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老年痴呆病人的护理
老年痴呆又名阿尔茨海墨病,约占所有痴呆的50%~70%,病因至今未明。研究提示与遗传和环境有关,有特殊的脑神经病理改变,包括脑萎缩。神经细胞内有神经纤维缠结,神经细胞外有老年斑。一般在65岁左右发病,起病隐蔽,进行性发展,早期就影响记忆力,后全面性智能衰退,包括人格、情感、行为改变。可有特殊性认知功能,如语言、运动技术。病人常出现日常生活活动障碍和行为模式改变。
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老年性色素斑形成因素分析及干预对策
人到老年,脸部或四肢的皮肤上常出现一些扁平或稍稍隆起的,呈淡褐色、褐色或黑色,不痛、不痒的斑点或斑块,此即为老年性色素斑(简称老年斑) [1].随着人们生活水平的不断提高,老年人对生活质量的要求也不断提高,他们不但要求有一个健康的身体,而且要求有一个健康的外貌[2].为全面了解和掌握老年斑形成的相关因素,探讨预防对策,为有针对性地开展预防保健服务提供科学依据,笔者对湖州市的151名老人进行调查,现将结果报道如下.
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干细胞治疗老年痴呆病人的护理
老年痴呆症是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病.多起病于老年期,潜隐起病,病程缓慢且不可逆,临床上以智能损害为主,病理改变主要为皮质弥漫性萎缩,沟回增宽,脑室扩大,神经元大量减少,并可见老年斑(SP),神经原纤维结(NFT)等病变,胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少.起病在65岁以前者旧称老年病前期痴呆,或早老性痴呆,多有同病家族史,病情发展较快,颞叶及顶叶病变较显著,常有失语和失用.
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淀粉样脑血管病研究进展
淀粉样变性是指机体组织内B淀粉样蛋白前体蛋白有淀粉样物质沉着的病理改变,可发生在老年性退变的组织中,如老年斑.而淀粉样脑血管病(cerebral amyloid angiopathy,CAA)即是其中较常见者,亦可称为"嗜刚果红性血管病"(congophilic angiopathy),是一种颅内微血管病变,以淀粉样物质在大脑皮层、皮层下、软脑膜中、小血管的中膜和外膜内沉积为主要病理特征,亦可分布于毛细血管,但静脉少见,一般不伴有全身系统性淀粉样物质沉积,因此需与全身淀粉样变性的疾病如家族性淀粉样多神经病相鉴别.
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植物雌激素对阿尔茨海默病的作用研究进展
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是老年人群中常见的一种痴呆症,为一种原因不明的神经系统退行性病变.AD的组织病理学表现主要为老年斑(senile plaques,SP)、神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs),以及由凋亡引起的区域性神经细胞死亡等.目前,有关AD的病因和发病机制尚不完全明了,大量的人群回顾性及前瞻性研究和体内外实验表明,植物雌激素替代疗法不仅对AD的治疗有效,更重要的是能预防AD发病及推迟发病年龄.
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阿尔茨海默病淀粉样β蛋白诱导神经元凋亡的研究进展
阿尔茨海默病是一种发病率高、危害极大的中枢神经系统退行性疾病,主要临床症状是智力进行性减退,特征性病理学改变是老年斑,神经元纤维缠结,以海马、皮层区域为主的神经元数目减少.
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火针治疗老年斑50例疗效观察
老年斑是人到中年以后,好发于皮肤暴露部位的淡褐色或黑色小斑点.西医学认为是不饱和脂肪酸和蛋白质结合产生脂褐素沉积所致.近年来我们采用火针治疗老年斑50例,疗效显著,现报道如下.
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GSK-3β在阿尔茨海默病的研究进展
阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease ,AD )是一种以认知能力下降为特征的渐进性脑退行性疾病,发病与年龄的增长、人体的衰老密不可分。细胞组织学层面可表现为神经元凋亡以及神经突触的退化。病理学主要表现为以β类淀粉样蛋白(Aβ)沉积为基础的老年斑(SPs),以及过度磷酸化 Tau蛋白聚集形成的细胞内神经元纤维缠结(NFTs)。
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脑活素对阿尔茨海默病疗效观察
阿尔茨海默病(AD)是一病因未明的原发性退行性脑变性疾病,以老年斑、神经纤维缠结为主要病理改变,起病隐袭、缓慢、持续发展,病程中无缓解倾向,到目前仍无针对病因的药物,也没有药物能逆转AD的病情变化,但很多药物可以改善AD病人的记忆、认识功能.为此,我们总结了我院1996-2003年45例AD患者采用脑活素(cerebrolysintides,cerebrolysin)的治疗效果.
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阿尔茨海默病发病机理的研究进展
老年性痴呆(阿尔茨海默病AD)是一种与年龄相关的中枢神经系统退行性病变.为进行性痴呆、记忆和认知功能减退.其典型病理改变是老年斑(SP)和神经纤维缠结(NFT).目前对于AD的发病机理研究十分重视,现对此加以简述.
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Alzheimer氏病基因突变及病理改变的研究进展
Alzheimer氏病(Alzheimer's disease,AD)是目前引起老年性痴呆(senile dementia,SD)重要的原因,该病的主要病理改变为多个脑区尤其是海马、皮层和颞叶出现大量的老年斑(Senile plaques,SPs)、神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs)以及大量神经元的丢失:其临床表现为进行性的近期记忆力障碍及认知功能的改变,同时也会出现抑郁、失眠、幻觉妄想等一系列神经精神症状.
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β-AP对衰老模型大鼠脑海马组织中脂质过氧化的影响
β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,β-AP)是阿尔茨海默氏病(Alzheimer's disease,AD)患者的大脑中特有的一种蛋白,它是AD患者特征性病理改变老年斑(senile plaque,SP)和脑血管沉积物的主要组成成分.β-AP在AD病因上的作用已引起人们的重视.有研究报道,连续注射D-半乳糖(D-galactose,D-gal)可使动物产生许多拟衰老变化,常用来建立衰老动物模型[1].本研究在D-半乳糖所致衰老模型动物基础上进行海马内微注射β-AP,观察其对大鼠脑海马Na+-K+ATP酶活性和丙二醛(malindialdehyde,MDA)含量的影响.
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老年痴呆病的药物治疗
老年痴呆病是65岁以上老年人痴呆的常见原因,占所有痴呆的70%左右.老年痴呆病主要表现记忆力和认知障碍以及行为和精神异常如抑郁、焦虑、失眠等,可能减少预期寿命的50%.病理改变以老年斑和神经纤维缠结为特征,伴有神经元(尤其是胆碱能神经元)的破坏和缺失.老年痴呆病的治疗主要包括以下几个部分:①神经保护策略;②乙酰胆碱酯酶抑制剂;③精神和行为障碍的非药物和药物干预;④并发或伴发疾病的处理;⑤保健活动;⑥医生、家属和看护人员之间的配合等.目前的老年痴呆病治疗只是改善症状,并非是改变疾病的治疗.轻度认知障碍可能是老年痴呆病的前驱表现,每年大约有12%的轻度认知障碍病例转成老年痴呆病.轻度认知障碍的治疗有可能作为改变疾病治疗的起点.本文主要介绍有关老年痴呆病认知障碍方面的药物治疗.
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醒脑液对PAP双转基因痴呆小鼠行为学及脑内老年斑的早期干预作用
目的:探讨中药醒脑液(XNY)对PAP双转基因痴呆小鼠行为学及大脑组织中老年斑(SP)的干预作用.方法:采用Morris水迷宫测定小鼠空间学习记忆能力,免疫组织化学方法分别观测正常对照组、模型组、西药对照组、XNY高剂量组、XNY中剂量组和XNY低剂量组小鼠大脑组织中老年斑的表达.结果:与正常组相比,模型组小鼠学习记忆能力均有所下降,脑组织中的老年斑表达增加;与模型组相比,XNY高剂量组脑内老年斑的表达下调(P<0.05).结论:醒脑液对双转基因痴呆小鼠大脑组织中老年斑的表达有较好的调控作用,进一步改善阿尔茨海默病模型的小鼠记忆学习能力,说明醒脑液对防治老年性痴呆能起到良好效果.
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DMT1在APP/PS1转基因小鼠大脑皮层老年斑内的定位研究
目的 研究二价金属离子转运体1(divalent metal transporter 1,DMT1)在APP/PS1转基因小鼠大脑皮层内的定位分布,探讨DMT1异常表达影响脑铁代谢平衡从而参与AD发病的可能机制.方法 应用免疫组织化学方法观察DMT1在9月龄APPsw/PS1小鼠大脑皮层的阳性分布;应用免疫荧光双标技术和共聚焦激光扫描显微镜观察DMT1蛋白和β淀粉样蛋白(β-amyloid peptide,Aβ)在APP/PS1转基因小鼠大脑皮层老年斑内的一致性分布和位置关系.结果 APP/PS1转基因小鼠大脑皮层老年斑内均有DMT1阳性表达;DMT1和Aβ免疫双标发现DMT1免疫阳性产物与Aβ共存于老年斑,二者分布具有一致性.结论 DMT1在APP/PS1转基因小鼠大脑皮层老年斑内大量表达,其分布与Aβ具有一致性,提示DMT1可能参与AD脑内Aβ沉积和老年斑形成.
关键词: APP/PS1转基因小鼠 二价阳离子转运体 NRAMP2 β淀粉样蛋白 老年斑 -
锌转运体ZNT1在人阿尔茨海默病大脑的定位
目的 研究锌转运体-1(zinctransporter 1,ZNT1)在阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease,AD)尸检大脑皮层内的定位分布,探讨ZNT1影响脑锌平衡从而参与AD发病的可能机制.方法 应用免疫组织化学、免疫荧光和共聚焦激光扫描显微镜观察ZNT1蛋白和β-淀粉样蛋白(β-amyloid,A β)在AD患者大脑内的分布和二者之间的位置关系.结果 ZNT1免疫阳性反应产物主要定位于AD大脑皮层老年斑内.几乎所有的Aβ老年斑内均有不同程度ZNT1表达.ZNT1和β-淀粉样蛋白免疫双标结果进一步证实ZNT1免疫产物与A β共存于AD患者的老年斑内.结论 AD患者大脑皮质A β老年斑内有大量ZNT1蛋白表达,提示ZNT1可能参与AD大脑皮质A β老年斑的形成.
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β-分泌酶与阿尔茨海默病
β-分泌酶(β-site APP cleaving enzyme,BACE)在β位点裂解β淀粉样蛋白前体蛋白(β-amyloid precursor protein,APP)并产生β淀粉样蛋白(amyloid protein β,A β),Aβ的聚集是形成阿尔茨海默病(Alzhemier's disease,AD)患者脑中老年斑的主要原因,引起神经元损伤和认知功能减退,在AD的发病过程中起到中心和共同通道的作用.BACE的抑制剂部分抑制BACE,可使Aβ水平下降,取得明显疗效.进一步研究BACE抑制剂的作用机制,对AD治疗具有良好的前景.
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脑铁代谢紊乱与阿尔茨海默病
脑内铁代谢的异常和其所致的氧化应激与阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的发病有关.AD是常见于老年人的一种神经退行性疾病,其特征性的病理改变主要是脑内神经细胞外β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)的沉积形成老年斑(senile plague,SP)、胞内神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs)和胆碱能神经元丢失.研究证实,在普通老年人和AD患者脑内有铁沉积增多的趋势,且铁等过渡金属离子与APP、Aβ和Tau蛋白密切相关,提示铁可能参与了AD的发病和进展等病理生理过程.因此,深入探讨铁在AD发病中可能的作用,有利于了解AD的发病机制,从而为AD疾病的治疗提供新的靶点.
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显示Alzhdmer病大脑老年斑的金属自显影术探讨
大脑皮质出现Ap老年斑是Alzheimer(AD)病的主要神经病理学症状之一,越来越多的研究表明Ap老年斑的形成与脑内锌离子过量密切相关.锌离子可能在启动Ap多肽沉积并维持淀粉样斑块结构稳定等方面起重要作用,而锌螯合剂能抑制AD转基因鼠脑内Ap淀粉样蛋白的形成,提示维持稳定的脑锌平衡可能是预防和治疗AD的有效途径.
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老年期痴呆的临床表现及其防治
老年期痴呆是一种在正常意识状态下,丧失智能能力表现的疾病.是由于脑功能障碍而产生的获得性和持续性智能障碍综合征,会造成脑部神经细胞逐渐丧失.老年期痴呆的症状根据类型不同其表现个异,常见的有两种类型:一是老年性痴呆(AD),是一种进行性痴呆,伴有失语、遗忘等症,且脑组织中发现特有的老年斑和胶原纤维变性.