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门静脉闭锁致脾肿大1例
病人,女,42岁.1年前开始间断轻度腹胀、消瘦,无发热,无恶心、呕吐,无胸闷、气短.既往体健,无特殊疾病家族史.查体:轻度消瘦,心肺未见异常.未见腹壁静脉曲张,脾肋下一指,未触及肝肿大及明显淋巴结.化验提示中度贫血,肝功:ALT 53 U/L,AST 29 U/L,肝炎血清学检查提示正常.B超示:肝脏大小形态正常,包膜光滑完整,肝内回声弥漫性增强,未见占位,肝内外胆管无扩张.胆囊大小6.0 cm×2.1 cm,壁光滑.
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骨髓增生病
骨髓增生病(myeloproliferativd diseases;MPD)是多能造血干细胞水平克隆性异常增殖引起的骨髓增生疾病群.本病基本特点是以无异常的成熟细胞增生为主,引起末梢血液中一种以上的血细胞增多,但无肝、脾肿大.在疾病全程中并非始终固定于某种类型,有时也会转化为其他类型.MPD的概念被广泛地使用.
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别甲煎丸化简方结合西药治疗血吸虫性脾肿大50例
近8年,我站对100例血吸虫性脾肿大患者,分别采取鳖甲煎丸化简方结合西药治疗,和鳖甲煎丸经典方结合西药对照治疗。现报告如下。
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超声检查发现以胸腔积液为首发症状的原发性脾脏非霍奇金淋巴瘤1例
1 临床资料患者女,62岁,发现脾占位3天入院.4周前无明显诱因出现呼吸困难,1周前就诊于我院呼吸内科,超声诊断为胸腔积液,给予穿刺置管引流.入院前超声回报脾肿大伴多发肿物,胸部CT回报脾脏体积增大,实质内可见圆形软组织密度影,其内密度不均匀.以脾占位转入我院普外科,既往史健康,无结核及肝炎病史,未见明显阳性体征.
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感染性心内膜炎5例死因分析
1临床资料室间隔缺损合并感染性心内膜炎2例,双瓣替换术后合并感染性心内膜炎2例,联合瓣膜病合并感染性心内膜炎1例,其中男性2例,女性3例,年龄14~46岁.5例均有上呼吸道感染(扁桃体炎,咽炎,牙髓炎)病史,此后2~3周开始发热寒战(体温37.8~39.9℃)心尖部收缩期杂音4例,脾肿大2例,皮肤瘀点5例,周围血和栓塞3例,脑栓塞3例,并发肺化脓性感染1例.仅3例做过两次血液细菌培养,均为阴性.超声心动图检查发现心脏赘生物1例,根据病史及临床征象均按感染性心内膜炎治疗,分别给予青霉素(12~16)×106U/d,先锋V 6~8g/d,分4次静点,复达欣6g,分3次静点,菌必治4g/d,静点.
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乙、丙、丁、戊型肝炎重叠感染一例
患者男,26岁,因乏力、腹胀及尿黄二周于1996年7月23日入院.慢性乙肝史一年半,曾二次在本院住院.1995年10月至1996年4月期间,隔日注射300万U的干扰素.否认输血史.入院体查:神清、慢性病容、巩膜及皮肤轻度黄染,无出血点、瘀斑,无蜘蛛痣、肝掌.心肺叩听无异常发现.腹平软,腹壁静脉无怒张,肝肋下未触及,脾肋下触及2cm.双下肢无浮肿.化验:ALT 129 IU/L,AST 442 IU/L,总胆红素94.7μmol/l,直接胆红素15.7μmol/L,间接胆红素79.0μmol/L,γ-GT183 IU/L.抗-HAVIgM(-),HAV PCR(-),HBsAg(+),HB-sAbL(-),HBeAg(+),HBeAb(-),HBcAb(+),抗-HBcIgM(+),HBV PCR(+),抗-HCV(-),HCV PCR(+),抗-HDV IgG(+),抗-HEV IgM(+),HEV PCR(-).B超提示:1.慢性胆囊炎,2.脾肿大.诊断:1.慢性活动型乙型病毒性肝炎,2.合并丙、丁、戊型肝炎重叠感染.入院后经综合治疗,病情好转出院.
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善得定联合大蒜素针剂治疗肝-肺综合征一例报道
患者男性,56岁,因"反复乏力纳差5年,加重一月"于2004-02-02入院,有肝炎史5年,明确诊断"肝硬化"1月余.入院查体:皮肤巩膜深黄,蜘蛛痣阳性,气急,紫绀较明显,双肺呼吸音粗,未闻及干湿哕音,腹软无压痛,肝肋下未及,剑突下2cm,脾肋下2cm,腹水征阳性.肝功能:ALT 213U/L、AST357U/L、TBil 214.3μmol/L, A/G 0.95.入院诊断:慢性重症肝炎、肝炎肝硬化腹水.入院后查胸片:双肺无实变影.B超:肝硬化腹水,脾肿大.血常规:WBC 6.8×109/L、N79.9%.血气分析(2月3日):pH:7.595、pCO2:27.1mmHg、pO2:38.9mmHg、SO282.9%、HCO3-:26.5mmol/L.符合Ⅰ型呼衰、呼吸性碱中毒.
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特发性门静脉高压症研究进展
自20世纪60年代以来,许多学者研究发现,某些原因不明的脾肿大和门静脉高压是由于门静脉纤维化使门静脉血流受阻、门静脉压升高而继发脾肿大,但一般并不发展成肝硬化,1962年印度学者Ramalingas Wami称之为非硬化性门脉纤维化(Non cihotic portal fibrosis NCPF),英国也沿用这一名称[1,2],1965年美国Mikkelsen称之为肝内门静脉硬化症(Hepatoportal sclerosis HPS),而在日本则称为特发性门静脉高压症(Idiopathic portal hypertension IPH)[1].
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艾滋病并发马尔尼菲青霉菌感染的病原学诊断
1 临床资料8例艾滋病(AIDS)并发播散性马尔尼菲青霉菌病患者均为本院2006年2月-2007年3月收治的住院患者,其中男性6例,女性2例.大部分患者起病较急,临床表现复杂,有高热、寒战、进行性消瘦、贫血、咳嗽、皮疹、淋巴结肿大,部分有肝、脾肿大,均有不同程度的乏力、食欲减退等.
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以急淋变为首发表现的慢性粒细胞白血病1例报告
1 病历摘要 患者,男性,15岁,学生。因确诊急性淋巴细胞白血病4个月,为复治入院。首次入院前15d病人无何明显诱因出现高热,体温38.5℃~39℃。全身无力。既往身体健康,无乏力及盗汗,无腹胀。查体:T 39,急性病容。胸骨叩痛阳性。脾肿大,甲乙线4.0cm,甲丙线6.0cm,丁戊线-4cm。当时血像:WBC 94.7×109,RBC 3.66×1012,Hb 111,Plt 59×109。骨髓像:骨髓有核细胞增生明显活跃。粒系、红系比例减低,形态大致正常。淋巴细胞明显增生,原淋+幼淋占49%,胞体较大,不规则,胞浆量少。Pox:病理细胞100%阴性。当时确诊为:急性淋巴细胞白血病L1,行VDCP方案化疗1个疗程(28d),上述症状消失。查体:中度贫血貌,胸骨叩痛(-),脾肋下未触及肿大。出院时血像:WBC 2.2×109,RBC 2.75×1012,Hb 80,Plt 223×109。复检骨穿:骨髓有核细胞增生活跃。粒系占35%,比例及形态无异常。红系占39%,有核红细胞比例增高。形态:有核红细胞类巨变,可见双核或多核红细胞,豪乔氏小体,成熟红细胞大小不等。淋巴细胞正常,幼淋占0.5%。部分缓解出院。间歇3周入院复治,无不适感觉,面色红润,胸骨无叩痛。脾无肿大。血像:WBC 50.9×109,RBC 4.07×1012,Hb 119,Plt 253×109。骨髓像:骨髓有核细胞增生活跃。粒系占83.5%,比例:嗜酸细胞、嗜碱细胞增加,形态无明显异常。红系占6%,形态正常。淋巴细胞占9%,幼淋占0.5%。临床诊断不变。再行VDCP方案化疗(28d)。出院时血像:WBC 4.9×109,RBC 3.58×1012,Hb 97,Plt 331×109。化疗间歇4周。为复治再次入院。血像:WBC 63.1×109,RBC 4.63×1012,Hb 133,Plt 207×109。骨髓像:骨髓有核细胞增生极度活跃。粒系占92%,早幼粒占8%,以中幼粒细胞以下为主,部分细胞克隆粗大。红系受抑占2%,有核红细胞各阶段均少,形态正常。淋巴细胞减低,占6%。中性粒细胞碱性磷酸酶阳性率19%,积分25(对照:阳性率40%,积分48)。bcr/abL融合基因阴性。pH染色体阳性。故更改原诊断:慢性粒细胞白血病急淋变。2 讨论 本例发病时间短,仅有10余天。急性起病。表现为高热,周身不适。胸骨叩痛阳性。脾肿大。血像及骨髓像符合急性淋巴细胞白血病。病人平时身体健康,无多汗、乏力及腹胀史。无慢性过程。这就除外以慢粒为首发表现的慢粒白血病。经后期观察治疗,确诊为慢性粒细胞白血病急淋变。大多数学者认为CML急变是一种疾病演化的自然过程,不可避免。原因是骨髓细胞分化受阻,不受骨髓细胞生长调节因子的调节,导致一系列的分子病理变化,包括BCR—ABL基因,P16基因改变,癌基因质和量的改变,bcl—2基因表达增高等。一般以急粒变、急粒—单变、急单变为主,急淋变者少,以急淋变为首发表现者甚罕见。机理不太清楚,可能是病人分子病理变化过早,过于剧烈。CML一旦急变生存时间一般只有1a~1.5a,且极易复发。
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(二)怎样及早发现胰腺癌
胰腺癌初期发病的患者没有特异性症状,大部分这类患者可有腹部隐隐不适或中上腹部轻微疼痛的症状.由于此病在初期的症状模糊,常常被患者当作胃病、慢性胆囊炎、慢性肾结石对待,从而贻误了治疗此病的佳时机.在临床上,有80%的胰腺癌患者在出现黄疸、严重背痛、脾肿大等症状之后才被确诊患有胰腺癌,而这时其所患的胰腺癌往往已经发展至中晚期.由于胰腺癌在发病初期的症状模糊,而目前又缺乏对胰腺癌早期诊断的方法,所以导致胰腺癌患者难以得到早期的诊断和治疗,以致于只有10%~15%的胰腺癌患者有手术切除的机会,其中可根治者仅为5%~7.5%.
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参脉注射液防治门脉高压症脾切除术后门脉血栓形成40例
笔者2005~2008年采用参脉注射液防治门脉高压症脾切除术后门脉血栓形成40例,可有效降低门静脉血栓形成,报道如下.1 临床资料 80例患者均为肝炎后肝硬化门静脉高压症,均有脾肿大、脾亢、食道静脉曲张,其中68例有上消化道出血史,术前彩超证实门脉系均无血栓形成.
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210例布鲁菌病患者的造血系统损害分析
目的 分析布鲁菌病(以下简称布病)患者血液系统损害与脾肿大的关系及布病对肝脏功能的影响.方法 采用资料回顾性方法,收集2005-2016年于哈尔滨医科大学附属第一医院感染科确诊的210例布病患者的血液系统损害情况资料,同时收集入选患者肝功、铁蛋白、D-二聚体与腹部彩超的检查结果.根据患者脾肿大与否分为脾肿大组与非肿大组,分析脾肿大与否对造血系统的影响.结果 在入选的210例患者中,脾肿大组101例,非脾肿大组109例;男性170例(80.95%),女性40例(19.05%);发病年龄(39.65±10.79)岁;存在血液系统异常的共103例(49.05%);脾肿大组存在血液系统损害的为58例,非脾肿大组存在血液系统损害的为45例,两组比较差异有统计学意义(x2=5.465,P<0.05);伴转氨酶升高的患者为151例(71.90%),但转氨酶升高在不同年龄段的分布差异无统计学意义(x2=10.192,P>0.05);出现铁蛋白升高的为26例(12.38%),D-二聚体升高的为22例(10.48%).脾肿大伴转氨酶升高的患者共93例,非脾肿大伴转氨酶升高的患者共58例,两组间比较差异有统计学意义(x2=39.204,P<0.05).结论 布病可引起血液系统损害,可能是由脾脏肿大造成的;布病患者多伴有转氨酶升高.
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慢性粒细胞白血病脾肿大的放射治疗
慢性粒细胞白血病是一种起源于多能干细胞的肿瘤性增生疾病,化疗较为有效,可以使病情趋于稳定,但发生多药耐药日渐增多,部分患者经化疗后虽然血象、骨髓象已恢复正常,但仍伴有脾脏肿大,因此伴有胀痛的脾脏肿大以及继发脾功能亢进难以缓解,并由此而引起明显的贫血.
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门静脉高压症行脾切除和断流术的护理
肝炎后肝硬化引起的门静脉高压症所致的脾肿大、脾功能亢进、食管胃底粘膜下静脉曲张、破裂出血、腹水等,在经过肝科反复治疗无效后,行脾切除和(或)断流术是治疗门静脉高压症有效的手段之一.但门静脉高压症患者绝大多数肝功能较差,凝血机制障碍,在行脾切除和(或)断流术时,手术难度大、出血多、危险性增高.
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血小板去除术联合药物治疗原发性血小板增多症的临床护理
原发性血小板增多症(PT)是一种骨髓增生性疾病,其特点为外周血血小板持续显著增多且功能异常, 骨髓巨核细胞增生显著,临床表现常有出血倾向及血栓形成、脾肿大等.尽快降低血小板、预防血栓及出血的发生是治疗PT的关键.我院自1999年12月~2002年12月采取血小板去除术联合羟基尿、α-干扰素治疗PT患者11例,疗效显著,现将护理体会汇报如下.
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异型淋巴与谷丙转氨酶联合检测诊断传染性单核细胞增多症1例
1 病例资料患儿男,6岁,于2003年12月11日收入我院儿科,门诊以"支气管肺炎"收入院.入院后查体:T:39℃、发育正常、营养中等、精神状态尚可、呼吸平稳、双肺可闻及中小水泡音、心率90次/分、率齐、无杂音、双侧颈部及腹股沟可触及多个肿大的淋巴结、腹软、咽部充血、扁桃体Ⅱ.肿大.胸片报告:双肺中下野内中带可见斑片状阴影,边缘不清.给予血常规化验,结果:WBC32.0×109/L、St:2%、S21%、L31%、Mo3%、Eol%、异型淋巴:42%以不规则淋巴为主.于是,进一步检查B超,结果:肝大肋下2.5cm,脾肿大,实质回声均匀、形态饱满.
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1例嗜酸性胃肠炎
1 临床资料患者女性,61岁,于2008年8月28日发病,表现为脐周疼痛,解大便2~3次/d,糊状,无发热及呕吐,当地医院查B超:脂肪肝,肝囊肿,胆囊壁水肿,脾肿大,腹腔积液,予抗感染治疗10d后无明显好转,转来我院,患者诉5年前有类似病史,抗感染治疗后自行好转,有高血压、糖尿病及脑瘤手术史,无明确食物及药物过敏史.
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致命的噬血细胞综合征1例报告
1病例资料患者,男,48岁,因高热伴咽痛、鼻塞、流涕3天,门诊查外周血三系减低而住院.查体:肝、脾肿大,全身皮肤粘膜出血明显,黄疸,肾功能异常、神经精神症状.骨髓涂片检查吞噬性组织细胞(即噬血细胞)增多,占35.5%.
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戈谢病1例
1病例报告患者,刘×,男,12岁,因头痛就诊.无长期发热、鼻衄史.查体:肝、脾肿大,肝肋下6cm,腹部左季肋部膨隆,双眼球结膜于鼻侧出现黄色斑块.