力恢复至3级。
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琥珀酰明胶导致过敏性休克1例
患者男,年龄56岁,体重61 kg,以"便血3个月、排便困难1周"之主诉入院,经钡餐及结肠镜检查后诊断为结肠腺癌,欲择期在全麻下行经腹会阴直肠癌根治术,患者既往体健,无外伤及慢性病史,无药物过敏史,术前检查:Hb 105 g/L,RBC 4.0 × 1012/L,心电图示:不完全性右束支传导阻滞,其余检查均在正常范围内.
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甲状腺功能减低性心脏病误诊为急性心肌梗死1例
患者男,62岁.因"胸闷伴双下肢水肿半月,乏力6 d"入院.患者半个月前无明显诱因出现双下肢水肿,伴眼睑轻度水肿,6 d前自觉双下肢乏力酸重,上楼觉费力,在广州中医药大学第三附属医院住院,心电图提示:Ⅰ度房室传导阻滞,不完全性右束支传导阻滞,前侧壁缺血,查心肌酶提示:磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)60 U/L,按心肌缺血治疗后好转出院.
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右束支传导的韦金斯基现象1例
患者男, 30岁,因阵发性心悸 1年,于 2005年 1月 9日来我院就诊.临床诊断:心律失常,完全性右束支传导阻滞,室性期前收缩,韦金斯基现象.体检:血压 130/80 mmHg,心率 78次 /min,心律不整.超声心动图示:左心室内径较大( 55 mm),二尖瓣关闭不全(轻度),左心功能正常.
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缓慢性心律失常的治疗
缓慢性心律失常是指心律失常中心室率不快的一组临床类型.它包括窦性缓慢性心律失常、逸搏或逸搏心律、房室或室内传导阻滞等种类.窦性缓慢性心律失常包括:窦性心动过缓、窦性停搏、窦房阻滞、病态窦房结综合征等.逸搏或逸搏心律包括:房室交界性逸搏、室性逸搏、房室交界性心律、心室自主心律.而引起缓慢性心律失常的传导阻滞包括房室传导阻滞和室内传导阻滞.其中房室传导阻滞有一度、二度(Ⅰ型、Ⅱ型)、三度等;室内传导阻滞有完全性右束支传导阻滞、完全性左束支传导阻滞、左前分支阻滞、左后分支阻滞、双侧束支阻滞、右束支传导阻滞合并分支传导阻滞、三分支传导阻滞等.
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以颈项部疼痛为主要表现的急性心肌梗死1例报告
1 病例报告男,67岁.因颈项部疼痛2小时于1999年6月11日入院.患者于早餐后活动中突然感到颈项部疼痛,不向它处放射,伴面色灰白、大汗.颈部活动不受限,局部按压疼痛明显.于门诊就医收入院.既往有冠心病完全性右束支传导阻滞、室性期前收缩史十余年,高血压、脑梗死史两年余.
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阿司匹林肠溶片致白细胞减少1例
患者男,69岁.因心脏病复发5日于2005-11-07入院,患者5日前感冒诱发咳喘加重,动则加剧,且颜面及下肢水肿.患者于5年前因头晕伴恶心、呕吐2 h入院,诊断为心脏病(性质待定),完全性右束支传导阻滞,频发房性期前收缩,高血压.实验室检查白细胞正常.予口服尼莫地平、阿司匹林80 mg等,病情平稳,1个月后自行停药.本次入院经检查后确诊为先天性心脏病.
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外科治疗成人房间隔缺损42例
房间隔缺损(房缺)为成年人常见的先天性心脏病之一.成人房缺由于其独特的 临床特征,无论是在手术病例选择及手术方法上,还是在术后并发症防治上都与儿童房缺有 很多不同之处.1989年1月至1999年11月我院共手术治疗18岁以上房缺病人42例.现报告如下.1 临床资料全组42例,男11例,女31例.年龄18~54岁,平均39.5岁.术前均有不同程度活动后心 悸气促,2例有咯血,4例有心衰史.术前心功能Ⅰ级7例、Ⅱ级18例 、Ⅲ级15例、Ⅳ级2例.42例均可在胸骨左缘二、三肋间闻及Ⅱ~Ⅲ级收缩期杂音,P 2增强或亢进,19例P2分裂,5例胸前触及收缩期震颤.心电图显示右心室肥厚32例,2 5例为不全性右束支传导阻滞,2例为完全性右束支传导阻滞,7例术前有心律失常(偶发房 、室早各1例、心房纤颤2例,窦性心动过缓2例,Ⅱ度房室传导阻滞1例).胸片 显示全组病例均有不同程度右房室增大、肺动脉段突出、肺血增多,心胸比率<0.5 3例、~0.6 35例、~0.65 5例.心脏超声检查证实均有房缺存在,直径1.2~4.0 cm不等,中央型37例,上腔型3例,下腔型2例.动脉血气分析:氧分压>9.33 kPa 32例,8~9.33 kPa 8例,<8 kPa 2例.
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急性前壁心肌梗死合并完全性右束支传导阻滞的临床特点分析
目的:观察合并完全性右束支传导阻滞(CRBBB)的急性前壁心肌梗死(AAMI)的临床特点.方法:回顾性分析316例AAMI患者,将合并新发CRBBB患者43例作为观察组,50例不合并束支传导阻滞的AAMI患者作为对照组,分析两组患者一般资料、冠状动脉造影、心脏彩超、Killip分级以及血液生化指标的差异.结果:两组患者一般情况及并发症比较无明显差异(P>0.05),平均Killip分级观察组为1.63±0.93,对照组为1.22±0.62(P=0.013).左室射血分数(LVEF)观察组为(41.6±4.2)%,对照组为(48.2±4.4)%(P=0.001).肌酸激酶同工酶(CKMB)峰值观察组为(276.6±63.5)U/L,对照组为(171.5±29.4)U/L(P<0.001).肌钙蛋白I峰值(TNI)观察组为(11.01±2.39)μg/L,对照组为(6.03±1.52)μg/L(P<0.001).冠脉造影结果观察组前降支近段病变(26/43,60.5%),对照组前降支近段病变(15/50,30%)(P=0.003).结论:合并CRBBB的AAMI患者多为前降支近段病变,心肌梗死面积更大、心功能更差,应对这些患者尽早采取再灌注治疗以改善预后.
关键词: 急性前壁心肌梗死 完全性右束支传导阻滞 冠状动脉造影 -
隐匿性交界性早搏致假性二度Ⅱ型房室传导阻滞1例
患者男性,40岁,临床诊断:心律失常.心电图为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ导联同步记录,P-P间期为0.58~0.62秒,平均心率100次/分,P-R间期0.16秒,QRS波Ⅰ、Ⅱ呈Rs型,S波粗钝,Ⅲ呈rsrs型,时限为0.12S,为完全性右束支传导阻滞.R2为提前出现,配对间期0.45秒,QRS波与窦性QRS波图形一样,其前无P波,其后见窦性P波,R6~R7为0.52秒,代偿间歇完全,为交界性早搏.P2波与窦性P波形态相同,其后无QRS波群,P2之前未见逆行P波及QRS波,系隐匿性交界性早搏所致.心电图诊断:(1)窦性心律;(2)完全性右束枝传导阻;(3)交界性早搏;(4)隐匿性交界性早搏致假性二度Ⅱ型房室传导阻滞.
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Ⅲ°AVB、交界性逸搏心律并逆向传导一例
第三度房室传导阻滞(Ⅲ°AVB)、交界性逸搏心律并逆向传导的心电图甚为少见,作者遇1例,现报告如下。 患者男性,76岁。临床诊断为扩张型心肌病。心电图检查表现:窦性P波与QRS波各自规律出现,两者互不相干,夹有QRS波群的P-P间距较不夹有QRS波群的P-P间距为短,相差0.06s,符合Ⅲ°AVB并室相性窦性心律不齐改变。QRS波形态呈室上性,时间0.10s,R-R均齐、30次/min,属交界性逸搏心律。Ⅱ导联中的第2、3、5、8、9心动QRS波群后半部粗钝,表示右束支间歇性发生不完全性传导阻滞。第1、2、8心动QRS波后出现逆行性P波,RP略有不等。诊断:1、Ⅲ°AVB并室相性窦性心律不齐;2、交界性逸搏心律并间歇性不完全性右束支传导阻滞及逆向传导。
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窦性停搏与加速性房室交接区自主节律伴逆行传导1例
患者男,53岁.进行性心悸、胸闷不适3天入院.血压:130/70mmHg;超声心动图见左心室增大,主动脉瓣轻度钙化;入院心电图示:窦性心律,完全性右束支传导阻滞.临床诊断:冠状动脉粥样硬化性心脏病,心律失常,心功能Ⅲ级.
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低钾血症导致完全性右束支传导阻滞一例
电解质紊乱是广大临床医务工作者在日常工作中经常遇到的一类代谢紊乱,钾离子紊乱更是因其凶险的并发症被大家所关注,而在所有并发症中,尤以心血管系统的并发症为甚.对于钾离子紊乱所引发的各种常见心律失常,相信各级临床工作者都是熟练掌握及从容应对的,然而正因如此,对于一些通常认为是其他原因所造成的心律失常可能难于与电解质紊乱联系起来,导致错失很多早期干预的大好时机.笔者就工作中遇到的一例低钾血症相关完全性右束支传导阻滞与大家分享,一是抛砖引玉,希望同道提出更多、更容易忽视的相关临床现象供大家探讨,二则与各位同道共勉,在科学认知的道路上不断学习,不断进步.
关键词: 低钾血症 完全性右束支传导阻滞 机制 -
房间隔缺损封堵治疗一例报告
患者刘云芳,女性,11岁,身高1.3米,海南省定安县人.患者因劳累后胸闷气促2年入院.自幼体质瘦弱,易患呼吸道感染.体查:BP90/60mmHg,体重30kg,双肺呼吸音粗,未闻及干、湿罗音.心率88次/分,律整,肺动脉瓣听诊区第二心音亢进,固定分裂,胸骨左缘第二肋间闻及Ⅱ/Ⅵ收缩期杂音.心电图示不完全性右束支传导阻滞.胸片示:肺动脉段突出及肺血管影增加,右房右室增大.
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酷似室速的室上速休克抢救心电图一例
患者男,49岁,于2002年6月24日早晨,无明显诱因出现心悸、气促、胸闷、头晕、自汗、呕吐等症,继而四肢冷厥,口唇粘膜苍白,神志呆顿急诊入院.体查:T36.5、R26次/分、P200次/分、收缩压60mmHg以下.急查心电图显示:心室率220次/分,以R波为主导联Ⅱ、Ⅲ、avF、V3、V5的T波均深倒,P波无法辨认,QRS波群增宽至0.14秒,但可发现Ⅰ、Ⅱ、V5向下的波群增宽,似有粗钝切迹,尤其V1 R波尖耸、降支有钝锉、波峰达0.17秒,avR的R/Q>1.心电图诊断:1、阵发性室上性心动过速伴完全性右束支传导阻滞.2、右心扩大.3、冠状动脉相对灌流不足.