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自身免疫性肝炎核磁共振成像的临床价值
目的:探讨自身免疫性肝炎(AIH)患者的核磁共振成像(MRI)的影像学表现,以提高其诊断准确性.方法:回顾性分析2011年10月~2016年11月中山大学附属第三医院收治,并经临床、生化、免疫学及病理证实的31例AIH患者影像资料.所有研究对象均行MRI检查,总结相关MRI影像学图像特点.结果:①肝脏形态学改变及信号异常:25例全肝肿大,且肝实质T2加权像(T2wI)序列信号增高,扩散加权序列(DWI)增高或不高;4例肝脏形态正常,T2WI序列信号正常;2例肝脏体积缩小,并肝表面多发结节形成,T2WI信号不均匀降低.②继发性改变:31例脾均增大,4例门静脉主干增粗、胃底及脾静脉延长迂曲,13例腹腔少量积液形成,14例肝内门脉周围间隙增宽,21例胆囊窝少量积液及胆囊壁增厚.③其他:10例肝内胆管轻度扩张,所有患者均无淋巴结肿大改变.结论:AIH的MRI影像学特点包括肝、脾肿大;肝实质T2WI及DWI信号增高及胆囊窝积液多见,可伴有肝内胆管扩张;而肝脏萎缩及肝硬化结节形成等晚期肝硬化征象少见;较少伴有淋巴结肿大;癌变罕见.MRI或可作为AIH影像学一项有效的检查手段.
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伤寒 60例临床分析
伤寒是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病.典型病例的临床特征为持续发热、相对缓脉、全身中毒症状、玫瑰疹、脾肿大与白细胞减少等,肠穿孔为主要并发症 [1].我科自 2001.3~ 2002.5收治伤寒 60例,现将其临床特点及治疗效果报道如下:
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腹腔镜下脾切除手术的护理
目的探讨腹腔镜下脾切除手术前后护理方法及体会.方法对我科21例腹腔镜下脾切除患者术前做好心理护理,术后做好病情观察以及预防并发症的护理.结果21例患者术后恢复良好,无1例出现手术并发症.结论认真做好术前准备,术后预防并发症的发生,对患者术后康复十分重要.
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门静脉高压症的外科治疗进展
门静脉高压症是指各种肝内外因素引起的门静脉压力升高,继而出现食道胃底静脉曲张、脾肿大脾功能亢进、腹水、门静脉高压性胃病和门静脉高压性肠病等临床症候群.门静脉高压症的治疗历来以解决上消化道出血和脾功能亢进为重点目标,同时兼顾肝功能的改善和腹水的治疗.
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大剂量甲基强的松龙冲击治疗原发性骨髓纤维化疗效观察
原发性骨髓纤维化(IMF)是一种少见的骨髓增殖性疾病,目前尚无特殊治疗,主要是改善骨痛、贫血和脾肿大引起的症状和并发症.1994年以来,我院采用大剂量甲基强的松龙(HDMP)冲击治疗IMF 8例,取得了一定的短期疗效,未见明显的毒副作用,现报告如下.
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脾结核2例
脾结核是一种罕见的肺外结核.1999年本院收治2例,现报道如下.[例1]男性,21岁.有3年吸毒史.因发热、疲乏、纳差2月于1999年8月入院.体查:T 38℃,P 90次/min,R 20次/min.消瘦,贫血貌,颈部双侧胸锁乳突肌前后淋巴结肿大(1~3cm),可移动,无触痛;心肺无异常;腹稍胀,可疑移动性浊音,肝右肋下3cm,质中,无压痛,无包块;脾左肋下平脐,质中,压痛.B超:肝肿大,未见占位;脾肿大,实质内见散在低回声光团(2.3~2.8cm);腹腔及腹膜后多个低回声光团,有包膜.PPD皮试(+).
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输入黑热病1例
患者,男,26岁,因持续高热、咳嗽近半个月于2007年12月4日入院.患者广西玉林市陆川县人,入院前15 d无明显诱因下始出现发热,为低热,纳差,腹胀不适,偶有咳嗽,无腹泻、恶心呕吐等伴随症状,入院前10 d出现高热,高体温达41℃,并伴畏寒、寒战,外院查骨髓涂片中见少许细胞内有类似血小板物质,不能排除马尔尼菲青霉菌感染;腹部B超提示脾肿大,曾予左氧氟沙星、头孢哌酮及舒巴坦等抗炎治疗,症状无改善,仍持续高热,我院门诊拟发热查因(FOU)收入院.
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毛细胞白血病转急性淋巴细胞白血病1例
患者,女,65岁.因腹胀,纳差,全身乏力1年,左颈部肿块进行性肿大半年于1988年7月19日入院.体查:体温37 ℃,脉搏60次/min,血压120/76 mmHg,神清,轻度贫血貌.全身淋巴结未触及,皮肤,巩膜无黄染,无出血点及皮下瘀斑,胸骨无压痛,心肺无异常,肝肋下未及,脾肿大(AB线=7 cm,AC线=14 cm,ED线=1 cm),质硬,无压痛.实验室检查:外周血WBC 36.9×109/L,Hb 90 g/L,RBC 3.2×1012/L,Plt 86×109/L,毛细胞56.0%.骨髓检查示:有核细胞增生明显活跃,粒红两系细胞均减少,形态大致正常.
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以大量胸腔积液为主要表现的恙虫病1例
患者,男,11岁,农村儿童。因发热、咳嗽7 d,伴胸痛、气促2 d,于1999年7月15日人院。患儿既往体健,常到野外玩耍。入院体查:神清,急性病容,半坐位。右侧腋窝及腹股沟均可触及数个肿大的淋巴结,活动、有触痛。结膜充血。气管稍偏左,右中下肺及左下肺叩诊呈浊音,听诊双下肺呼吸音消失。心脏听诊心音低钝。肝大右肋下2 cm,脾大左肋下2cm,腹水征阴性。实验室检查:血RBC2.66 × 1012/L, Hb 71 g/L, Plt 99 × 109/L,WBC 11.1 × 109/L。 ESR 25 mm/h。血清结核抗体阴性。乙肝表面抗原阴性。胸片:双侧胸膜炎并有大量积液。A超:双侧多量胸积液,右侧液平8cm、左侧4 cm。B超:肝、脾肿大。
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布加综合征合并淀粉样变肾病及原发性骨髓纤维化1例
患者,女,60岁。因腹胀3 a余,头晕伴双下肢浮肿1.5 a入院。既往于1996年3月出现腹胀,就诊于市某医院,诊为脾肿大,行脾切除术。术后仍腹胀明显,经骨髓活检诊为骨髓纤维化。腹部CT曾怀疑下腔静脉血栓,予抗凝、抗纤溶治疗,腹胀稍好转,后未再治疗,时觉腹胀。1997年11月开始出现双下肢浮肿,并逐渐加重。1998年3月18日就诊于市内另一家医院,当时患者肝脏明显肿大,高度浮肿、高血脂、显著低蛋白血症,大量蛋白尿(>12 g/24 h)。经骨髓活检确诊为原发性骨髓纤维化。
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慢性粒细胞白血病的治疗进展
慢性粒细胞白血病(CML)是一种骨髓克隆性增生和多能干细胞异常的疾病,它伴有特异的遗传学的异常,即Ph'染色体阳性和(或)bcr/ab1融合基因出现.其特点是慢性期病程3~5年,然后进入3~6个月加速期和急变期.慢性期一般无或仅有轻微的症状和体征(如贫血、体重下降、全身疲乏无力等),以后逐渐出现肝、脾肿大,髓外累及淋巴结、皮肤骨骼和中枢神经系统.
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青霉胺治疗Wilson病致症状加重相关的高危因素分析
目的:回顾分析青霉胺(PCA)治疗Wilson病(WD)患者的临床疗效,探讨与PCA治疗后症状加重可能相关的高危因素.方法:观察并随访74例接受PCA或同时服用葡萄糖酸锌的WD患者,采用Burke-Fahn-Marsden量表、日常生活活动能力量表、神经症状的严重程度等级评分判断症状是否加重.根据治疗后症状是否加重被分成加重组和未加重组,比较两组患者PCA治疗前临床症状、实验室检查、腹部B超及头颅MRI结果,评估与症状加重相关的高危因素.结果:74例患者随访了6个月,其中18例(24.32%)患者症状加重,11例患者在治疗后1个月内加重,6例在1~3个月内,1例在3个月后.停用了PCA并继续予以锌剂治疗,9例病情在1个月左右渐改善,6例病情稳定,3例仍加重,直到停用PCA 3个月后才渐改善.单变量分析显示,症状加重组流涎、白细胞减少、血小板减少、脾肿大等与未加重组比较差异有统计学意义;而Logistic回归分析结果显示以上参数并非症状加重的影响因素.结论:流涎、白细胞减少、血小板减少、脾肿大等不能作为预测症状加重的危险因素,但存在白细胞减少、血小板减少、脾肿大的患者在接受PCA治疗后出现症状加重的可能性较大.
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输注美罗华引发严重不良反应1例
者男,69岁,退休教师.于2004年4月份出现上腹饱胀,乏力,纳差.就诊时查体:左锁骨上一枚花生大小肿大淋巴结,质韧无压痛,活动度好.心肺无异常,肝脏未及,脾脏肋下平脐.外周血象及肝肾功能基本正常,LDH 399 U/L.骨髓穿刺检查见约3%的可疑幼淋巴细胞群,染色体正常核型,B超及腹部CT均提示脾肿大肝硬化待排.同年6月行脾脏切除,术后病理证实为滤泡型B细胞淋巴瘤(Ⅱ级),免疫组化:瘤细胞L26、CD79a、Bcl-2弥漫阳性,CD45-RO、CD3、CD23均阴性.
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肾淀粉样变并骨髓纤维化、布-加氏综合征1例
患者女,60岁.因腹胀3年余,头晕伴双下肢水肿1年半入我院.缘于1996年3月出现腹胀,就诊于市某医院,诊为脾肿大,行脾切除术.术后仍腹胀明显,经骨活检诊断为骨髓纤维化.腹部CT曾怀疑下腔静脉血栓,予抗凝、纤溶治疗,腹胀稍好转,后未再治疗,时觉腹胀.1997年11月开始出现双下肢水肿,并逐渐加重.
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小儿恶性组织细胞病20例
恶性组织细胞病(恶组)系单核-巨噬细胞系统的恶性增生所致的一种全身性疾病。我院建院十余年来先后发现20例恶组患儿,现报告如下。1 临床资料1.1 一般资料男12例,女8例。起病年龄小2个月,11个月~4岁14例,5~7岁2例,10 ~11岁3例。从发病到死亡,整个病程10~26 d 8例。1.2 临床表现持续高热17例,反复低热3例。进行性贫血、出血倾向各13例。腹泻5例,其中2例伴腹痛、便血,2例出现严重脱水、酸中毒。10例出现不同类型皮疹。9例浅表淋巴结肿大。17例肝肿大,大达肋下10 cm;13例脾肿大,大达肋下14 cm。1.3 实验室检查周围血象:全血细胞减少14例。除1例血红蛋白为120 g/L外,均有不同程度贫血,其中36~50 g/L 7例,60~90 g/L12例。3例白细胞明显增高,余均降低,其中(0.7~2)×109/L 7例,( 2.1~3.5)×
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坏死性淋巴结炎7例临床病理及诊治分析
近年国内坏死性淋巴结炎病例报告不少[1]。现将我院1993年~2000年6月收治的7例坏死性淋巴结炎的诊治体会报道如下。1 资料与方法1.1 一般资料 本组7例,男1例,女6例,年龄25~55岁,平均34.9岁。6例为夏季发病,1例为春季发病。1.2 临床表现 7例中弛张热4例,稽留热2例,不规则热1例,伴寒战2例。7例均有浅表淋巴结肿大,以颈部淋巴结肿大为著者5例,以腋窝淋巴结肿大为首发表现者2例,其次伴锁骨上、颌部、腹股沟淋巴结肿大,大小约0.5 cm×0.5 cm~2.1 cm×2.0 cm,多有压痛,质地中等,表面光滑,活动性好,互不粘连,1例腹膜后淋巴结肿大1.2 cm×1.2 cm,3例持续发热或发热到高峰时淋巴结也随之肿大,肿痛加重,发热缓解时淋巴结缩小,肿痛好转,此症状为本病特殊的一点。7例均无肝肿大,脾肿大4例,1例出现皮疹,2例伴有贫血。7例中4例发病初有上呼吸道感染症状,3例无明显前驱症状。1.3 辅助检查 7例中有4例WBC(2.0~3.6)×109/L,2例贫血,Hb为95~105 g/L。骨髓分析5例骨髓增生活跃,1例骨髓增生低下伴缺铁性贫血,1例浆细胞组织细胞多见,功能活跃,有吞噬其它细胞现象。7例血沉均增快(46~123 mm/h),1例ALT升高(418 IU/L),AST升高(383 IU/L),1例IgM升高,1例IgG升高,2例IgA升高,其余3例正常。7例1∶10 000 OT试验或PPD试验均阴性,7例抗核抗体、抗sDNA抗体、ENA项、肥达及外裴氏反应阴性。1例类风湿因子升高(64 IU/ml)伴抗“O”升高(800 Todd)。5例行血浆蛋白电泳,1例α2蛋白升高。1例EB病毒(VCA-IgA)阳性。X线胸片:1例右下肺炎,余6例正常。1.4 病理组织学检查 HE染色涂片,镜下见淋巴结大片坏死,坏死灶内可见较多变性坏死细胞、细胞碎片,并见较多组织细胞,可见核大深染的淋巴样细胞。免疫组化染色显示OPD4(部分+),CD68(大部分+),BLA(-),Ki-67(++)。1.5 治疗与转归 7例患者呈急性或亚急性起病,发病2周~3个月,入院后确诊时间3~25 d不等,平均9.7 d,发病初期应用多种抗生素无效,6例应用糖皮质激素治疗后,体温在1~2 d内降至正常,淋巴结及脾肿大1~2周内缩小、消失,其中1例未用激素而自行缓解,7例患者均痊愈,随访均预后良好。
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射频消融术治疗门静脉高压性脾功能亢进症的研究进展
脾肿大脾功能亢进是门静脉高压症常见的并发症之一.对于肝硬化门静脉高压症的外科治疗,国内一般采用脾切除加断流和(或)分流术.近20年来,通过对脾脏生理功能及脾脏与多种疾病关系的逐渐深入研究,彻底推翻了传统认为脾脏是一个无用器官,可以随便加以切除的错误观念,确定了脾脏是一个有着多种重要功能的器官,有着强大的抗感染、抗肿瘤的免疫功能.
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小儿噬血细胞综合征2例报告
1 病例报告例1男,6岁.不规则发热10日,黑便、面黄6日于2001-03-26入院.无咳嗽及吐泻史,当地发现肝、脾肿大诊断不明.
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Felty综合征2例报告
1引言Felty综合征是类风湿关节炎的一种特殊类型,约占所有类风湿关节炎的1%.其特征性表现为类风湿关节炎、白细胞减少、脾肿大.现将我科近年收治的2例报告如下.
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右心房巨大黏液瘤1例
患者,男,62岁.患者近半个月出现心慌、气喘,活动后加速,不能平卧,夜间为甚,经治疗无效于2004-04-16入我院.半年来腹胀、纳差、小便黄、腹水、双下肢水肿,肝、脾肿大.被多家医院诊断为肝硬化失代偿期.经护肝、退黄、利尿、补充蛋白等综合治疗,症状时轻时重.体格检查:体温37℃、脉搏120次/分、呼吸30次/分、血压18/12 kPa.慢性病容,端坐呼吸,面色晦暗,巩膜重度黄染.口唇紫绀,颈静脉怒张.双肺呼吸音粗,未闻及干、湿啰音,左下肺呼吸音减弱.心率快,120次/分,节律规整,各瓣膜未闻及杂音.腹部高度膨隆,脐外翻.肝大,肋下4 cm,质硬压痛.脾Ⅱ度肿大.