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内皮损伤,心血管发病的第一环节
我们的血管内壁有一层单层扁平细胞,这层细胞被称为血管内皮,它不仅仅是心脑健康的保护屏障,而且可以分泌多种血管活性物质,比如扩血管物质一氧化氮和缩血管物质内皮素,这两者的平衡能维持血管的正常收缩和舒张,因此说血管内皮是人体内重要的调节和保护器官之一,与我们的心脑健康有着密切的关系.
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针灸刀配合拔罐治疗腰背筋膜炎
腰背筋膜是腰背肌肉一层连接覆盖肌肉的组织.它随着肌肉的活动参与肌肉的收缩和舒张活动,是一种保护性装置,富有弹性.当发生炎症时,就会出现水肿,失去弹性,压迫神经,使肌肉挛缩、缺血、肥厚、变性、粘连导致疼痛,是一种常见病,好发于年轻人,且难于根治.笔者近年来用针灸刀加拔罐治疗15例收到满意效果.现作介绍如下.
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手术治疗缩窄性心包炎的心得体会
慢性缩窄性心包炎是由于心包的脏层和壁层因炎性病变纤维组织沉积,逐渐增厚和硬化,心包间隙被纤维组织所填塞,压迫心脏和大血管,使心脏的舒张和收缩受限,心功能逐渐减退,因而在临床上形成一系列循环障碍症状,需要及时外科手术治疗.2004年至2010年我科共收治缩窄性心包炎26例,全部使用外科手术治疗,现将临床经验分享如下:
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参麦注射液对猪冠状动脉环的舒张作用及机制研究
目的:观察参麦注射液对猪离体冠状动脉环的舒张作用,并探讨其作用机制.方法:采用离体血管张力的实验方法,观察0.1,0.5,1,5,10,50 mL·L-1的参麦注射液对KCl(30 mmol·L 1)诱发的猪离体冠脉环收缩的影响.观察内皮、Na+/Ca2+交换体阻断剂KB-R7943(1×10-6mol·L-1)、KV通道阻断剂四胺基吡啶(4-AP,1×10-3 mol·L 1)、KATP通道阻断剂格列苯脲( Gli,1×10-5mol·L-1)、KCa通道阻断剂四乙胺(TEA,1×10-2 mol·L-1)、KiR通道阻断剂氯化钡(BaC12,1×10-3mol·L-1)对参麦注射液作用的影响.结果:参麦注射液对KCI(30 mmol·L-1)预收缩的猪离体冠脉环产生浓度依赖性的舒张作用,去内皮,KB-R7943,BaC12及Gli预处理的血管环对参麦注射液的舒张反应与未经处理时比较无显著性差异.4-AP及TEA可显著减弱参麦注射液对血管环的舒张作用(P<0.05).结论:参麦注射液对KC1预收缩的猪离体冠脉环具有浓度依赖性的舒张作用,其舒张反应无内皮依赖性,与Na+/Ca2交换体无关,可能与KCa通道及KV通道有关.
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补骨脂提取工艺的比较研究
补骨脂Fructus Psoraleae是豆科植物补骨脂的干燥成熟果实.具有补肾助阳,纳气平喘,暖脾止泻的作用.现代药理研究表明,补骨脂具有扩张冠状动脉、舒张支气管平滑肌、增进免疫、抗菌、增强皮肤色素等作用,其注射剂在临床上一直被用于治疗白癜风、秃发、牛皮癣等疾病[1].
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红花注射液舒张家兔肠系膜毛细血管前括约肌作用机制的研究
红花为菊科植物红花Carthamus tinctorius的干燥筒状花,具有通经活血功效,是传统的活血化瘀类中药.虽然对红花的药理作用已经进行了大量的研究,但多数情况下是采用血液流变学或生化学的方法[1,2],缺乏直观依据.本研究利用显微摄录像技术,在活体情况下实时连续观察红花对家兔肠系膜毛细血管前括约肌处血管运动的影响,为探讨红花活血化瘀的作用机制提供实验依据.
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自拟三子养亲汤对老年高血压患者脉压的影响
高血压病是老年人常见的心血管病之一.随着年龄的增长,血管硬度增高、弹性下降等,使得收缩期血液流入时压力增高;同时,血管弹性的降低可减少其缓冲力,从而使收缩压增高、舒张压降低、脉压差增大.
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中西医结合治疗咳嗽变异性哮喘32例
咳嗽变异性哮喘(CVA)是支气管哮喘的一种特殊类型,也是导致慢性咳嗽的常见原因之一.临床表现为慢性、持续性或反复发作的咳嗽和气道高反应性(BHR),如治疗不及时可发展为典型的哮喘.应用化痰止咳药和抗生素治疗往往无效,使用支气管舒张剂及吸入糖皮质激素可使咳嗽缓解,常具有个人或家族过敏史.我们以中西医结合疗法治疗本病56例,临床疗效满意,现报告如下.
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重度妊高征患者血浆一氧化氮与内皮素-1水平测定意义
内皮素(ET)是血管活性多肽,它分ET-1、ET-2、ET-3,具有强而持久的收缩血管作用;一氧化氮(NO)是内皮细胞衍生的舒张因子,广泛参与机体生理、病理调节,可降低对血管加压物质的反应性,目前认为NO的产生、减少是妊高征发病的重要原因.本研究通过测定妊高征患者血浆NO及ET的含量,并以正常晚孕妇女为对照组,试图进一步探讨NO与妊高征之间的关系.
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三羟异黄酮降低大鼠肠系膜血管灌注压
植物雌激素来源于植物,是一类天然存在于植物中的具有双酚环结构的生物活性物质,其结构和功能与雌激素近似.植物雌激素具有心血管保护作用.三羟异黄酮(GST)是植物雌激素异黄酮类的主要成分, 有报道,GST舒张离体大鼠肠系膜血管环,这一舒张效应与内皮无关[1],但GST对在体肠系膜血管床的影响及其机制尚不清楚.本实验的目的就是观察GST对肠系膜血管床的影响及其机制.
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肠神经系统脑肠肽神经元的免疫组化研究
近年来,应用免疫组织化学方法发现胃肠壁内的肠神经系统(enteric nervous system, ENS)可以合成和释放许多种脑肠肽,但是与控制胃肠运动有关的脑肠肽是否存在于ENS尚不清楚.我们已报道在灌流大鼠离体胃给以兴奋性脑肠肽胃动素和胃泌素可增强其收缩,而用抑制性脑肠肽血管活性肠肽(vasoactive intestinal polypeptides, VIP)则引起其舒张[1].
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内源性CO抑制肾性高血压大鼠离体血管反应性
体内由血红素加氧酶(HO)催化血红索代谢的产物一氧化碳(CO)可通过刺激血管平滑肌的可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)和钙激活的钾通道及抑制ET-1和血小板源生长因子-β(PDGF-β)的表达,发挥舒血管的作用.我们曾报道[1],HO/CO系统可降低肾性高血压大鼠的血压.本研究通过体内外实验进一步探讨HO/CO舒张血管平滑肌的可能机制.
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2.126芍药甙对胃肠平滑肌细胞动力的影响及其信号转导途径的研究
目的探讨芍药甙对胃肠平滑肌细胞的作用及其发挥作用的机制和信号转导途径.方法采用平滑肌细胞长度测定和激光扫描共聚焦显微镜细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)测定技术,观测芍药甙对胃肠平滑肌细胞的平均长度的变化;选择性PKA抑制剂和选择性PKG抑制剂对芍药甙舒张平滑肌细胞作用以及[Ca2+]i的影响;一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)抑制剂对芍药甙舒张平滑肌细胞作用的影响.
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新发现的血管外膜源舒张因子
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心搏骤停者血清一氧化氮的测定及意义
心搏骤停中有心血管病史者约占75.7%[1],冠状动脉内皮细胞损伤是心血管疾病的病理基础[2],而一氧化氮(NO)是血管内皮细胞合成分泌的舒张因子的重要成分.本文通过对心搏骤停者血清NO的测定,探讨NO在心搏骤停发生中的作用及意义.
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美托洛尔治疗心衰后Tei指数变化的临床意义
目前临床上常用来评价左室功能的指标是左室射血分数(EF)和多普勒超声二尖瓣血流图舒张早期和晚期血流峰值之比(E/A),虽然该两项指标简单而实用,但仍存在局限性,不同程度地受左室几何形状、透声条件、心率、心脏前后负荷等因素的影响.
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万托林与普米克令舒、氨茶碱联合治疗儿童哮喘急性发作的疗效观察
雾化吸入β2激动剂(万托林)扩张支气管,是控制哮喘的重要手段之一,尤其是在急性发作期,首先采用吸入β2激动剂舒张气道痉挛平滑肌更显得极其重要.为了探讨万托林雾化吸入治疗哮喘急性发作效果,本院从2002年1月至2004年12月,对急性哮喘发作的婴幼儿应用雾化吸入万托林加用糖皮质激素,并以静点氨茶碱、地塞米松进行治疗,现对其疗效作一介绍.
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老年重症急性左心衰患者应用主动脉内气囊反搏的护理
主动脉内气囊反搏是目前治疗老年重症急性左心衰患者常用的机械性辅助循环方法之一,可使冠状动脉灌注增加,改善外周循环,减少主动脉舒张末期容量及心脏收缩时的左心室后负荷,从而增加心排血量,减少心肌氧耗,可明显改善心肌氧供及心功能情况[1].我科自1998年11月~2001年8月应用主动脉内气囊反搏术治疗了7例老年急性心肌梗塞并发重症急性左心衰及心源性休克患者,效果较好,现总结如下.
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单心动周期实时三维超声心动图评价冠心病患者左心室舒张同步性
目的 应用单心动周期实时三维超声心动图(sRT-3DE),评价冠心病患者左室舒张同步性.方法 71例冠心病患者依据冠脉造影直径狭窄率(r)分为A (50%<r< 75%)、B(r≥75%)两组,健康人为对照组(Con组).测量左室舒张同步性参数,并进行统计学分析.获取左室17节段容积-时间曲线(VTC)及达到大容积-时间牛眼图,并观察分析图像特点.结果 A组左房内径(LAD)、E/e'及舒张不同步参数较Con组增大,e'减少.B组LAD、左室内径、左室容积及舒张不同步参数,E/e较其他组增大,曲减少.病例组中舒张失同步指数(DDI)与LAD、E/e'均呈正相关(r1 =0.317,P1=0.021;r2=0.359,P2 =0.008),与e'呈负相关(r=-0.459,P=0.001).应用DDI诊断r>50%和r>75%的冠脉狭窄,舒张末期离散度(DISPED)诊断r>75%的冠脉狭窄,分别以9.3、10.95和34.05为截点值,有良好的灵敏度和特异度.结论 sRT-3DE能够评价冠心病左室心肌舒张同步性,DDI、DISPED对冠脉狭窄程度的预测有重要的临床价值.
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超声诊断两组主动脉瓣1例
患者男,76岁.临床诊断:冠心病,高血压.心电图示:少发室性早搏,Ⅱ、Ⅲ、 avF导联缺血型ST段压低,胸导联V4-V6导联缺血型ST段压低并T波倒置.超声心动图示:左室扩大(62mm),左房偏大(34mm),室间隔肥厚(14mm),主动脉显著扩张(42mm),主动脉腔内可见2组主动脉瓣.图1示舒张晚期及收缩晚期2组主动脉瓣启闭状况.