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侵袭性NK细胞白血病一例
患者,女,7岁.因反复发热1年,肝、脾肿大10个月于2009年6月15日入住我院.患儿于1年前,开始出现反复发热,体温高达39.5℃,口服退热剂体温能降至正常范围,但2~3 d后体温再次升高,无寒战、抽搐,无烦躁、嗜睡,无咳嗽、咳痰,无乏力、盗汗,无恶心、呕吐、腹痛,无皮疹,多次就诊于当地医院,具体诊疗过程不详.
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小儿噬血性淋巴组织细胞增生症一例
患儿,女,20个月.因间歇性发热6个月,脸色苍白5个月住外院治疗.2002年12月起患儿开始发热、伴咳嗽,体温38~40℃,X线胸片示肺炎,经抗生素治疗热退.当时查血常规发现血红蛋白90g/L,余无异常.1个月后再次高热,当时无其它症状,皮肤有出血点.血常规:WBC 3.1×109/L,Hb80g/L,BPC 45×109g/L,外周血异常淋巴细胞占0.30,同时发现淋巴结、肝、脾肿大,脾肋缘下8 cm.增生性骨髓象.给予对症处理.此后反复发热,多次血常规示白细胞、血红蛋白、血小板进行性下降,多次骨髓检查未见特殊异常,于2003年5月2日转入我院.患者面色苍白,全身皮肤有散在新旧不等的出血点,颈部、腋下有数枚黄豆大小淋巴结,质地中等,活动可.肝肋缘下4.0 cm、剑突下4.5 cm、质硬,脾肋缘下6.0 cm、质稍硬.
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以嗜酸粒细胞增多及多发性骨质破坏为突出表现的组织细胞肉瘤一例
患者,男,28岁.因反复发热,嗜酸粒细胞显著增高,肝、脾肿大1.5年,腰背部疼痛1年入院.患者于入院前1.5年无明显诱因发热,初为低热,逐渐升高达40℃,并伴有畏寒.血常规:Hb 75g/L,WBC 9.8×109/L,中性粒细胞0.106,嗜酸粒细胞0.722,淋巴细胞0.172,BPC 49×109/L.彩色超声检查:肝、脾肿大.骨髓涂片:有核细胞增生明显活跃,以粒系增生为主,嗜酸粒细胞占0.490(其中嗜酸中幼粒细胞0.090,嗜酸晚幼粒细胞0.190,嗜酸杆状核细胞0.120,嗜酸分叶核细胞0.090),形态正常,原始细胞0.010.染色体核型:46,XY.bcr/abl融合基因阴性.给予羟基脲及甲泼尼龙治疗,体温恢复正常.
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以爆发性肝功能衰竭为突发临床表现的小儿急性淋巴瘤细胞白血病一例
患儿,男,5岁.因皮肤黏膜黄染、腹胀、发热7 d,于2008年12月11日入院.入院前7 d出现巩膜及全身皮肤黏膜黄染,发热,体温高40.2 ℃;腹胀伴明显乏力,精神差,皮肤黏膜散在针尖样大小出血点.当地县医院门诊查肝功能:AST 627 U/L,ALT 508 U/L,Tbil 152.1 μmol/L,Dbil 127.3 μmoL/L,LDH 2108 U/L,ALB 50 g/L;血常规:WBC2.1×10~9/L,RBC 2.5 × 10~(12)/L,Hb 74 g/L.BPC 56×10~9/L;腹部B超示肝、脾肿大,腹水.
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嵌合型单克隆抗体CD20诱导难治性套细胞淋巴瘤完全缓解一例
患者,男,53岁,马来西亚华侨.于1997年2月无明显诱因出现左上腹疼痛、不适,就诊新加坡国立医院,经检查发现颈部淋巴结、脾肿大, 2月27日在新加坡国立医院行颈部淋巴结活检,同时行免疫组化染色检查:L26(+),CD20(+),CD45(+),CD3(-),诊断为套细胞淋巴瘤-ⅣA,行CHOP(环磷酰胺、阿霉素、长春新碱、泼尼松)方案化疗6个疗程于6月19日结束,病情稳定.
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伴有9号染色体三体异常的慢性中性粒细胞白血病一例
患者,女,69岁.因感觉右下腹胀痛、乏力、消瘦、盗汗1个月,到当地医院就诊,血常规检查发现WBC 36.4×109/L,诊断为"急性阑尾炎",于第2天行"阑尾切除术",术中阑尾未见明显炎症改变,术后一直抗感染治疗,但其临床症状未缓解,白细胞计数持续在(23.7~35.6)×109/L.术后第10天B超显示肝、脾肿大.骨髓检查后考虑慢性粒细胞白血病(CML).
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Ph染色体阳性慢性粒细胞白血病发生Ph染色体阴性急性淋巴细胞白血病变一例
患者,女,17岁.2000年10月因疲乏、反复鼻出血就诊,查体:肝肋缘下3 cm,脾肿大:AB线4 cm,AC线5 cm,DE线5.5 cm.血常规检查:WBC 179×109/L,Hb 102 g/L,BPC 917×109/L.骨髓检查结果为慢性粒细胞白血病(CML)慢性期.
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儿童慢性嗜酸粒细胞白血病一例
患儿,男,8岁.因反复咳嗽、气促,颜面水肿2个月于2008年7月入院.1岁时曾因"反复咳嗽、发热10 d"入住福建省某医院,当时血常规:Hb 100g/L,BPC 133×109/L,WBC 30×109/L,嗜酸粒细胞0.25,脾脏肋缘下4 cm,肝脏肋缘下2 cm,骨髓涂片检查结果符合"慢性粒细胞白血病"(CML),未进行染色体及bcr-abl融合基因检测,给予口服羟基脲治疗,治疗后血常规恢复正常,肝、脾肿大消失后出院.
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原发性血小板增多症的治疗
原发性血小板增多症(ET)的治疗多采用32P及骨髓抑制剂,包括马利兰、马法兰、氮芥尿嘧啶、羟基脲(HU)、对苯丁酰氮芥、硫涕巴(thiotepa)及我国合成的靛玉红及甲异靛等.1985年开始应用anagrelide,1990年以后开始应用IFN-α.ET常用的诊断标准为"真性红细胞胞增多症(PV)研究组”制定的标准[1]:①BPC>600×109/L,血细胞比容<0.64;②骨髓可染铁、血清铁蛋白正常;③Ph染色体或bcr/abl基因重排阴性;④无骨髓纤维化,即使有也须少于活检标本面积的1/3,无明显脾肿大,无不成熟白细胞和红细胞反应(leukoerythroblastic neaction);⑤无MDS的形态学或细胞遗传学的表现;⑥除外反应性血小板增多.我国血液病学诊断标准将血小板计数定为>1*!000×109/L[2].
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恶性组织细胞病的重新认识
医学界对恶性组织细胞病的认识可以分为三个阶段.早是对本病的病理学认识.1939年英国两位病理学家Scott及Robb-Smith报告从一些所谓"非典型的霍奇金病”区别出4例具有特殊病理变化的病例,其病理特点为全身淋巴网状组织(主要包括淋巴结、肝、脾、骨髓等)中存在着形态异常的组织细胞,并有大量红细胞被吞噬的现象.根据病史记录,患者生前都有发热,消瘦,淋巴结、肝、脾肿大,进行性贫血和白细胞减少等表现,有的还有紫癜和黄疸.他们还从文献中收集了有类似发现的病例6例.他们认为这是一种独立的疾病,并称之为组织细胞髓性网状细胞增生症(histiocytic medullary reticulosis, HMR).此后20年的文献中陆续有少数病例的尸体检查报告,但是几乎无一例在生前作出过临床诊断.
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淋巴细胞增多伴脾肿大、肝脏多发性占位
病历摘要患者,男性,69岁.发现外周血淋巴细胞增多2年伴肝区隐痛5个月,于2005年10月19日入院.患者于2003年12月因前列腺增生术前准备行血常规检查,发现淋巴细胞增多(WBC 38.04×109/L,淋巴细胞0.81,Hb 105 g/L,BPC199×109/L),无发热和其他不适,无浅表淋巴结肿大,肝脏肋缘下未触及,脾脏肋缘下1.5 cm.
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高雪病合并股骨病理性骨折、胫骨慢性骨髓炎一例报告
患者女,41岁.因右侧股部肿痛5年余,右侧小腿反复流脓4年余入院.患者于26年前因脾肿大而切除脾脏;11年前确诊为高雪病(Gaucher disease),8年前采用酶替代治疗.5年前,患者摔伤致右侧股骨中段骨折,给予石膏固定2个月,拆除石膏后摄X线片,未见骨折愈合,且股骨仍有反常活动.4年前,患者无明显诱因出现右侧小腿近端肿痛,20余天后皮肤破溃,有脓血性液体流出,在当地医院给予抗感染、换药等治疗,伤口愈合.其后,右侧小腿反复多处破溃、流脓,在当地医院行右侧小腿清创术,清理出大量死骨,术后渗液减少,但创面至今仍未愈合,反复渗液.
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脾脏Kaposi氏肉瘤1例
患者,男性,74岁.因左季肋部痛15天入院.半月前突发左季肋部绞痛半小时,后为胀痛,无发热、乏力、消瘦、出汗等症状. 查体:脾大,AB线5.0cm,AC线0.8cm,质硬、表面欠光滑,活动度差,轻触痛,无腹水及腹壁静脉怒张.血常规:Hb114g/L;RBC 4.29×1012/L;WBC 5.7×109/L;血小板270×109/L;肝功能及总蛋白均正常.B超见脾脏厚8.0cm,可探及6.5cm×9.0cm低回声区,脾实质回声强弱不均.脾静脉不扩张,提示:脾肿瘤;CT示:脾脏增大,可见10cm×9cm×9cm不规则低密度影,肝脏右叶散在多个大小不等的低密度影,边缘清,考虑为脾肿瘤、肝多发囊肿. 于2001年3月手术,术中见:肝脏表面多个黄豆大结节,质硬;脾肿大,呈紫褐色,质硬,大小为20cm×15cm×10cm,重3 000g;腹腔其它脏器未见异常,行脾脏切除术.镜检示:肿瘤细胞呈极不规则梭形及椭圆形,异形明显,核大,深染、核仁明显,核分裂可见,胞浆红染,界限不清.异型瘤细胞大部分衬覆于极不规则相互吻合的血管腔内,部分无一定排列方式.免疫组化:F8(+)、CD34(+)、CEA(-)、EMA(-),诊断:Kaposi氏肉瘤.
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真性红细胞增多症的诊断与治疗
真性红细胞增多症(简称"真红")是一种骨髓增殖性疾病,由于造血干细胞的克隆性增殖导致红细胞过度生成,从而引起一系列临床表现.其临床特点是发病缓慢、病程较长、红细胞明显增多、全血容量增多,常伴有白细胞及血小板数增多,皮肤及粘膜红紫色,脾肿大.血栓发生率明显高于正常人.
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门脉高压症的介入治疗
各种原因使门静脉血流入肝或出肝受阻均可导致门静脉压力升高,从而引起一系列门静脉压力增高的症状和体征,称之为门脉高压症(Portal Hypertension,PHT).PHT是多种原因引起的一种常见疾病,在我国常见的原因是病毒性肝炎后肝硬化.由于PHT可引起较严重的临床并发症,如食道、胃底静脉曲张破裂出血,脾肿大脾功能亢进和顽固性腹水等,因此如何治疗PHT的并发症成为当前临床治疗的一大难点.
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疟疾与青蒿
疟疾,是一种由疟原虫引起的寄生虫病,通过蚊子叮咬而传染.人体疟原虫有四种,即间日疟原虫、三日疟原虫、恶性疟原虫和卵形疟原虫(较少见)等.疟疾发作时患者突然发生寒战,继以高热,数小时后汗出热退;随着各种疟原虫在人体内生长繁殖所特有的周期性,一般间日疟每两日发作一次,三日疟每三日发作一次,恶性疟的发作往往不规则,且可引起凶险的脑型疟疾.其长期多次发作后,患者可出现贫血和脾肿大.
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外伤性Banti脾肿大1例
脾肿大是一种常见临床体征,可分为原发性和继发性两种,而以外伤原因导致脾肿大属少见,现报告如下.1 病历报告患儿,女性,12岁.于1996年5月跌伤,出现左季肋区疼痛,肝胆脾胰B超检查未见异常,当时诊断为肠系膜血肿,给予抗炎止血等药物治疗十余天,腹痛症状缓解,1997年5月患儿出现左腹部有压迫感,未经治疗,于1997年6月2日来我院,查体:T37℃,全身浅表淋巴结无肿大,无出血点及贫血貌,左侧腹部膨隆,于盆腔可触及脾下缘,质硬,表面光滑,脾脏触诊测量[1]甲乙线16cm,丙丁线20cm,戊线+5cm,肝脏末触及肿大.彩超示:脾厚7.0cm,下缘于脐下5cm,血液分析WBC 8.3×109/L,RBC 5.0×1012/L,HGB 130g/L,PLT 51×109/L.入院诊断:①巨脾,②脾功能亢进.于1997年6月5日行脾切除术,术中见脾脏表面光滑,质硬,呈暗红色,肝脏大小、形态正常.标本:大小26cm×12cm×7cm,脾动脉直径0.8cm,静脉直径0.9cm(主干),且呈条索状,弹性降低,脾重3 230g,标本病理检查:镜下脾红髓内网状细胞显著增生,同时可见脾窦扩张瘀血、出血,含铁结节,病变符合充血性脾肿大.患儿术后恢复良好,治愈出院,随诊2年无不良反应.
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神经母细胞瘤并发传染性单核细胞增多症1例报告
1 病历报告患儿,女,2岁.因发热伴流涕5d就诊,以肝、脾肿大、发热待查入院.5d前受凉后出现流清涕,伴发热,为持续性高热,体温39~40℃,服退热药后体温降至37~38℃.查体发现肝、脾肿大收入院.患儿近期无明显消瘦,无畏寒、盗汗,无咳嗽、吐泻,无皮疹、心悸及烦躁不安,胃纳差,二便正常.患儿平素体弱,查体:T 38.7℃,P 118/min,R 28/mi n,B P 82/60mmHg,神志清,反应好,营养中等,全身皮肤粘膜无黄染,颌下及颈侧可触及数个约0 .5cm×1cm~1cm×2cm淋巴结,质中可活动.
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金痛散外敷治疗白血病致脾周围炎5例
1998~1999年笔者采用自拟金痛散外敷治疗白血病患者脾肿大致脾周围炎5例,临床疗效显著,现介绍如下.
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对Felty综合征患者的护理
Felty综合征系成人类风湿性关节炎的特殊类型,典型表现为慢性类风湿性关节炎伴脾肿大,中性粒细胞减少,贫血,血小板减少等.我院曾收治1例,现报告如下.