首页 > 文献资料
-
Aβ脑内注射后大鼠脑组织脂褐质的变化及中药的干预作用
老年性痴呆又称阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD),是一种进行性退行性中枢神经系统疾病,主要以认知障碍和记忆力损害为主要临床表现.AD的主要病理学特征是海马和皮层出现大量的细胞外老年斑和细胞内神经纤维缠结.当人进入老年期,不溶性颗粒物质可陆续在人体的面部、手背、小腿、足背以及其他躯干上堆积,出现呈脂褐色斑点,俗称老年斑,医学上称为脂褐质.
-
铝与阿尔兹海默病关系的研究进展
阿尔兹海默病(Alzheimer,sdisease,AD)是由多种因素诱导的中枢神经系统退行性疾病,一般认为AD是基因与环境共同作用的结果.铝元素作为AD的环境高危因子,越来越受到人们的重视.本文就铝与AD特征性病变的老年斑、神经原纤维缠结、神经细胞丢失的关系以及铝与脂质过氧化、神经递质异常传递等几个方面对铝元素诱导AD的机制作一综述.
-
淀粉样前体蛋白调节神经干细胞增殖与分化的研究进展
阿尔茨海默病(AD)是一种常见的脑退行性疾病,是导致老年前期和老年期痴呆的主要原因,其表现是进行性的记忆减退、认知障碍和人格改变.AD的主要病理学特征是在大脑海马区域和大脑皮层形成大量的老年斑(SP)和神经元纤维缠结(NFT)以及出现弥漫性脑萎缩.SP的主要成分是β-淀粉样多肽(Aβ),而淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)是Aβ的前体,因此一直吸引着研究者们对其在AD的病理过程中影响的研究,但对其在正常体内的生理意义却知道得不多.
-
β-位点淀粉样前体蛋白剪切酶-1 与阿尔茨海默病
作为老年型痴呆的主要类型,阿尔茨海默病 (Alzheimer disease,AD)的病理学特征主要为大腩局部尤其是海马和皮质(颞叶和额叶)神经元退行性病变,包括细胞外淀粉样斑或称为老年斑;神经纤维缠结;神经元与神经突触异常丢失.
-
体外神经元培养中Aβ1~40诱导cyclin A的异常表达
阿尔茨海默病(AD)是一种进行性神经退行性疾病,以严重记忆减退和认知障碍为主要临床表现.AD主要病理表现是细胞外的老年斑形成,细胞内的神经纤维缠结的出现,以及神经细胞和突触数量的减少[1,2].近年来在探索AD发病机制和病理改变的过程中,发现AD病人脑内的神经元中出现细胞周期相关蛋白(cyclin A、cyclin B1等)的异常表达,且异常表达的细胞周期相关蛋白可能与AD神经元的病理改变有关联[3~5].为此,我们在体外培养神经细胞时,加入Aβ1~40多肽片段,进行细胞周期相关蛋白和神经细胞损伤的分析[6].
-
阿尔茨海默病的1H-MRS成像研究进展
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种常见的老年期痴呆综合征,临床早期突出表现为陈述性记忆障碍,随着病情发展出现严重的智能衰退,特征性的病理改变是老年斑、神经原纤维缠结及选择性神经元和突触的缺失.
-
阿尔茨海默病的中西医诊治进展
阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)于1907年被德国科学家Alzheimer首先描述.AD多起病于老年期,起病隐匿,病程缓慢且不可逆,临床上以智能损害为主,是一种慢性的大脑退行性疾病[1].AD的主要病理学特征为淀粉样前体蛋白裂解生成的淀粉样蛋白广泛沉积于脑内形成老年斑,以及大量神经纤维缠结并伴随着神经元数量减少.AD是老年期痴呆中常见的类型,占老年期痴呆总患病率的60%[2].随着世界人口老龄化程度的提高,AD的患病率不断增加,目前全世界AD患者已超过2400万余例[3].2005年一项跨越中国5省市(北京、上海、成都、广州、西安)的流行病学调查报告显示,AD是我国65岁及以上老年人群中常见的痴呆类型[4].
-
β-淀粉样蛋白对神经干细胞作用的研究进展
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)亦称老年性痴呆症,是一种临床常见的中枢神经系统退行性疾病,其病理特征包括大脑局部尤其足海马和皮层出现由β-淀粉样蛋白(Aβ)聚集形成的老年斑(SP)和由Tau蛋白异常磷酸化而形成的纤维缠结(NFT)以及神经元的缺失,但在部分AD病人中,NFT现象并不明显.
-
M1受体激动剂治疗阿尔茨海默病的分子机制
阿尔茨海默病 (Alzheimer's disease,AD)发生于老年和老年前期,以进行性认知障碍和记忆、行为损害为主要表现,其特征性病理变化为基底前脑胆碱能神经元变性丢失,β淀粉样蛋白沉积形成老年斑 (SP),神经元内微管相关 Tau蛋白高度磷酸化,并聚集成神经元纤维缠结 (NFT).随着全球人口老龄化的到来, AD发病率日益增高,但是迄今仍缺乏有效治疗手段.胆碱脂酶抑制剂的应用以胆碱能低下学说为基础,是目前临床上治疗 AD的主要药物,在疾病早期可改善认知功能缺损症状,但不能阻止病情进展,患者在疾病后期可出现严重痴呆、完全丧失生活自理能力,给家庭和社会带来沉重负担.
-
阿尔茨海默病生物学标记和早期诊断研究进展
阿尔茨海默病(AD)是一种进展性的神经系统退行性疾病,是痴呆常见的一种疾病形式.在美国大约有4百万人口受此病捆扰,而在逐步走向老龄化的中国,60岁以上的人群发病率为10%;80岁以上的人群发病率高达30%.AD起病隐匿,表现为大脑皮层神经元进行性死亡造成记忆、语言等认知功能障碍;终带来极高的病死率和致残率.病理上以细胞外老年斑和细胞内神经纤维缠结为特征.AD通常为散发,只有5%~10%患者有明确的家族史,这也为生物学标记物的寻找带来难度.现在研究认为疾病的进程经历症状前AD、轻度认知功能障碍(MCI)逐步发展为AD.寻找和开发高敏感、高特异的标记物以求对疾病早期诊断和建立预警机制,从而对疾病实施包括神经保护治疗在内的早期干预是具有划时代意义的(见图1).
-
tau蛋白与Alzheimer型老年痴呆
Alzheimer型老年痴呆(Alzheimer's disease,AD)是一种常见的老年异质性脑神经退行性疾病,以不可逆进行性记忆和认知功能丧失为主要临床特征,是老年人痴呆的主要原因.AD发病机理极其复杂,属多病因、多阶段的慢性中枢神经疾病,至今AD的发病机制尚未完全阐明.Alzheimer型痴呆的主要神经病理特征包括:神经细胞内的神经元纤维缠结(NFT);神经细胞外的神经变性斑,又称老年斑(SP),其核心主要是β-淀粉样肽Aβ的沉积;还有大量神经细胞的凋亡丧失等.而与NFT发生有密切关系的神经蛋白是tau蛋白(τ蛋白),可以认为异常磷酸化及糖基化修饰tau蛋白的病理性沉积终导致NFT的形成.
-
阿尔茨海默病发病机制与诊断治疗方法关联性研究进展
神经细胞外β淀粉样蛋白(Aβ)沉积和神经细胞内神经纤维缠结(NFTs)是阿尔茨海默病(AD)早期特征性病理标志,并可能导致继发性神经元丢失和轴突退行性变.目前临床诊断主要集中在病史,神经系统检查、神经心理评估来进行定量和定性分析,不能对临床前期AD做出有效评价,AD患者脑中出现上述病理改变后数年甚至数十年后才会出现临床症状.因此,若能针对AD病理进展的病理标记物早期诊断和关键靶点进行干预,对AD的疗效及预后有极为重要的作用.
-
钙/钙调素依赖的蛋白激酶Ⅱ-α在Alzheimer病老年斑的表达
目的探讨钙/钙调素依赖的蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)-α在Alzheimer病(AD)老年斑形成中的作用.方法选择10例女性AD患者及10例年龄、性别等匹配的正常老年人的海马切片,进行CaMKⅡ-α免疫组织化学和CaMKⅡ-α与β-淀粉样蛋白(Aβ)或胶质纤维酸性蛋白(GFAP)双标免疫荧光组织化学研究.结果CaMKⅡ-α正常分布于神经元胞质、轴突,但在AD患者的海马,CaMKⅡ-α沉积于神经元外并形成大小不等的斑块样结构.其中,大部分CaMKⅡ-α斑块样沉积存在于主要由Aβ组成的老年斑中,只有那些很小的CaMKⅡ-α沉积斑不含Aβ.在弥散型斑块中,CaMKⅡ-α沉积撒落在未融合的Aβ沉积中.在经典型斑块中,交互出现的CaMKⅡ-α和Aβ沉积围绕着均质融合的Aβ核心.老年斑周围反应增生性星形胶质细胞不过度表达CaMKⅡ-α,且与CaMKⅡ-α沉积间无明确关联.结论CaMKⅡ-α沉积可能参与了AD患者老年斑形成,星形胶质细胞可能不参与CaMKⅡ-α沉积.
-
正常及高脂血症中老年人血清β-AP含量
老年斑是Alzheimer's病的病理学特征之一,是病理学诊断的重要指标,其主要成分是β-AP,这种蛋白在血清中可测到,本文用放射免疫分析法测定(40~50)岁、(51~60)岁、(61~70)岁、(71~80)岁以上各年龄组中正常中老年人及高脂血症中老年人β-AP(1~28片断)的含量(以下简称β-AP),以了解β-AP在这两种人群中含量变化,为临床对老年痴呆的研究提供一些资料.
-
神经生长因子与阿尔茨海默病发病机制的研究进展
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是神经系统疾病中较为常见的一种变性疾病.目前关于AD发病机制尚未完全阐明,具有代表性的学说有胆碱能假说、淀粉样蛋白学说及神经原纤维缠结学说.神经生长因子(NGF)是广泛存在于人脑中的一种极为重要的调节因子,本文仅就其与胆碱能神经支配、老年斑(SP)形成、神经原纤维缠结(NFT)的关系予以综述,以探讨NGF在AD发病中的作用.
-
阿尔茨海默病天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶研究进展
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是中枢神经系统常见的变性性疾病,主要病理学改变是老年斑(SP)、神经纤维缠结(NFT)及脑内神经元的大量丢失.关于AD的发病机制至今仍不清楚,已证实家族性AD(FAD)与三种致病基因和一种易感基因有关[1],包括APP基因,早老素-1(PS-1)基因以及早老素-2(PS-2)基因,APP基因突变可以产生大量的Aβ沉积,而PS-1、PS-2基因突变则与APP的异常加工有关,从而产生更多的Aβ沉积,神经元外β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积与AD发病密切相关,体内与体外实验均证明Aβ可导致多种细胞,尤其是神经细胞的凋亡.
-
中老年女性尤应保养皮肤
人到中年,皮肤因年龄的不断增长而渐渐失去水分和光泽,出现皱纹,甚至产生老年斑.
-
阿尔茨海默病音乐治疗研究进展
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种与年龄相关的慢性进行性中枢神经系统退行性疾病,是老年期痴呆常见的类型.在>65岁的老年人中AD患病率约为5%,之后每增龄5岁,AD发病风险就增加1倍.2015年全球痴呆病人约为4680万,预计2050年将达13150万[1].AD主要组织病理学特征为老年斑、神经原纤维缠结、广泛神经元缺失等.该病目前尚无法治愈,主要通过药物干预以缓解症状,延缓疾病进展.由于药物治疗存在一定的不良反应,近年来非药物治疗已越来越多地应用于AD病人的治疗.音乐治疗(music therapy,MT)是非药物治疗中经济、有效、方便的一种方法,近年来在AD的治疗中已引起高度重视.
-
MAPK途径在阿尔茨海默病发病机制中的作用
阿尔茨海默病( Alzheimer's disease,AD)是老年痴呆常见病因.临床以老年斑(senile plaques,SP)和神经纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFts)为特征,其病理变化以细胞外β淀粉样蛋白(β-am-yloid,Aβ)沉积导致SP的形成及细胞内自我聚集的高度磷酸化Tau蛋白,形成NFTs为结构基础.
-
胰岛素与阿尔茨海默病关系的研究进展
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease, AD)是以脑的广泛神经细胞脱落、神经细胞外老年斑(senile plague, SP)沉积和胞内神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles, NFT) 为主要病理改变的神经退变性疾病.