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肝硬化门静脉高压症时不宜盲目施行脾切除术
肝硬化门脉高压症与脾肿大密切相关.由于肝硬化时,门脉血流在肝内受阻,产生高压,促使门脉血逆流,返回肠系膜上静脉与脾静脉,后者使脾脏不断充血,发生肿大,称为继发性充血性脾肿大.此时,病人感觉到左上腹有一肿块,且不断长大,而且随后可并发上消化道大呕血,促使病人就医.传统的外科手术治疗方案中,脾切除是必然的主要组成部分,能清除上述症状,获得明显疗效,但单纯的脾切除在术后仍有再出血的危险和不少的争议之点.
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门静脉高压症的脾外科问题
编者的话门静脉高压症是一个综合征或症候群,在我国主要源于肝脏的病毒(乙、丙)性或寄生虫(血吸虫)性损害2,是一个慢性渐进性过程.它的诊疗主要依赖于非手术处理,核心在于灭毒、杀虫、保肝.脾肿大、食管静脉曲张破裂与胃黏膜病变所致的上消化道出血及腹水是肝实质损害和肝纤维化不断加重的结果.外科治疗已往主要针对急性大出血,现在亦有了非手术处理的有效手段.断流术和分流术并不是对因的措施,效果并不很理想,还带来某些被动的结果,甚至进一步加重肝损害.
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腹腔镜脾切除术初步体会
自从80年代末腹腔镜手术在临床推广应用以来,各种腹腔镜手术的数量迅速增多,但至今腹腔镜脾切除术的报告相对较少.由于脾脏本身结构的特点、解剖位置及与周围脏器的密切关系,尤其当脾肿大和伴有血小板减少时,使腹腔镜脾切除术中随时可能发生难以控制的大出血.但腹腔镜手术创伤小、痛苦轻,恢复快的特点又激励人们开展腹腔镜脾切除术.作者一年来行腹腔镜脾切除术5例,全部获得成功,现报告如下.
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晚期血吸虫病巨脾切除对免疫功能的影响
目的探讨晚期血吸虫病巨脾切除对免疫功能的影响.方法对20例晚期血吸虫病巨脾病人切除前、术后两周、术后半年、术后一年分别抽取周围静脉血测IgG,IgA,IgM,C3,C4,TNF,sIL-2R,CD3+,CD4+,CD8+,用F检验作出显著性测定.结果 IgA,IgM,C3,C4,TNF,sIL-2R,CD8+切脾前后差异不显著(P>0.05),IgG,CD3+,CD4+,CD4+/CD8+切脾后升高,差异显著(P<0.01~0.05).结论晚期血吸虫病巨脾切除后对体液免疫和细胞免疫均无不良影响,因而治疗性脾切除是合理的.
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部分性脾栓塞术的临床应用
硬化及其他各种原因所致的脾肿大、脾功能亢进,传统的方法是开腹或腹腔镜下脾切除.由于外科脾切除术减少了抗体的生成,涉及较多严重的并发症,如术后凶险性感染(overwhelming post-splenectomy infection,OPSI)、败血症、出血、门静脉血栓形成等,脾切除后无脾状态、免疫抑制治疗特别是放射治疗可能是OPSI的基础[1].因此,寻找一种有效、微创的治疗方法具有重要的临床意义.
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脾功能亢进患者肝移植术后脾功能恢复不良的原因分析
目的 探讨肝移植术后脾功能亢进恢复情况,分析脾功能亢进恢复不良的原因.方法 分析肝移植前存在脾功能亢进的93例患者,对术后脾功能亢进完全恢复正常的患者(正常组)和脾功能亢进不能完全恢复或不恢复的患者(异常组)进行比较,并对二组患者术后3个月的血小板计数进行相关性分析.结果 术后脾功能亢进完全恢复的正常组患者为60例(64.5%),脾功能亢进不完全恢复或未恢复的患者为33例(35.5%);正常组新肝期门静脉压力比异常组低(t=5.145;P<0.01);正常组术后脾静脉血流较术前明显增加(t=2.295,P<0.05),而异常组术前术后脾静脉血流没有差异;术后3个月血小板计数与术前血小板计数、术前脾大小、新肝期门静脉压力和术后脾脏大小有相关性.结论 肝硬化脾功能亢进患者在肝移植术后仍然存在脾功能亢进表现.术后早期各种原因引起的门脉压力下降不明显、脾血流量改善不良、脾脏缩小不明显等可能是导致脾功能恢复不良的因素.
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脾动脉血流量和门静脉压力对脾功能亢进的影响
脾肿大、脾功能亢进是肝硬化门静脉高压症的重要并发症之一,传统观点认为其发生机制是由门静脉压力升高导致的脾脏"淤血性"改变所致.但临床观察发现,肝硬化门静脉高压症时,内脏呈高血流动力学改变,尤其以脾动脉血流量增加更为显著,故脾肿大和脾功能亢进的发生在血流动力学机制上足由"淤血性"还是由"充血性"所致则待进一步研究.
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左侧门静脉高压症的外科治疗体会
左侧门静脉高压症是一种因脾静脉阻塞而形成的特殊类型的门静脉高压症.脾静脉阻塞时,脾脏血液回流受阻造成门静脉脾胃区属支压力升高,继而可引起胃底静脉曲张、上消化道出血、脾肿大等一系列临床表现.
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门静脉高压性脾功能亢进患者的外周血细胞变化
门静脉高压性脾肿大、脾功能亢进(简称脾亢)的患者由于脾脏病理性功能增强,导致了循环血液中的血细胞呈现不同程度的减少,但血细胞减少的程度、范围是否有一个量化的指标?近15年来,笔者经治门静脉高压性脾肿大脾亢患者278例,占同期收治门静脉高压性脾肿大病例的90%,报告如下.
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脾切除断流术后门静脉血液流变学变化与门静脉血栓形成关系研究
脾切除加断流术后门静脉血液动力学及流变学将发生改变,门静脉血栓形成(portal vein thrombosis,PVT)将进一步影响门静脉对肝脏的血液供应并加重肝功能损害,其发生率明显高于普通人群[1].本实验通过观察脾切除断流术后的门静脉血液流变学指标的变化,探讨其与PVT形成的关系.资料与方法1.一般资料:选择我院2008年1月至2010年12月收治乙肝肝硬化门静脉高压择期手术患者49例,其中男38例,女11例;平均年龄(52.4±2.6)岁;肝功能Child A级12例,B级21例,C级16例(保肝后术前均转变为B级).诊断依据:乙型肝炎病史和脾肿大、脾功能亢进、腹水(易控制)、胃镜提示食管胃底静脉重度曲张(红色征或伴有呕血、黑便史)等表现.
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肝硬化门静脉高压症患者脾切除术前后血清肿瘤坏死因子α水平的变化及其意义
本研究以临床肝硬化脾肿大患者为对象,动态观察脾切除后的血清肿瘤坏死因子α (TNFα)水平的变化,探讨其与肝硬化之间的关系.对象和方法1.对象:我院于1998年9月~1999年12月间共收治肝硬化患者22例,其中男14例、女8例;年龄30~69岁,全组均有慢性乙肝病史伴脾肿大.12例行腹部其他疾病手术患者作为对照组,其中男7例、女5例;年龄22~70岁,其中外伤性脾破裂脾切除6例、胃溃疡胃大部切除3例、肠切除3例,均无乙肝病史.以我院输血科献血员20例作为正常对照组,其中男12例、女8例;中位年龄41.7岁.
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脾切除术后门静脉系统血栓形成的原因分析
脾切除手术是治疗脾肿大、脾功能亢进、脾占位性病变以及脾损伤等疾病的有效手段.门静脉系统血栓(portal vein thrombosis,PVT)形成是脾切除术后主要的并发症之一.其临床表现各异,通常有腹痛,发热,肠缺血坏死等症状.
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选择性脾胃区减断分流术治疗门静脉高压症的疗效分析
目前门静脉高压症仍为外科治疗的难点,如断流术后再发出血率偏高,而分流术有损于肝脏血供,术后不能有效地控制肝性脑病发生;另外Warren于1967年提出的远端脾肾静脉分流术虽然在术后再发出血和肝性脑病发生率较低,但难以有效地缓解脾肿大和脾功能亢进[1].为此,我院在多年的临床经验上于2000年提出选择性脾胃区减断分流术治疗
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肝小细胞癌一例
患者女,61岁,因"反复脐周隐痛3个月余"于2010年4月来我院就诊.3个月来患者时有夜间痛及静息痛,伴有轻度腹泻,乏力,纳差,消瘦,体重减轻4 kg.无黑便及血便,无发热.既往有慢性乙型肝炎病史20余年.入院查体:皮肤巩膜无黄染,腹部查体无明显异常.在当地医院进行肝脏彩超多普勒及肝脏增强CT检查均提示右肝巨大占位,肝癌可能.在我院复查肝脏B超提示:右肝实质性团块,肝区回声改变,肝多发结节.脾肿大,脾静脉偏宽(图1).
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戈谢病并巨脾一例
患者男,22岁.腹部肿块1年余.1年前无明显诱因发现腹部膨隆,并逐渐增大,无腹痛、腹胀等症状,在当地医院行B超检查,诊断为脾肿大,为进一步治疗转入我院.查体:双侧球结膜可见对称性黄斑(图1).
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特发性血小板减少症误诊为肝硬化脾功能亢进症一例报道
乙型肝炎肝硬化并发脾功能亢进通常表现为脾肿大,血小板和(或)白细胞、红细胞计数的降低.临床上乙型肝炎肝硬化合并其他血液系统疾病导致血小板减少时往往首先考虑脾功能亢进而导致漏诊或误诊.本文报道1例特发性血小板减少性紫癜误诊为乙型肝炎肝硬化脾功能亢进症.
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胃左动脉瘤并上消化道大出血一例
患者女,74岁.呕吐鲜红色血液约700 ml,黑色糊状便7次,伴头晕、乏力6 h,以上消化道大出血于2002年12月19日入我院内科治疗.否认胃病和肝炎病史.体检:体温36.2℃;呼吸20 次/min;脉搏90 次/min;血压105/75 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);贫血外貌,腹部无压痛及反跳痛,肝脾未触及,肠鸣音活跃.血液分析:红细胞2.27×1012/L,血红蛋白7.4 g/L,血小板62×109/L;乙肝抗原抗体检测(-).B超(日本ALOKA SSD-1000):胆囊结石,肝硬化,脾肿大,少量腹水.内科止血、输血、制酸、补液治疗.
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腹腔镜脾切除治疗同一家系遗传性球形红细胞增多症
遗传性球形红细胞增多症(hereditary spherocytosis,HS)是一种常见的遗传性红细胞膜先天缺陷疾病,以幼儿或青少年多见,临床主要表现为溶血性贫血、黄疸及脾肿大,30%~50%的患者合并胆囊结石.2008年1月至3月,我院共收治同一家系5例HS患者,均实行腹腔镜下脾切除治疗;其中4例合并胆石症者联合胆囊切除,1例行胆道探查,疗效满意.现将我们对该病的治疗方法和结果报告如下……
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射频消融治疗继发性脾肿大、脾功能亢进可行性和安全性的实验研究
目的评价射频消融(RFA)脾脏治疗继发性脾肿大和脾功能亢进的可行性和安全性.方法 14只健康杂种狗随机分为Ⅰ组(脾静脉结扎,n=4)和Ⅱ组(脾静脉结扎+RFA,n=10),通过结扎脾静脉主干和脾静脉属支引起淤血性脾肿大,3周末Ⅱ组剖腹行射频热能毁损脾脏.观察动物脾脏经RFA后的并发症,定期行CT扫描以及切取脾脏观察热毁损后脾脏病灶的影像学和组织病理学变化. 结果全组动物无死亡和并发症.CT显示脾静脉结扎后脾脏明显肿大并可持续2个月以上, RFA后脾脏病灶呈节段性毁损,包括高密度的坏死区和低密度的梗死区--后者称为"旁观者效应";梗死区在RFA后4~6周内消失,残脾缩小;坏死区改变不明显.射频热能引起脾脏局部组织凝固性坏死和广泛的血栓性梗死形成.梗死区逐渐吸收、纤维化,血管闭塞、纤维素沉积和脾窦消失引起活性脾脏组织结构致密. 结论 RFA治疗实验性脾肿大和脾亢是可行和安全的,将来可在开腹或腹腔镜下严格隔离脾脏周围器官后在临床安全实施.
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急性白血病持续缓解期脾肿大临床研究(附8例报告)
小儿急性白血病(AL),经强烈化疗与正规循环交替治疗,部分患儿可获得持续缓解和临床治愈.