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特发性门脉高压症
特发性门脉高压症临床少见,病因不明,是导致门脉高压的第二大原因.主要表现为门脉高压、显著脾肿大伴脾功能亢进及贫血,肝功能基本正常.病理改变主要表现为门静脉纤维化,肝内门静脉终末支破坏,以及肝实质萎缩,但无肝硬化改变.血流动力学改变为肝内窦前性门脉高压,即肝门静脉压力显著升高而肝静脉楔压基本正常,脾静脉及门静脉血流量增加.治疗基本与肝硬化所致门脉高压相同,预后主要取决于上消化道静脉曲张的严重程度及其处理.
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门静脉高压症行脾切除术后原发性血小板增多症一例
1 病例摘要患者女性,62岁.以间断呕血,黑便3个月入院.患者3个月前反复呕血、黑便.查体:贫血貌,无黄染及出血点,心肺无异常,腹平坦、软,未见腹壁静脉曲张,肝不大,脾肋下3 cm,移动性浊音(±).胃镜及食道钡餐示:食道静脉重度曲张.肝脾彩色多普勒超声:(1)肝脏形态正常;(2)门静脉、肝静脉血流通畅,门静脉主干内经1.0cm;(3)脾肿大;(4)少量腹水.
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老年脾动脉栓塞患者术后麻痹性肠梗阻临床分析
一、对象和方法1.对象:我院1996年8月至2006年5月共进行脾动脉栓塞术86例,其中术后并发麻痹性肠梗阻患者11例,均经检查除外机械性肠梗阻、血运性肠梗阻等.11例中,男7例,女4例;年龄65~76岁,平均68.7岁.术前经B超或CT、实验室检查证实为肝硬化失代偿期合并脾功能亢进症.合并腹腔积液11例;上消化道出血6例;重度脾肿大4例,中度脾肿大7例;血浆白蛋白28.6~32.8 g/L.
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脾结节病一例并文献复习
目的 通过了解脾结节病患者的临床表现及影像学特征,提高对脾结节病的认识.方法 结合1例脾结节病患者的临床资料及文献复习,详细深入分析该病的病因、临床表现、诊断、鉴别诊断、治疗及预后.结果脾结节病病因不清,临床症状较少且轻微,影像学主要表现为脾肿大或脾多发性结节影,易与脾转移瘤相混淆;病理学主要特征是非干酪样坏死性上皮样肉芽肿.有全身症状及器官功能损害的患者治疗首选口服糖皮质激素.其预后与其病变初期的表现密切相关.结论 脾结节病罕见,易误诊,应予重视.
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真性红细胞增多症患者WT1基因甲基化状态的初步研究
真性红细胞增多症(PV)是一种克隆性干细胞疾病,以全血容量增多,血液黏稠度增高及脾肿大为主要表现.而再生障碍性贫血(AA)系多种病因引起的造血功能衰竭,以全血细胞减少为主要表现的一组综合征.两种红细胞疾病一种是红细胞增多,一种为红细胞减少,其表观遗传学是否有联系值得研究.在红细胞疾病的研究中,国外有学者报道[1],阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)患者WT1基因的mRNA表达增加且明显高于AA患者,并且WT1基因的mRNA表达与PNH单核细胞表面的CD16b缺失率呈正相关,推测WT1基因产物的表达增多可能与PNH的克隆扩增机制有关.
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沙立度胺引起浆膜腔积液一例
患者女,56岁.因左腹部肿块3周伴乏力、消瘦,于1997年8月15日入院.入院后查血象WBC 12.1×109/L,Hb 101 g/L,RBC 3.37×1012/L,血小板(BPC)424×109/L,血象中可见中幼粒、晚幼粒细胞及幼红细胞.B超示脾肿大,多次骨髓穿刺稀释.骨髓活检为骨髓纤维组织增生,网状纤维染色(+).诊断为原发性骨髓纤维化.先后给予维甲酸、罗钙全、羟基脲治疗.
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肝脾γδT细胞淋巴瘤一例
患者女,22岁.因发热20余天伴全血减少,于2005年2月16日入我院血液科.患者无诱因出现发热,体温38~39℃,在当地医院检查发现脾肿大.全血细胞减少:WBC1.2×109/L、Hb 84g/L、PLT 56×109/L.异型淋巴细胞0.11.拟病毒感染,伤寒待排.用抗生素、抗病毒治疗无效.入院体检:T 36.3℃、P 82次/min、R 20次/min、BP 12/8kPa(1 kPa=7.5 mm Hg).神清,轻度贫血貌,皮肤黏膜无出血,无皮疹,浅表淋巴结无肿大.心肺无异常,肝肋下未及,脾肋下2 cm.诊断:恶性组织细胞增生症?淋巴瘤?传染性单核细胞增多症?
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第317例--反复发热、肝、脾肿大
病历摘要患者男,48岁.因反复发热1年,于2004年3月2日入院.患者于2003年3月无明显诱因出现畏寒、发热,为持续性发热,高体温达40℃.在当地县人民医院给予抗感染治疗半个月后体温降至正常出院(具体用药不详).患者6月初无明显诱因再次出现畏寒,发热,入当地市级医院呼吸内科治疗.检查血象WBC 2.8×109/L, 分类中性0.407,淋巴0.428,嗜酸0.08,单核0.085.Hb 122 g/L, PLT 36×109/L.胸部CT示双肺陈旧性肺结核并肺气肿.腹部B超见肝右叶数个散在点状钙化灶回声,胆囊结石, 脾肿大厚6 cm,回声均匀.
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脾脏与肝病的研究进展
脾脏虽然不是生命所必需,但对于维持机体内环境的稳定意义重大.脾脏与体内其他脏器有着密切联系,甚至影响着一些脏器重要功能的发挥,在许多疾病的发生发展中发挥着重要的作用[1].脾脏与肝脏在解剖学上位置相邻,脾静脉血流与肠系膜上静脉汇合形成门静脉进入肝脏,脾脏内的细胞及细胞因子也可经门静脉入肝,影响肝脏功能的发挥,同时在肝脏疾病时多伴有脾脏的异常,如肝硬化门脉高压症(Portal hypertension,PH)时常伴随脾肿大及脾功能亢进,因此脾脏与肝脏关系密切.笔者结合文献及在此领域的研究结果,从脾脏与乙肝病毒感染、肝纤维化、PH、肝癌、肝脏移植等几个方面对脾脏与肝病的关系进行简要论述.
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肝硬化患者门静脉主干内径与上消化道出血、腹水、脾肿大、血小板计数关系的探讨
目的:探讨肝硬化患者门静脉主干内径与上消化道出血、腹水、脾肿大、血小板计数的关系。方法:通过彩超对35例无上消化道出血肝硬化患者和51例有上消化道出血肝硬化患者进行门静脉主干内径、腹水、脾肿大、血小板计数测定。结果:门静脉主干内径与有无上消化道出血有统计学差异,而与有无腹水、腹水的量、有无脾肿大,脾肿大程度、血小板计数无明显统计学差异。结论:肝硬化患者门静脉主干内径与上消化道出血有明显相关性。
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经脾动脉栓塞治疗脾功能亢进
脾功能亢进(脾亢)多由肝硬化、门静脉高压而引起充血性脾肿大。我国以肝炎、肝硬化为多。以往主要是采用手术切脾的方法治疗。但全脾切除后将改变患者的免疫功能,导致爆发感染的机会显著增加。随着血管性介入栓塞术的应用,对脾亢患者可实施脾动脉栓塞术。我院目前采用部分脾栓塞术在保持脾脏部分功能的基础上治疗脾亢,既可纠正脾亢的临床表现,又能保留部分脾功能。
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疟疾的临床治疗及预防
疟疾是由疟原虫经按蚊叮咬传播的传染病。临床上以周期性定时性发作的寒战、高热、出汗退热,以及贫血和脾肿大为特点。因原虫株、感染程度、免疫状况和机体反应性等差异,临床症状和发作规律表现不一[1]。疟原虫在人体内发育增殖分为两个时期,即寄生于肝细胞内的红细胞外期和寄生于红细胞内的红细胞内期。
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脾大部切除术治疗肝硬化门静脉高压症患者的远期疗效
目的 分析肝炎后肝硬化门静脉高压症患者术后随访指标,评价脾大部切除大网膜胸骨后固定术治疗门静脉高压症的远期疗效.方法 回顾性分析1999年至2014年采用脾大部切除大网膜胸骨后固定术治疗肝硬化门静脉高压症的65例患者手术后生存率、再出血率及辅助检查指标的变化.结果 患者4年内死亡4例,4年生存率为94%,11年生存率为60%.术后食管胃底静脉曲张再出血11例(17%).术后6年和11年白细胞和血小板较术前明显升高(P<0.05);门静脉直径、门静脉血流量、脾动脉血流量较术前明显缩小或下降(P<0.05);脾脏长径、厚度、横截面积较术前明显缩小(P<0.05).血清巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)、粒细胞集落刺激因子(GM-CSF)水平较术前明显降低(P<0.05);CD3+T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞百分比较术前明显升高(P<0.05);IgA、IgM、IgG、Tuftsin水平与术前比较无变化(P>0.05).15例术后数字减影血管造影(DSA)显示门上腔静脉侧支循环形成.结论 脾大部切除大网膜胸骨后固定术可有效控制肝硬化门静脉高压症患者的出血,纠正脾亢,并保留脾免疫功能,部分患者长期生存.
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门静脉高压巨脾大部切除后残脾红髓笔毛微动脉的比较研究
目的 探讨门静脉高压巨脾大部切除后残脾红髓笔毛微动脉(PA)的变化,为保脾术提供理论依据.方法 选取门静脉高压脾肿大患者13例,以术后切取脾组织为巨脾组,术后8年穿刺获取脾组织为残脾组.另取13例外伤性脾组织作为对照组.采用EVG染色和免疫组化(CD34),光镜下观察PA的形态学改变.结果 残脾组红髓PA密度和平均截面积分别为(7.63±0.13)个/0.15 mm2和(144.32±16.53)个/μm2;巨脾组为(9.53 ±0.15)个/0.15 mm2和(323.52±99.31)个/μm2;对照组为(4.64 ±0.15)个/0.15 mm2和(185.01 ±23.65)个/μm2.残脾组红髓PA密度与巨脾组和正常组比较差异均有统计学意义(均P <0.01);巨脾组与正常组比较差异有统计学意义(P<0.01).残脾组红髓PA平均截面积与巨脾组和对照组比较差异均有统计学意义(均P<0.01);巨脾组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 巨脾大部切除术有利于消除门脉高压导致脾肿大的始动因素,改善脾脏微血管的重构,并可保留脾脏的免疫功能.
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改良脾动脉栓塞联合腹腔镜脾切除术治疗患者门脉高压继发脾大伴脾功能亢进
目的 探讨改良脾动脉栓塞(SAE)联合腹腔镜脾切除术(Ls)治疗门脉高压继发脾大伴脾功能亢进的安全性和有效性.方法 回顾性分析2012年4月至2015年12月第三军医大学新桥医院收治的54例门脉高压继发脾大伴脾功能亢进患者的临床资料.其中改良脾动脉栓塞联合LS组(SAE+ LS组)24例,单纯LS组30例,比较两组患者手术治疗效果.计量资料采用t检验,计数资料采用x2检验.结果 改良脾动脉栓塞联合LS组手术均获得成功,无中转开腹患者.LS组有6例中转开腹手术.与LS组相比,SAE+LS组手术时间短[(150 ±29) min比(210±40) min,t=-6.098,P<0.05)]、术中出血少[(168±58) ml比(314±87) ml,t=-6.981,P<0.05)]、术后住院时间短[(5.5±0.6)d比(7.6±1.3)d,t=-6.797,P<0.05)],差异有统计学意义.在术后并发症发生率、术后肠道功能恢复时间、开始进食及离床活动时间等方面两组差异无统计学意义(P>0.05).结论 对于通常被认为是LS相对禁忌的门脉高压继发脾大伴脾功能亢进,采用改良脾动脉栓塞联合LS治疗是安全、有效的.
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脾切除术在成人不明原因发热伴明显脾肿大诊治中的意义
目的分析总结脾切除术在成人不明原因发热伴明显脾脏肿大病人诊治中的意义及其围手术期的处理.方法统计分析1993-2004年我院22例成人不明原因发热伴明显脾肿大并接受脾切除术病人的临床资料,包括发热的时间、脾脏大小、肝脾功能、术后肝脾病理结果、血小板变化、术后发热改善情况、术后并发症和手术死亡率等.结果术后有7例病人不再发热(31.8%),体温逐渐降至正常.3例病人住院期间死亡,其中,2例死亡原因与手术有关,故手术相关的死亡率为9.0%(2/22).另外1例脾非何杰金氏淋巴瘤病人在术后2个月死于化疗引起的感染.22例术后病理分别是:5例脾单纯性的淤血肿大、5例脾非何杰金氏淋巴瘤、3例脾中性粒细胞白血病、5例不明原因的脾髓外造血、2例脾嗜血细胞综合征、1例脾结节病和1例脾嗜酸细胞浸润.22例术后血小板计数都显著上升(124.7±81.4)×109/L vs(332.5±152.6)×109/L(P=0.0024,ANOVA).结论对于长期发热和脾脏肿大病人,脾切除有积极意义:一定程度上可以明确诊断、纠正脾亢,同时,切除脾脏本身也是去除了一个巨大的病灶,还可以解除巨脾对腹腔的压力.但要重视这类病人的围手术期处理,以降低术后并发症和死亡率.
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脾切除治疗小儿高雪氏病三例及随访
我科从2003年3月至2009年元月采用巨脾切除治疗小儿高雪氏病3例,现报告如下.例1 女,3.5岁,汉族.2003年3月21日入院.入院前半年,家长发现患儿腹部膨隆,哭闹不安,不易入睡.无发热、黄疸、皮疹、皮下瘀斑等.曾去当地县医院就诊,行B超等检查,诊断为"乙肝、脾肿大".为进一步诊治,特来我院,以"巨脾、脾功能亢进"收入住院.入院查体见患儿发育较迟缓,体温36.5℃,脉搏94次/min,呼吸18次/min,体重15 kg,贫血貌,智力正常.巩膜、皮肤不黄染,腹胀,腹壁静脉不曲张,肝肋下3 cm.脾下极达盆腔,超过腹中线;质硬,边缘钝,表面光滑,无触痛,可活动.
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肝硬化门静脉高压症伴巨大脾动脉瘤合并高间接胆红素血症一例
患者男性,29岁.乙型肝炎后肝硬化14年.入院前4年开始出现左上腹胀,轻度贫血.实验室、超声检查提示脾肿大、脾功能亢进,轻度黄疸,血清胆红素水平维持在30~40 μmol/L左右.入院前半年病情开始加重,不断出现齿龈出血、皮肤瘀点瘀斑等出血症状,血清胆红素水平缓慢升高,可达80 μmol/L,以间接胆红素为主.胃镜检查提示食管胃底静脉轻中度曲张.
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门脉高压症术后合并重症胰腺炎猝死一例
病人男,27岁。因发现脾肿大伴黑便7月余,诊断为门脉高压症,肝硬化,收入我院治疗。病人幼年曾有上消化道出血史,数年前发现糖尿病,无烟酒嗜好和肝炎等其它传染病病史。 入院后查体:无黄疸。心肺正常。肝肋下未及,脾肿大平脐,质中,移动性浊音阴性。 辅助检查:白细胞2.8×109/L,血色素109 g/L,血小板91×109/L,血糖13.1 mmol/L。电解质、肝肾功能和凝血酶原时间均正常,三抗阴性。CT:肝硬化、脾大、先天性肝内胆管扩张。胃镜:食道静脉中度曲张。
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遗传性球形红细胞增多症继发巨大副脾、梗阻性黄疸一例
遗传性球形红细胞增多症(hereditary spherocytosis,HS)是一种常见的先天性溶血性贫血,临床上主要表现为贫血、黄疸及脾肿大等.1887年Spencer首先为HS病人施行了脾切除术.随着对脾脏解剖、生理功能的进一步认识,副脾的意义渐引起人们的关注[1].目前,HS脾切除后继发巨大副脾、梗阻性黄疸者国内外文献未见报道.我院近来收治过一例病人,现报告如下.