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转化生长因子β1对原发和复发性卵巢癌细胞生物学行为的影响
转化生长因子β1(TGF-β1 )具有调节细胞的生长、分化和免疫功能的作用,可通过血管生成和免疫抑制活性而促进肿瘤生成.并且对细胞外基质(ECM)的合成具有明显的促进作用,通过诱导ECM沉积和减少降解的能力促进肿瘤的转移和随后的生长.本研究通过体外实验详细探讨了TGF-β1对原发和复发的卵巢癌细胞生长、黏附、侵袭和转移行为的影响,旨在探讨卵巢癌复发的细胞生物学机制和相关因素.
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青蒿琥酯对肺癌A549细胞生物学行为的影响
目前,作为肺癌的常见治疗方法之一的化疗,由于其治疗过程中产生的耐药、化疗药物本身的毒副作用等原因,使得其效果已远不如从前,促使寻找更加安全有效的治疗药物成为当务之急。中药是我国医药文化的精粹,中药制剂抗肿瘤效应也越来越引发人们关注。本研究以人肺癌细胞A549为研究对象,通过加入不同浓度青蒿琥酯(artesunate,art),利用四甲基偶氮唑盐(MTT)、流式细胞术、细胞迁移侵袭试验(trans-well)并结合原子力显微镜(atomic force microscope, AFM)来观察Art对细胞增殖、细胞周期、迁移及细胞力学特性和表面超微结构的影响,以期为Art抗肺癌的作用机制提供有效的科学依据。
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人乳腺癌干细胞异种移植动物模型研究进展
乳腺癌作为一种严重威胁女性健康和生命安全的恶性肿瘤[1]。近45年来,乳腺癌的发病率在世界各国均呈上升趋势[2]。全世界每年新发乳腺癌约100万例,死亡约60万例[3]。乳腺癌的预防、诊断和治疗已经成为当今医学及生物科学研究的“热点”。干细胞或祖细胞已有研究证明在肿瘤发生、发展过程中成为恶性转化靶点的关键。肿瘤干细胞主要通过 Notch,Wnt,Hedgehog 等三条通路调解自我更新的信号传导[4-8],如 Notch 途径的激活会导致细胞命运的改变;wnt 信号转导途径的激活促进了上皮干细胞向上皮癌转化;Hedgehog 信号通路在大多数乳腺癌中被激活,过度表达PTC1和 GLI1(Hedgehog 信号通路激活标记物)。上述通路的异常会导致正常乳腺的干细胞发生恶性转化,致使乳腺癌的产生。实验动物模型已今已成为是研究乳腺癌干细胞生物学行为的重要工具之一。
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DNA倍体检测与妇科肿瘤的关系
细胞异常增殖是肿瘤细胞的特性,细胞DNA含量不仅能敏感地反映细胞代谢异常,而且通过DNA倍体分析,细胞周期各时期比率的分析可以全面了解细胞生物学行为,从而有助于肿瘤的诊断,治疗和预后判断.
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粘着斑激酶在甲状腺乳头状癌中的免疫组织化学研究
粘着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)是整合蛋白介导的信号转导过程中的中心分子.FAK参与形成粘着斑、Ras和丝裂原激活蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MARP)组成的信号转导通路、细胞周期和某些其它细胞生物学行为的调控[1].有文献报道FAK在浸润性及转移性直肠癌、乳腺癌、胃癌[2,3]中分布的量显著增多,但对甲状腺癌FAK研究的报道甚少[4].本研究采用免疫组织化学方法,对70例甲状腺乳头状癌的FAK分布情况进行研究,并探讨其意义.
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胃癌细胞增殖与凋亡调控机制的研究
细胞增殖和凋亡调控的生物学意义的研究正在不断发展[1,2].长期以来,对癌细胞生物学行为的研究主要集中在癌细胞的增殖失控方面.治疗也主要侧重于如何抑制癌细胞的增殖[3].如何启动癌细胞自身凋亡机制用于治疗肿瘤是目前研究的热点之一.本文对胃癌细胞增殖抑制基因p16和Rb蛋白表达与胃癌细胞增殖和凋亡间的关系进行研究,以期阐明胃癌细胞的增殖调控与凋亡间的关系.
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RNA干扰TEAD基因对舌癌细胞系Tca8113增殖和侵袭的影响
目的:应用RNA干扰技术抑制人舌癌细胞株Tca8113中内源TEAD基因的水平,观察TEAD基因对舌癌细胞生物学行为的影响.方法:构建针对TEAD基因特异性siRNA真核表达载体,将其转染至Tca8113,采用RT-PCR法检测转染后的Tca8113细胞中TEAD基因的表达,采用CCK8技术检测细胞的增殖情况,采用Transwell法检测细胞的迁移情况.实验数据采用SPSS13.0软件包进行单因素方差分析.结果:siRNA干扰Tca8113细胞后,TEAD基因的表达水平显著下降(P<0.05),细胞生长缓慢,体外侵袭能力下降.结论:通过RNA干扰技术阻断TEAD的表达,可抑制Tca8113细胞的生长、增殖、迁移,提示TEAD基因在舌癌的发生、发展过程中起着重要作用.
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空间结构在真皮组织微观化重建中的作用研究
目的 探讨空间结构对真皮组织成纤维细胞的形态及生物学行为的影响.方法 采用微纳制造技术设计并制作细胞调控点,微接触印刷术制备基膜,细胞接种后分别行细胞形态学观察;免疫组化检测细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达;MTT试验分析细胞活力;ELISA法测定细胞培养上清中羟脯氨酸含量.以单纯细胞培养皿培养的细胞作为对照组.结果 与对照组比较,经细胞调控点调控的细胞形态多样,呈现类圆形,伪足更长;α-SMA表达上调;细胞活力降低;细胞培养上清中羟脯氨酸含量显著增加;统计学分析表明,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 细胞生物学行为呈现结构依赖性,空间结构可调控细胞生物学行为.
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糠秕马拉色菌对角质形成细胞增殖的作用
有人用糠秕马拉色菌和角质形成细胞共同培养的方法研究糠秕马拉色菌对角质形成细胞生物学行为的影响[1].我们采用不同浓度比值的糠秕马拉色菌和角质形成细胞共同孵育的方法,观察不同浓度糠秕马拉色菌作用下角质形成细胞的增殖情况,并对其可能的机制展开研究.
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EB病毒BARF1基因表达对胃癌细胞株SGC7910生物学行为的影响
目的:了解EB病毒BARF1基因表达对胃癌细胞生物学行为的影响.方法:构建pSG5/BARF1真核表达载体,转染到EB病毒阴性的胃癌细胞系SGC7901,经RT-PCR鉴定,获得BARF1稳定表达的细胞克隆.以pSG5空载体转染细胞为对照,进行细胞凋亡诱导实验、细胞增殖实验、软琼脂集落形成实验和细胞迁移实验.结果:与对照组相比,BARF1表达细胞组经抗癌药顺铂诱导后的细胞凋亡率显著降低(P<0.01),增殖速度显著加快(P<0.01),软琼脂集落形成率显著提高(P<0.05),细胞迁移能力显著增强(P<0.05).结论:BARF1基因能够全面增强胃癌细胞的肿瘤原性,可能在EB病毒相关胃癌发生与演化的整个过程中起重要作用.
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差异显示RT-PCR技术在我国毒理学研究中的应用
高等生物大约有10万个不同的基因,但只有15%的基因在任何个体的细胞中都表达.基因表达是调节细胞生物学行为的核心,因为它决定了生命过程中的许多重要环节,如:细胞增殖、分化、应激、细胞周期的调节以及细胞凋亡等.
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EGR3在恶性肿瘤中作用的研究进展
早期生长反应基因3(EGR3)是早期生长反应基因家族的一员,其编码基因定位于人染色体8p21~23,编码蛋白包含387个氨基酸.EGR3可通过转录调控作用,介导与神经系统、免疫系统等相关的信号通路.近年研究发现,EGR3还能介导诸多与恶性肿瘤发生、发展相关的信号通路,从而参与肿瘤细胞的增殖、分化、凋亡以及侵袭和迁移等生物学过程.靶向EGR3或能抑制恶性肿瘤的发生、发展,这将为新型抗癌药物的研发提供新的思路.
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VTCN1基因沉默对膀胱癌HT-1376细胞增殖和转移的影响
目的 通过RNA干扰技术下调VTCN1基因在人膀胱癌HT-1376细胞株中的表达,观察VTCN1基因表达下调后对膀胱癌细胞生物学行为的影响.方法 将针对VTCN1基因的小干扰RNA(siRNA)序列重组入真核表达载体中构建pU-VTCN1-siRNA,转染至膀胱癌HT-1376细胞株中,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot法检测转染pU-VTCN1-siRNA后的HT-1376细胞中VTCN1在基因和蛋白表达.采用流式细胞仪分析转染pU-VTCN1-siRNA后的HT-1376细胞的细胞周期,应用Transwell侵袭小室模型观察转染pU-VTCN1-siRNA后HT-1376细胞侵袭力.结果 转染pU-VTCN1-siRNA后的HT-1376细胞中,VTCN1的基因和蛋白表达水平显著下降(P<0.05),细胞周期被阻滞在G1期,G1期细胞从37.3%上升到74.6%,而S期细胞由46.36%下降到8.9%(P<0.05),Transwell侵袭实验显示侵袭细胞数由空载组(278 ±42)个和空白组(293±460个下降为实验组的(39±6)个,体外侵袭能力明显下降(P<0.05).结论 通过siRNA技术下调VTCN1基因表达能抑制HT-1376细胞增殖和侵袭能力.
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Rho/ROCK信号通路与神经系统疾病
Rho/ROCK 是机体各组织中普遍存在的一条信号转导通路,介导的信号通路参与细胞的收缩、黏附、迁移、增殖、细胞骨架的形成等多种细胞生物学行为和功能[1-2].目前越来越多的证据表明,Rho/ROCK在神经系统疾病的发生发展中具有重要作用,对Rho/ROCK信号通路的研究将为某些神经系统疾病的诊断治疗提供新的思路.
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SHIP2对喉癌Hep-2细胞生物学行为的影响及对放疗增敏的机制
目的:探究抑制SHIP2对喉癌Hep-2细胞增殖、凋亡和侵袭、迁移的影响;探究X射线处理喉癌Hep-2细胞后细胞增殖、凋亡和周期的变化及SHIP2的表达情况;探究靶向抑制SHIP2基因联合放射治疗对喉癌Hep-2细胞增殖、凋亡和周期的影响及对放疗增敏的可能机制.方法:①应用小分子干扰RNA技术抑制喉癌Hep-2细胞SHIP2的表达,实验分为5组:空白对照组(Control)、阴性对照组(Negative)、干扰组1(siRNA1)、干扰组2(siRNA2)、干扰组3(siRNA3)],RT-qPCR、Western Blot检测转染24 h后干扰效果;②取对数生长期的喉癌Hep-2细胞,分别给予0,4Gy X射线(SSD=100 cm)处理,CCK-8检测细胞增殖活力,AnnexinPI-FITC/PI双染检测细胞凋亡,PI单染检测细胞周期,RT-qPCR、Western Blot检测SHIP2 mRNA和蛋白的相对表达量;③取对数生长期的喉癌Hep-2细胞,实验分4组(空白对照组Control、单纯放射组4 Gy、干扰组siRNA-SHIP2、联合处理组siRNA-SHIP2+4 Gy).Western Blot检测SHIP2、pSHIP2、pAKT、caspase-3、P21和P27蛋白的相对表达量.结果:①转染24 h后干扰组2 siRNA2下调作用显著,较空白对照组SHIP2 mRNA下调达60.1% (P<0.05)、SHIP2蛋白下调达57.8%(P<0.05);与空白对照组对比,siRNA2抑制SHIP2表达后喉癌Hep-2细胞增殖活力、侵袭和迁移能力降低,凋亡增加(P<0.05).②与0 Gy组比较,放射组各组细胞增殖活力降低,凋亡和G2期阻滞增加(P<0.05);4Gy射线处理后SHIP2 mRNA、SHIP2和pSHIP2蛋白的相对表达量较空白对照组降低(P<0.05).③与空白对照组、siRNA-SHIP2组和4Gy组比较,联合处理组细胞增殖活力降低,凋亡和G2期阻滞增加(P<0.05),SHIP2和pSHIP2、pAKT的相对表达量降低(P<0.05),caspase-3、P21和P27蛋白的相对表达量升高(P<0.05).结论:靶向抑制SHIP2可与放射治疗协同抑制喉鳞癌Hep-2细胞的增殖活力,促进细胞凋亡和细胞周期G2期阻滞,从而发挥放射增敏的作用.其可能机制是靶向抑制SHIP2表达通过下调PI3K/Akt信号通路活性,进而解除对下游促凋亡因子caspase3和周期阻滞因子P21和P27的抑制作用,与放射线协同增强对喉癌Hep-2细胞的杀伤作用,从而发挥放疗增敏作用.
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Livin基因特异性siRNA对肝癌细胞增殖、转移的影响
目的 应用PNA干扰技术抑制人肝癌细胞株SMMC-7721中凋亡抑制因子livin表达,研究livin基因对肝癌细胞生物学行为的影响.方法 构建针对hvin β基因的siRNA真核表达栽体pU-livinβ-siRNA,将其表达栽体经脂质体LipofectamineTM2000转染至肝癌细胞株SMMC-7721细胞,采用RT-PCR、Western blot方法检测转染后的SMMC-7721细胞中livin β基因的mRNA和蛋白质表达,了解转染效率.通过流式细胞仪分析细胞周期的分布,并应用Transwell侵袭小室模型观察转染后SMMC-7721细胞恶性生物学行为的变化.结果 在pU-livinβ-siRNA转染后的SMMC-7721细胞中,livinβ基因的mRNA和蛋白质表达显著下降(P<0.05),细胞周期被阻滞在G1期,细胞生长缓慢,体外侵袭能力下降.结论 通过RNAi技术阻断livin的表达,可抑制SMMC-7721细胞的生长、增殖、迁徙,提示Livin基因在肝癌的发生、发展过程中起重要作用.
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CD73在乳腺癌血管新生中的作用
目的:探讨CD73在乳腺癌血管新生中的作用,为抑制乳腺癌血管新生提供新靶点。方法:利用CD73基因敲除小鼠和野生型小鼠,进行肺微血管内皮细胞原代培养,检测2种基因型血管内皮细胞的增殖力、黏附力、侵袭力、运动力和管腔形成能力的差异;建立CD73-/-和CD73+/+小鼠乳腺癌模型,在体观察CD73-/-和CD73+/+荷瘤小鼠肿瘤大小及血管新生差异;蛋白组学检测CD73-/-和CD73+/+小鼠血管内皮细胞中差异蛋白。结果:CD73+/+小鼠血管内皮细胞增殖、侵袭、运动、血管形成数量明显高于CD73-/-小鼠,加入乳腺癌细胞条件培养基其现象更为显著;CD73降低血管内皮细胞黏附力;CD73+/+型小鼠肿瘤体积及早期肿瘤组织中血管新生能力明显大于CD73-/-型小鼠; CD73+/+型小鼠血管内皮细胞中β-actin表达明显高于CD73-/-型小鼠。结论:CD73调控血管内皮细胞生物学行为;在乳腺癌生长早期CD73促进乳腺癌血管新生;其作用机制可能与CD73调控β-actin有关。
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不同化学基团的SAMs对细胞生物学行为影响的研究进展
自组装单分子膜(SAMs)是一种通过固-液界面间的化学吸附或化学反应,在基片上形成化学键连接的、取向紧密排列的有序分子组织单层膜.通过自组装技术将化学基团沉积于基片表面,可形成各种带有单一基团的SAMs.基于SAMs构建微环境,了解携带不同化学基团的SAMs对细胞生物学行为的影响,将为开展微环境与细胞之间关系的研究提供一种新模式.
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WIF1在宫颈癌中的表达及其对宫颈癌细胞生物学行为的影响
目的 探讨Wnt抑制因子(WIF1)在宫颈癌中的表达及其对宫颈癌细胞生物学行为的影响.方法 采用Western blot及RT-PCR法检测该院经手术切除的82例宫颈癌组织及癌旁组织中WIF1蛋白及mRNA表达,并应用LipofeetamineTM 2000将pcDNA 3.1 WIF1真核表达载体(过表达组)及空质粒pcDNA3.1(对照组)转染到宫颈癌Hela细胞中,MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期,Transwell法检测细胞侵袭能力,Western blot检测CyclinD1、C-myc、基质金属蛋白酶(MMP)-2及MMP-9表达.结果 与癌旁组织比较,宫颈癌组织中WIF1蛋白及mRNA表达量显著降低(P<0.01);与对照组比较,过表达组中WIF1蛋白及mRNA表达量提高(P<0.01),细胞活力降低(P<0.01),细胞凋亡率提高(P<0.01),细胞周期阻滞于G1期(P<0.01),CyclinD1、C-myc、MMP-2、MMP-9表达量显著下调(P<0.01).结论 WIF1在宫颈癌组织中低表达,提高WIF1表达能显著抑制宫颈癌Hela细胞增殖、侵袭.
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神经-体液内分泌因素对表皮干细胞生物学行为的影响及意义
皮肤是再生能力较强的组织,皮肤外层的表皮终身不断自我更新,其基底部的干细胞持续增殖分化以取代外层终末分化细胞,从而进行组织结构的更新,外层细胞的死亡脱落与基底干细胞的分裂维持一定的平衡,这是维持正常的组织结构和细胞内环境稳定的基本要求.表皮干细胞(epidermal stem cells,ESCs)是皮肤及其附属器发生、修复、改建的基础,调控着皮肤的更新和修复[1].ESCs来源于胚胎的外胚层,具有双向分行的能力,一方面可以向下分化表皮基底层,进而转变为毛囊;一方面可以向上迁移,分化为各种表皮细胞.ESCs不仅对于治疗皮肤创伤、皮肤肿瘤等疾病有重要意义,而且对于各种慢性创面(如烧伤,褥疮等)的愈合有着积极的意义.近十年的研究表明:皮肤具有内分泌作用,同时又是神经、激素敏感器官,神经、激素与皮肤的发育、损伤修复与其衰老密切相关.