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贲门周围血管断流术治疗门脉高压症上消化道出血
我院1986～1992年,采用急诊贲门周围血管及胃底粘膜下血管离断及脾切除术治疗门静脉高压症上消化道出血23例,近期效果满意.现介绍如下.1 临床资料1.1 一般情况在23例中,男17例,女6例.年龄23～54岁.23例均有不同程度的大呕血、便血.BP在12.0～8.0/8.0～4.0kPa之间.入院手术时间分别为4～10h15例,10～16h8例.分别输血400～1200ml.肝功能Child A级13例,B级7例,C级3例.全组病例均有不同程度的脾肿大及不同程度的脾功能亢进.术前均常规行B超检查而明确诊断.
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肾血管平滑肌脂肪瘤恶变1例
患者,男性,14岁.两年前自觉腹胀不适,无意间发现左腹部包块,无恶心、呕吐、血尿等症状,到外院就诊,B超提示"双肾良性占位、肝囊肿、脾肿大",对症处理疗效不佳.
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1例肝肾联合移植术后合并急性脊髓炎的康复治疗
1临床资料1.1病史患者,男,60岁.因进行性双下肢乏力4周经三科(肝外科、神经内科、康复医学科)高级专家会诊于2003年3月29日收住康复病房.患者3月1日起出现双下肢乏力、尿潴留,后渐出现大小便失禁、双下肢麻木、疼痛,不能行走.发病过程中无发热、流涕、鼻塞、咳嗽等.患者1989年患肝硬化、脾肿大、上消化道出血,于2002年8月在上海市第一人民医院行"肝肾联合移植术",术后服用FK506、强的松免疫抑制治疗.有2型糖尿病史10年余.
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门静脉高压症外科治疗的几种术式
门静脉高压症不是一个独立的疾病,它是因门静脉血循环障碍引起的临床综合表现,基本病因是各种原因所致的肝硬化.外科治疗主要是针对由门静脉高压引起的胃底-食管下段曲张静脉破裂出血,而脾肿大,脾亢及腹水,已不是外科的主要适应征.外科治疗门静脉高压症的病理生理基础是降低门静脉压力或阻断门静脉-体循环间的异常血流,由此产生了分流术和断流术.
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复方鳖甲软肝片联合恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎伴脾肿大患者疗效及相关影响因素分析
目的 探讨复方鳖甲软肝片联合恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎伴脾肿大患者疗效,分析影响疗效的因素.方法 选取93例HBV DNA阳性慢性乙型肝炎伴脾肿大患者.采用随机数字表法分为对照组(n=46)和研究组(n=47).对照组口服恩替卡韦,研究组口服恩替卡韦+复方鳖甲软肝片.收集并分析两组治疗前、后肝功能、肝纤维化指标、HBV DNA载量,脾脏弹性指数、脾脏大小及影响疗效的相关因素.结果 两组治疗后肝硬化、肝纤维化、HBV DNA载量、脾脏大小及弹性指数均出现不同程度的改善.治疗后两组透明质酸(HA)、Ⅳ 型胶原(Ⅳ-C)、Ⅲ 型前胶原(PCⅢ)、层黏蛋白(LN)水平均有下降,两组各指标治疗前后差异有统计学意义(P<0.05);对照组Alb治疗前后差异无统计学意义(t=0.450,P>0.05);治疗后,研究组脾脏弹性指数、脾脏大小和门静脉内径均显著改善(P<0.05);对照组脾脏弹性指数和脾脏大小显著降低(P<0.05),但门静脉内径无显著变化(t=0.496,P>0.05).研究组治疗有效率高于对照组(93.62％比73.91％,P<0.05)、不良反应率低于对照组(2.13％ 比13.04％,P<0.05).多因素分析显示TBil(OR=3.016,P=0.001)、Ⅳ-C(OR=1.034,P=0.013)、复方鳖甲片治疗(OR=6.130,P=0.000)是影响慢性乙型肝炎伴脾肿大患者疗效的主要因素.结论 复方鳖甲软肝片联合恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎伴脾肿大可显著改善患者肝功能,降低肝硬化和脾脏肿胀程度,疗效显著.
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多排螺旋CT门静脉造影对肝硬化门脉高压侧支循环血管的显示价值
门静脉高压是肝硬化的临床表现之一,其具体表现为侧支循环形成、脾肿大、腹水、肝性脑病、上消化道出血[1].门体循环有很多侧支,常见的检测方法如B超、胃镜、上消化道食管钡餐等仅显示间接征象或显示侧支循环的一部分,而多排螺旋CT门静脉血管成像(MDCTPV)可以比较清晰地显示门体之间的侧支循环,对临床诊断肝硬化有很大的价值[2].本研究应用MDCT技术观察肝硬化侧支循环的表现并评价其临床应用价值.
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乙型肝炎合并慢性粒细胞性白血病1例
患者，男性，28岁，农民，未婚。因“HBsAg阳性9年，乏力10月，腹痛伴心慌、气短1天”于2014年4月1日入院。患者2005年体检时发现HBsAg阳性，HBV DNA阴性，肝功正常，无不适症状，未治疗，病情平稳，再未检查及治疗。10月前出现乏力，间断上腹部疼痛、呈间断性钝痛，伴有恶心、呕吐、呕吐物为少量胃液，伴低热、盗汗。2014年1月下旬在当地医院查AST 46．9 U／L、ALP 240．3 U／L ，HBV‐M HBsAg、HBeAb及HBcAb阳性，腹部B超示：肝大、脾大、门静脉增宽，于入院前1日无明显诱因出现腹胀、腹痛，伴心慌、气短，无咳嗽、咳痰，无恶心、呕吐、腹泻等不适，遂来我院就诊，以“乙型肝炎肝硬化合并腹膜炎”收住入院，病程中精神、食欲、夜眠差，大小便无异常，近10月来体重减轻约10 kg ，既往体健。有乙型肝炎家族史。入院查体：T 37．6℃，P 120次／min ，R 40次／min ，Bp 90／60 mmHg。发育正常，消瘦体型，神志清晰。贫血貌，呼吸急促，痛苦表情，全身皮肤、粘膜无黄染、睑结膜中度苍白，心率快，律齐，腹部平坦，腹式呼吸减弱，腹肌硬，呈板状，全腹压痛反跳痛阳性，肝肋下4 cm ，脾肋下12 cm ，质韧，表面光滑，边缘钝，肝脾区叩痛阳性，移动性浊音阳性，肠鸣音减弱，1～3次／min ，双下肢无明显凹陷性水肿。入院检查：WBC 486．8×109／L、N 91％、NEUT 442．9×109／L、LYM 15．17×109／L、RBC 2．74×1012／L、Hb 81 g／L、PLT 514×109／L ，肝功基本正常，肾功正常；LDH 1379 U／L ，电解质：CL －95 mmol／L、K＋2．56 mmol／L ，CRP 69．1 mg／L ，PT 15．9 s ，血气分析：SO259％、PO231．0 mmHg ，HBV‐M ：HBsAg、HBeAg、HBcAb 阳性， HBV DNA＞5107 IU／mL ，腹部B超示：肝脏弥漫性病变、不排除肝硬化、门静脉增宽、脾肿大、腹水。诊断性腹腔穿刺见暗红色血性腹水，腹水常规示：WBC 1850×109／L、N 80％，L 20％，粘蛋白定性阳性，骨髓穿刺骨髓涂片示：慢性粒细胞白血病加速期，胸部CT平扫、腹部平扫＋增强示：两肺下叶感染并少量胸水、肝脾肿大、门静脉增宽、脾梗死、腹水、心包积液，造影肠系膜血管未见阻塞。初步诊断：1．慢性粒细胞性白血病加速期；2．脾梗死；4．Ⅰ型呼吸衰竭；5．肺部感染；6．心包积液；7．电解质紊乱；8．病毒性肝炎乙型慢性轻度，立即报病危，予吸氧、心电监测、监测血氧、抗病毒、抗感染等治疗，向患者家属解释目前病情及治疗方案，化疗的风险，患者家属同意化疗并签字，同意转入血液科化疗。化疗结束后复查血常规：白细胞3．70×109／L、中性粒细胞比率59．14％、红细胞2．67×1012／L、血红蛋白80 g／L、红细胞压积23．5％、血小板320×109／L ，肝肾功、电解质正常，自觉无明显不适，复查腹部B超：1．脾肿大，肋下3 cm ；2．肝、胰脾声像图未见明显异常，由于经济困难于2014年4月20日自动出院。2014年9月20日电话随访，血液科继续治疗，病情缓解，腹部B超提示肝脾不大。
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肝活检病理漏诊肝硬化失代偿8年后AFP阴性肝癌1例
患者，男，58岁，乏力纳差腹胀尿黄伴肝区不适9年，于2014年7月3日第9次以”乙型肝炎肝硬化失代偿，肝占位”收入我院。缘于2006年3月7日因乏力纳差尿黄腹胀，在院外中药治疗1年无效，肝生化指标示：TBil 234μmol／L，Alb 30 g／L，ALT 183 U／L，AST 156 U／L，肌酐127μmol／L，尿素氮10．5 mmol／L，尿酸367μmol／L，乙型肝炎标记物示HBsAg、抗 HBe、抗 HBc 阳性；HBV DNA 6×105拷贝／mL；B超：肝硬化大量腹水，门静脉高压。2006年3月22日诊断“慢性重度乙型肝炎伴肝内胆汁淤积，肝硬化失代偿，门静脉高压“第1次住我科，病程中有轻度肝性脑病，消化道出血，自发性腹膜炎，Alb 21 g／L，一度通知病危，经2次腹水浓缩回输，拉米夫定，还原型谷胱苷肽，葡醛酸钠等综合治疗腹水消失，2006年4月28日肝功能示：TBil 61μmol／L，Alb 23 g／L，ALT 37 U／L，AST 91 U／L，HBV DNA 正常；2007年9月13日因拉米夫定相关 YMDD 变异，TBil 98μmol／L，ALT 94 U／L， AST 130 U／L；HBV DNA 5．08×103 IU／mL，第3次住院，改阿德福韦酯治疗；自行停药1月于2007年12月20日肝功TBil 214μmol／L，Alb 30 g／L，ALT 86 U／L，AST 103 U／L；PT 26．7 s，诊断阿德福韦酯停药后慢性重症乙型肝炎，肝硬化失代偿合并自发性腹膜炎第4次入院，12月25日转南京81医院行头孢哌酮钠舒巴坦钠抗感染与人工肝治疗，2008年1月30日 TBil 147μmol／L，Alb 32 g／L，ALT 47 U／L，AST 72 U／L；PT 27．2 s；2008年2月1日和2月1 8日连续2次住院，2008年5月14日 TBil 18μmol／L，Alb 35 g／L，ALT ；181 U／L，AST 140 U／L；HBV DNA 6．24×106 IU／mL；2009年5月15日第7次住院，行阿德福韦酯联合干扰素（600 U，1次／2 d）治疗1月，2009年6月19日：TBil 11μmol／L，ALT 86 U／L，AST 53 U／L；HBV DNA 4．94×105 IU／mL，B超：肝硬化，左肝占位10×9 mm；2013年7月15日腹部 B 超：肝硬化，左肝占位26×25 mm；2013年10月14日以“乙型肝炎肝硬化、左肝占位”第8次住院，化验 HBsAg 270 IU／ml，HBeAg 1．0 CI，HBcAb 2．0 CI，铁蛋白199 ng／mL，AFP 3．4 ng／mL，上腹部 MRI 平扫＋增强：肝硬化，脾肿大，肝 IVa 段直径3．2 cm富血性结节，较具恶性征象；2013年10月21日肝脏超声造影：左肝外叶31×22 mm低回声，造影显示快进快出型，提示恶性结节；2013年10月24日肝组织病理：慢性肝炎（G2-S2），肝穿刺涂片未见癌细胞。2014年6月18日门诊彩超：肝硬化，左肝低回声占位30×25 mm，慢性胆囊炎；2014年7月3日第9次入院，化验肝功能 TBil 35．5μmol／L，ALB 49．5 g／L，Glb 35．7 g／L，ALT 30．4 U／L，AST 38 U／L，ALP 233 U／L，GGT 44．5 U／L，Cr 120．2μmol／L，TBA 29．1μmol／L，铁蛋白342．7 ng／mL，AFP 3．1 ng／mL，彩超：肝硬化、左肝实性占位38×32 mm，胆囊壁增厚、门静脉内径增宽、脾大，腹水。2014年7月4日MRI平扫增强：肝IV段肿瘤8．5 cm，肿块向前、上突破肝包膜，累及腹膜、心包膜，瘤体累及邻近结构。合并肝硬化、脾肿大、腹水、右侧间位结肠；经会诊确诊肝癌伴转移，经生物治疗和对症支持等综合治疗，并且一度好转，终因肝癌广泛转移伴感染，大量胸腹水，全身各器官衰竭，于2014年10月23日凌晨去世。
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索拉非尼有效治疗肝癌门静脉癌栓1例
患者,男,48岁,已婚,因“反复乏力、纳差10年,加重伴腹胀2个月”于2012年3月31日入院.患者于10年前无明显诱因出现全身乏力,食欲下降,每天进食量较前减少一半,经查肝功能及乙型肝炎病毒指标后诊断为乙型肝炎,以后间断进行护肝治疗,未行抗病毒治疗.入院前2个月来患者劳累后自觉乏力明显,食欲下降,腹部稍感饱胀不适,一直未引起患者重视,近来症状加重,查肝功能损害,彩超:肝内实性占位,肝硬化,少量腹水,脾肿大,予入院.入院后查体:面色稍晦,慢性肝病面容,全身皮肤无明显黄染,肝掌阳性,颈前可见数枚蜘蛛痣,全身浅表淋巴结未及肿大,巩膜无明显黄染,肝颈静脉回流征阴性,心肺听诊无异常,腹饱满,全腹软,无压痛及反跳痛,肝肋下2cm,剑突下6 cm,质Ⅲ°,表面欠光滑,边钝,无明显压痛,脾肋下2cm可及,质地Ⅱ°.
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恩替卡韦联合健脾温肾中药治疗乙型肝炎肝硬化失代偿期患者1例及3年随访观察
患者,女,57岁.因"腹胀伴双下肢浮肿1月余"于2007年11月10日就诊我科.患者2001年始出现胃部不适,腹部平片无异常,未予处理.2年后患者间歇性胃部不适加重,服用"丽珠得乐"略有缓解,胃镜检查无特殊,乙型肝炎病毒学检测示:HBsAg(+),HBeAg(+),抗-HBc(+).B超提示:肝硬化、脾肿大.肝功能报告不详.诊断为乙型肝炎肝硬化,予"参芪肝康胶囊"、中草药治疗,未予抗病毒.至2007年11月,由于脾脏进行性增大,出现腹腔积液、乏力等,到本院门诊就诊.患者面目色黄,如烟熏,眼眶发黑,腰酸乏力,尿黄,双下肢浮肿,寐差.患者否认饮酒史,否认其他重大疾病史.否认家族相关疾病史.
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原发性胆汁性肝硬化一例
患者女性,57岁.因反复巩膜黄染、尿黄2年余入院.患者2005年6月劳累后出现巩膜黄染、尿黄,伴轻度皮肤瘙痒,无明显乏力及肝区不适,无发热,无腹胀、腹痛、腹泻等不适,多次于当地医院治疗,期间查肝炎病毒学指标均阴性,CT示:脂肪肝、脾肿大.
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癌家族报道一例
本科收治1例原发性肝癌患者,通过家系调查,发现其家族中多个成员患恶性肿瘤.现报道如下.先证者,男,48岁,于2005年2月16日入住我科.实验室检查:AFP＞1 000μg/L,HBsAg、HBeAg及HBcAb阳性.B超、CT示:肝右叶巨块型肝癌伴多发子灶,门静脉右支癌栓,腹膜后淋巴结转移,肝硬化,脾肿大.临床诊断为"原发性肝癌",于2005年2月21日行经股动脉插管肝动脉化疗栓塞术治疗(TACE),术后1周好转出院.患者家族有据可查的5代31人中,6人患原发性肝癌,1人患肺癌,1人同时患肩部硬化性脂肪肉瘤及纵隔神经源性肿瘤.
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肝硬化并发肺曲霉菌感染一例
患者男,48岁,HBsAg阳性23年,间断乏力纳差3年,因黑便3 h,于2005年1月16日入我院治疗.有糖尿病史7年.体检:体温36℃,慢性肝病容,皮肤巩膜轻度黄染,心肺未见异常,肝脾肋下未触及,移动性浊音阳性.实验室检查:ALT 57U/L,AST 93 U/L,TBIL 61μmol/L,A/G 28.7/30.2g/L,白细胞4.28×l09/L,中性粒细0.64,淋巴细胞0.16,血小板5.5×109/L,血糖13.32 mmol/L.尿素氮7.89 mmol/L,凝血酶原活动度51.5%.HBsAg(+)、HBeAb(+)、HBcAb(+),HBV-DNA 2.76×104拷贝/ml.B超示:肝硬化、脾肿大,腹水.胸片未见异常.入院诊断:活动性肝硬化并发上消化道出血.
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老年真性红细胞增多症的治疗
真性红细胞增多症(Polycythemia vera,PV,简称真红)是一种原因未明的造血干细胞疾病.其特点为骨髓中红细胞系、粒细胞系和巨核细胞系呈过度增生,以红系增生为显著,引起红细胞数及容量显著增多.血粘滞度增高,伴有外周血白细胞及血小板数升高.临床表现有皮肤粘膜红紫、高血压、脾肿大、血栓栓塞形成、出血以及血管神经系统症状.
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以少量腹水为首发症状的缩窄性心包炎一例报道
病例:男,16岁,因反复尿液黄染1年、腹胀3个月入院.1年前体检发现血胆红素轻度升高,乙型肝炎标志物阳性,但转氨酶正常.自诉尿色深、呈黄色,无明显恶心、呕吐、乏力,厌油腻,无腹痛、腹泻及关节疼痛.当地医院拟诊"乙型病毒性肝炎”,给予保肝等对症治疗,胆红素浓度有所波动,但ALT始终正常.3个月前其家人发现患者腹部膨隆,B超检查提示肝、脾肿大,少量腹水.为进一步明确诊断,于1999年3月23日以"腹水原因待查,慢性乙型肝炎”收入我院消化科.过去史、个人史及家族史无特殊.
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间日疟1例
患者,男性,25岁.2年来不定时出现头昏,有时出现低热,双腿无力.基层卫生院诊断为病毒性感冒,给服感冒清和病毒灵后症状缓解.当年7月14日患者又出现头痛、发热伴出汗,持续3～4 h,并出现嗜睡.当地医院检查外周血3次均为(-),B超检查发现脾肿大.以重感、疑似疟疾入院治疗.
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输入性内脏利什曼病一例
患者男，28岁，因畏寒、发热、多汗及上腹不适1个月余于2014年3月10日入院治疗。1个月余前无明显诱因出现畏寒、发热，时有寒战，体温高达41．0℃，多汗，伴上腹饱胀不适，自行触及左上腹包块，服消炎退热药，体温能降至正常，但2h后体温再次升高，渐感精神差、乏力，食欲明显下降，体质量下降约5 kg。10 d前在当地县医院发现全血细胞减少及脾肿大，予静脉滴注抗菌药物治疗无好转。过去4年来先后在太原、乌鲁木齐、武汉、北京乡间务工。2013年3月至9月在甘肃修筑公路隧道，食宿在野外板房内。入院体格检查：体温39．5℃，脉搏、呼吸、血压无异常，急性痛苦病容，消瘦，体质量45 kg ，身高165 cm ，精神差，对答切题；皮肤、巩膜无黄染，无出血点、瘀点、瘀斑，浅表淋巴结无肿大；胸骨无压痛，心、肺未见异常；腹软，中下腹轻压痛，无反跳痛，脾于左肋下4 cm处触及，质偏硬，有触痛，肝未触及，移动性浊音阴性；四肢肌肉、骨、关节无异常，神经系统未见异常。实验室检查：血白细胞计数1．51×109／L，中性粒细胞计数0．8×109／L ，酸性粒细胞0，红细胞计数3．49×1012／L ，H b 98 g／L ，血小板计数24．2×109／L ；降钙素原3．34μg／L ，红细胞沉降率34 mm／1 h ，C反应蛋白94．9 mg／L ；肥达、外斐试验阴性；血HBsAg、抗‐HBc、抗‐HBe均阳性；血白蛋白27．4 g／L ，球蛋白33．8 g／L ，ALT 46 U／L ，AST 59 U／L ，乳酸脱氢酶509 U／L （参考值＜245 U／L ）；血IgG 19．34 g／L ，血补体C3、C4正常；抗核抗体谱及分类均阴性，血肌酐、尿酸、血糖、血脂均正常，血培养未见细菌生长；腹部B型超声示，中度脾肿大，腹腔少量积液；双肺CT 未见明显异常。予头孢地嗪及左氧氟沙星静脉滴注，仍高热，时有寒战，体温高达40．5℃，脉搏110次／min ，头面部、前胸有密集汗珠渗出，精神萎靡，反应迟钝。骨髓细胞学检查涂片：巨噬细胞吞噬大量淡蓝色卵圆形和椭圆形小体，其大小3μm×2μm～6μm×4μm ，小体内见紫色的一大一小两颗粒，大者圆形偏于一侧，小者在对侧、呈小杆状（图1），高度怀疑内脏利什曼病。中山大学第三附属医院传染病科远程会诊，考虑内脏利什曼病并使用锑剂治疗，建议治疗中首先纠正低蛋白血症，严密观察锑剂对心脏的不良反应。在心电监护下予葡萄糖酸锑钠0．6g加入5％葡萄糖注射液44 mL ，微量泵30 min内泵入，每日1次，并予保护重要脏器功能、维持内环境稳定等对症支持治疗。治疗第3天体温降至38℃，全身不适明显好转，脾脏明显缩小。用药7d后，复查骨髓细胞学见杜氏利什曼原虫较锑剂治疗前明显变形或破裂（图1），降钙素原、红细胞沉降率、讨论内脏利什曼病由杜氏利什曼原虫引起，临床主要特点是发热、消瘦、贫血、全血细胞减少，以及肝、脾肿大。然而以这一组症状为主要表现的疾病众多，涉及血液系统、风湿免疫系统、肿瘤、脓毒血症和传染性疾病等，故易引起误诊，尤其是在非本病流行区域，且一旦误诊、误治，患者大多死亡。
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输入性内脏利什曼病一例
患者男，43岁，浙江省丽水市青田县人。因间断发热6个月、呕血1 d 入院。患者6个月前在西班牙马德里出现发热，在当地医院治疗效果不佳后回国。先后就诊于浙江省内多家医院均无明显好转。入院后体格检查：体温37．4℃，颜面水肿，皮肤巩膜轻度黄染，浅表淋巴结未及肿大；两肺呼吸音清，未闻及干、湿性音；腹平软，全腹无压痛及反跳痛，肝肋下未及，脾平脐，质硬，边缘钝，无压痛，肝区无叩击痛。实验室检查：白细胞计数3．2×109／L，红细胞计数3．05×1012／L，Hb 90 g／L，血小板计数83×109／L，中性粒细胞计数2．5×109／L，淋巴细胞计数0．7×109／L，血涂片未见异常细胞，ALT 77 U／L。大便隐血试验（＋＋）。腹部 B 型超声：肝回声改变，脾肿大，左肝稍强回声团，血管瘤首先考虑；肝多发囊肿，胆囊多发息肉。胃镜：贲门黏膜隆起，胃底息肉，慢性浅表性胃炎伴胃窦散在糜烂。胸部 CT：两肺散在感染；两肺多发结节灶；心包少量积液；肝脏多发小囊肿可能；脾肿大。入院后予抗感染、对症治疗10 d，仍反复发热、咯血，血红细胞、白细胞、血小板计数进行性下降，行骨髓涂片检查：可见大量利杜体（利什曼原虫无鞭毛体），确诊为内脏利什曼病。见图1。
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先天性疟疾并疟源性肝炎一例
患儿男,28d.因不规则发热伴面色苍白3周于2000年2月28日住院.患儿生后1周开始出现不规则发热,伴面色苍白,曾以"发热待查"收住本院儿科.入院后因重度贫血貌,肝、脾肿大,血红蛋白40g/L,诊断为败血症.予抗感染,输鲜血、人血白蛋白等治疗1周,体温降至正常出院.1周后两次发热复诊,周围血检出"间日疟原虫".其母怀孕2个月时曾有不规则发热,产后两天再次发热,血中检出"间日疟原虫",予抗疟治疗.
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感染性心内膜炎一例
患者,男,53岁,因"发热2个月,加重1周余"入院.入院前2个月出现午后低热,体温37.5℃左右,伴有盗汗及双小腿肌肉胀痛,于外院查血常规:白细胞4.7×109/L、红细胞3.78×1012/L、血小板46×109/L.肝肾功能、腹部B超、X线胸片均末见异常,腹部CT片示脾肿大.入院前10 d出现持续高热(高达42℃),伴畏寒、寒战、乏力、纳差和腰酸.起病以来,体重下降近10 kg.有高血压史,长期吸烟和饮酒史.入院体检:体温37.4℃,神清,精神可,轻度贫血貌,皮肤无瘀点、瘀斑,全身浅表淋巴结无肿大.心肺无异常,肝、脾肋下未及,肾区无叩痛,双下肢无水肿.
