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小儿游离脾扭转一例
患儿:男,5岁.因腹痛7~8 d,发现脾大4~5 d而于2009年2月12号入院.患儿在7~8 d前无明显诱因,感腹部疼痛,呈持续性,伴有恶心、呕吐,不发热,否认外伤史及过敏史.在当地医院行B超检查发现脾肿大,到本院进一步诊治.
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脾-左肾上腺静脉分流术治疗儿童门静脉海绵状样变二例
例1:男,8岁.因腹胀4年收入我院.患儿于4年前无明显诱因出现腹胀,并于一次上呼吸道感染后呕吐鲜血,量约200 ml.于外院就诊发现"脾肿大",后转入我院诊治.查体:左腹部明显膨隆,无压痛及反跳痛,肝肋下1 cm,质软,表面无结节,无叩痛,脾高度肿大,下缘位于脐下1指,脾右缘-2 cm,斜径10 cm.移动性浊音阴性,肠鸣音正常.血常规示三系下降,WBC2×109/L、GR%61.5%、RBC3.1×1012/L、Hb 98 g/L、PL,T 84×109/L.肝肾功能、凝血功能、血胺和电解质均正常.影像学检查:腹部CT血管成像(CTA):肝门区正常门静脉结构消失,代之以迂曲、扩张的团块状血管影,肝内门静脉左右分支显示不清,肝门周围见蜂窝状侧支血管影,呈海绵状.肝脏正常、脾肿大,脾静脉、肠系膜上静脉主干增粗,脾静脉扩张呈团块状,粗大的侧枝血管形成(图1),考虑门静脉海绵样变、门脉高压.消化道钡餐:胃底食管静脉中度曲张(图2).血管B超:胰腺后方及脾门处脾静脉内径约11 mm,扭曲,左肾上腺静脉增粗,内径约15 mm,脾静脉与左肾上腺静脉间距约23 mm.DSA检查可见增粗的左肾上腺静脉(图3).
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不伴胆管扩张的胰胆管合流异常2例
例1男,2个月.因皮肤、巩膜黄染2个月收入院,曾按"婴儿肝炎综合征"治疗无效.剖腹探查发现肝脏肿大,淤胆呈黄褐色,脾肿大,胆囊萎缩,大小为3 cm×1 cm×0.8 cm,胆总管直径约0.3cm,经胆囊穿刺全胆道造影示胆总管通畅,于十二指肠外汇合于主胰管上,共同通道长约0.6 cm,肝内胆管发育不良呈毛刺状,诊断为胰胆管合流异常并胆道发育不良.行胆囊置管冲洗术.术后并发毛细支气管炎及心衰自动出院.
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手术治疗小儿布-加综合征4例
1987年6月至1992年12月我们为4例小儿布-加综合征(Budd-Chiari)施行了手术治疗,取得较满意效果.本组男3例,女1例.年龄分别为5、7、9和13岁.本组患儿均有不同程度的下肢浮肿和胸腹壁静脉曲张;也有不同程度的脾肿大、腹水和食管静脉曲张,其中2例有上消化道出血史.
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以颌面部蜂窝织炎为首发症状的非何杰金氏淋巴瘤1例
非何杰金氏淋巴瘤(NHL)是原发于淋巴结或其他淋巴组织的恶性肿瘤,其发病可能与病毒感染、机体免疫缺陷有关,临床表现为淋巴结无痛性进行性肿大及肝、脾肿大,但以颌面部蜂窝织炎为首发症状罕见,现报道1例.
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脾表皮样囊肿一例
患者女,23岁.因左上腹胀痛2个月余入院.体检:一般情况好,左上腹部饱满,脾左肋缘下约6 cm,质软,腹水征(-).余无异常.实验室检查无特殊.B超示:脾肿大,脾实质内探及一大小约16.2 cm×15.0 cm×13.7 cm的囊性肿块,边界清晰,形态规则,囊内透声差,囊边缘部分可见分隔,囊下部周边区域可见多个小子囊,囊肿相邻器官分界清.提示脾囊性占位.CT平扫示:脾实质内一巨大囊性肿块,大横截面大小约10.7 cm×15.9 cm,边界尚清,囊边缘部分可见不完整分隔(图1),囊下部周边区域可见多个小子囊(图2).增强扫描示:脾实质呈均匀显著强化,病灶主体、周边子囊无明显强化(图3、4),囊内不全性分隔可见明显强化(图3).CT拟诊:脾囊性肿瘤.
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地中海贫血一例
患者男,18岁.湖北罗田人,父母无近亲结婚史.患者自3岁时出现慢性贫血症状,体弱苍白,轻度黄疸,头昏,心悸,脾肿大.
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门静脉高压症的研究和介入治疗现况
门静脉高压症(portal hypertension)是肝脏及其有关血管和胆管疾患所引起的综合征.主要表现为充血性脾肿大和脾功能亢进、腹水、门体分流性肝性脑病,食管胃底静脉曲张和门静脉高压性胃炎以及两者引起的上消化道大出血.
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脾原发恶性淋巴瘤1例
患者,女,36岁,因左上腹隐痛2月余于1998年4月30日入院.查体:神志清,全身浅表淋巴结无肿大,心肺无异常.腹平软,无压痛,脾肋下触及2cm,质硬,压痛,边界清楚,肝右肋下未触及,腹部无移动性浊音.辅助检查:术前彩色B超示脾肿大,脾内见7.2×4.4cm2实质性低回声光团,脾包膜完整,提示脾实质性病变伴脾肿大.腹部CT示脾占位性病变,腹膜后淋巴结未见肿大.胸部CT未见纵隔淋巴结肿大.血常规、肝、肾功能均正常.术前诊断:脾脏肿瘤.为进一步明确诊断行剖腹探查术,术中见脾下极有一7cm×4cm质硬包块,突出脾表面,与周围脏器无粘连,也未见脾门、肠系膜、主动脉旁淋巴结肿大,行脾切除.术后肿块切片报告为:脾非何杰金氏恶性淋巴瘤(T母细胞型).术后行4个周期CHOP方案化疗(CTX、ADM、VCR、Prednisone),因经费困难放弃继续化疗,而服中药治疗,至今一般情况尚好,全面复查未见异常.
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轻、中度脾肿大脾大部切除术治疗门静脉高压症的临床研究
充血性脾肿大脾的切除与保留,目前还有不同的观点,争论的焦点在于病理性的脾脏有无正常的免疫功能,保脾后是否还会发生脾脏充血性肿大,继而发生脾机能亢进?为进一步研究门静脉门压症脾大部切除术后残脾的功能及手术效果,1999~2003年,我们随机选择门静脉高压症轻、中度脾肿大的病人40例(研究组和对照组各20例),前者行脾大部切除胃底贲门周围血管离断术,后者行全脾切除及胃底贲门周围血管离断术.
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肝硬化腹水病人的护理
肝硬化腹水俗称肝腹水.正常人腹腔内有少量的游离腹水,一般为50毫升左右,起着维持脏器间润滑的作用,当腹腔内出现过多游离液体时,称为腹水.肝硬化腹水是一种慢性肝病.由大块型、结节型、弥漫型的肝细胞性变,坏死、再生;再生、坏死使组织纤维增生和瘢痕的收缩,致使肝质变硬,形成肝硬化.肝硬化肝功能减退引起门静脉高压、导致脾肿大,对蛋白质和静脉的不吸收而渗漏出蛋白液,形成腹水症.
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门静脉高压症患者实施血管离断术后并发症的护理
门静脉高压症发生在门静脉血流受阻、血液淤滞时.门静脉压力增高后,临床表现为脾肿大,脾功能亢进,进而发生食管胃底静脉曲张,呕血和黑便,以及腹水或非特异性全身症状(如疲乏、嗜睡、厌食)等.肝硬化门脉高压合并食管、胃底静脉曲张破裂出血是门静脉高压症中严重的并发症.贲门周围血管离断术是治疗门静脉高压的有效方法,此手术通过阻断来自胃冠状静脉通向胃壁及食管壁的血流,阻断来自胃短血管的血流,阻断胃壁内与食管黏膜下的血流交通,从而减轻门静脉血管压力,患者出血量大,手术危险也大,术后再出血及肝性脑病的危险性仍然存在.因此,对术后的护理配合提出了较高的要求.
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马尔尼菲青霉菌、组织胞浆菌及黑热病利杜体的鉴别诊断
播散型马尔尼菲青霉病、组织胞浆菌病及黑热病常见于免疫力低下的人群.初期大多患者都有发热,贫血,浅表淋巴结、肝、脾肿大等相似的临床表现及骨髓涂片镜检下相似的病原体形态造成了认识上的混淆.近年来,随着艾滋病患者的增多,播散性马内菲青霉病发病率逐渐升高.因此,临床上应加强马尔尼菲青霉菌、荚膜组织胞浆菌及黑热病利杜体的鉴别诊断.
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完全腹腔镜重度以上脾肿大切除术的临床研究
目的 探讨完全腹腔镜重度以上脾肿大切除联合门奇静脉断流术治疗门静脉高压症的手术技巧和可行性.方法 对2009年3月~2012年11月在该科住院的33例门静脉高压症致重度以上脾肿大患者应用超声刀及血管闭合切割系统(Ligasure),在完全腹腔镜行重度以上脾切除联合门奇静脉断流术治疗.结果 30例完成腹腔镜手术(其中28例应用二级脾蒂离断法处理脾蒂),3例因术中大出血中转开腹.30例完全腹腔镜手术患者的手术时间为145 ~320m in,平均200m in;术中失血量150 ~1 200mL,平均450mL;门静脉血栓形成6例,术后发生少量腹水(<300 mL)5例,轻度胰瘘(<10 mL/d)4例,少量胸腔积液(<300 mL)3例,膈下脓肿1例.术后住院时间7~16d,平均8d.33例患者术后平均随访8个月(4~ 24个月),无再出血及死亡病例.结论 完全腹腔镜重度以上脾肿大切除联合门奇静脉断流术治疗门静脉高压症微创伤、有效、安全,具有一定的临床推广价值.
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72例小儿伤寒临床特点分析
伤寒是由伤寒杆菌引起的急性全身性传染病,典型病例以持续高热、相对缓脉、肝、脾肿大为特点.小儿伤寒临床表现不如成人典型,本文通过1992~ 1999年收治的72例小儿伤寒与58例成人伤寒比较,对小儿伤寒的临床特点进行总结.
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弥漫性脾肿大脾血管的多普勒超声研究
多普勒超声是检查血流动力的一种理想方法,具有无创、安全、简便易行等优点.我们应用多普超声对各种常见弥漫性脾肿大患者脾动脉、脾静脉进行血流动力学测定,旨在发现其特征,为弥漫性脾肿大的病因鉴别诊断提供参考依据.
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复方鳖甲软肝片联合恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎伴脾肿大患者疗效观察
目的:观察复方鳖甲软肝片联合恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎伴脾肿大的临床疗效。方法选取125例慢性乙型肝炎伴脾肿大患者。随机分为治疗组和对照组,治疗组70例给予复方鳖甲软肝片联合恩替卡韦治疗,对照组仅给予恩替卡韦治疗,用药12个月后分别评价比较治疗前后肝功能、血常规、彩超、肝硬度值和疗效的变化。结果两组患者治疗后血常规三系上升,脾功能亢进较前改善,但差异无统计学意义(>0.05);肝功能TBIL、ALT改善程度、脾脏缩小程度上差异有统计学意义(<0.05),治疗组变化更明显,治疗后两组差异有统计学意义(<0.05);治疗组门静脉宽度下降明显,治疗前后差异有统计学意义(<0.05);肝脏硬度值均下降,差异均有统计学意义(<0.05),治疗组下降更明显,治疗后两组差异有统计学意义(<0.05);治疗组有效率达到91.4%,与对照组比较,差异有统计学意义(<0.05)。结论复方鳖甲软肝片联合恩替卡韦治疗,能有效阻断和延缓慢性乙型肝炎伴脾肿大患者肝纤维化的发生与进展,同时提高疗效,改善患者肝功能。
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门静脉高压症脾大部切除后残脾基质金属蛋白酶及其抑制剂的变化
目的 检测门静脉高压症脾大部切除后残脾组织和血清基质金属蛋白酶及其抑制剂的表达和水平,探讨脾纤维化的分子机制及保脾术的临床价值.方法 选取门静脉高压脾肿大患者13例.术中切取脾组织为巨脾组,术后8年穿刺获取脾组织为残脾组,设外伤性脾破裂患者13例为对照组.采用免疫组织化学法、实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)及酶联免疫吸附测定(ELISA)检测脾脏组织和血清基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9、组织金属蛋白酶抑制物TIMP-1、TIMP-2的表达和水平.结果 3组脾组织中,MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2蛋白阳性表达主要分布在巨噬细胞内.残脾组和巨脾组脾组织MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2蛋白阳性表达率和基因表达与对照组比较,均差异有统计学意义(P<0.05),残脾组和巨脾组升高;残脾组和巨脾组之间比较则差异无统计学意义(P>0.05).残脾组和巨脾组血清MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2水平与对照组比较,均差异有统计学意义(P<0.05),残脾组和巨脾组升高;残脾组和巨脾组之间比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 门静脉高压症脾肿大患者脾大部切除术后残脾组织MMP-2、MMP-9、TIMP-1及TIMP-2蛋白和基因表达增加,血清蛋白水平升高,提示残脾组织基质金属蛋白酶和组织金属蛋白酶抑制物代谢失调.
关键词: 残脾 门静脉高压 脾肿大 基质金属蛋白酶 组织金属蛋白酶抑制物 -
血小板计数在中晚期肝硬化诊断中的价值
目的探讨血小板计数在肝硬化方面的诊断价值.方法对本院门诊及住院病人,经确诊的肝硬化患者排除MVC小于80 fl病例后分为中、晚期二组进行血小板计数统计并作统计学处理.结果中期肝硬化ALP计数为(143±36)× 109/L,低于对照组(181±45)×109/L(p<0.01).晚期肝硬化组ALP计数(86±28)×109/L,明显低于对照组(p<0.01),有非常显著性差异.结论晚期肝硬化患者血小板计数明显低于正常对照组,建议血小板计数可作为晚期肝硬化的诊断指标之一.
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真性红细胞增多症并发心脑血管疾病临床分析
真性红细胞增多症(polycythemia vera,PV)是病因不明的造血干细胞克隆性疾病,属于骨髓增殖性疾病(myeloproliferative disease,MPD)的一种.其临床特点为外周血以红细胞为主的二系或三系血细胞增多,常有多血质表现、脾肿大,血栓发生率高于正常人.中老年发病较多,临床起病缓慢,因起病隐匿,早期无特异性症状,易造成漏诊或误诊.对我院2005年至2010年确诊的真性红细胞增多症19例进行回顾性分析,就其中以心脑血管疾病症状就诊的典型病历分析如下: