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角膜缘干细胞基础研究新进展
干细胞被认为是具有自我更新能力的机体组织细胞的来源.角膜缘细胞中含有上皮更新的干细胞,干细胞不断增殖、分化维持角膜表面的完整性平衡.现就近年来干细胞研究的新进展,以及角膜干细胞的生物学特征,理化特性,组织学鉴定、增殖调控及其受体等内容总结阐述如下.
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抗肿瘤靶点和靶向治疗药物知多少
目前国际上临床常用的抗肿瘤药物有80余种,众所周知,传统化疗药物都具有细胞毒性,会给正常组织和细胞带来损害.近年来,随着分子生物学技术的提高和从细胞受体和增殖调控的分子水平对肿瘤发病机制的进一步认识,开始了针对细胞受体、关健基因和调控分子为靶点的治疗,这类药物主要作用于相关的肿瘤细胞上,毒副作用较小.
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角膜缘干细胞基础研究新进展
本文总结了近年来关于角膜缘干细胞基础理论的研究,以及角膜缘干细胞的生物学特征、理化特性、组织学鉴定、增殖调控及其受体,有助于深入认识角膜缘干细胞的特性及其在机体中的重要作用。
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恶性肿瘤的社区诊治
社区是个人及其家庭日常生活,社会活动和维护自身健康的重要场所和可用资源,也是影响个人及其家庭健康的重要背景[1]。近年来,肿瘤学发展迅速,随着分子生物学技术的提高和从细胞受体和增殖调控的分子水平对肿瘤发病机制的进一步认识,肿瘤的诊断和治疗也从单一模式到综合诊治,再到个体化分子水平的诊治,然而这仅限于医疗人员及设施完善的大型综合性医院,大型医院并不能面面俱到,基层医院及社区面向大量的社区群众,开展肿瘤防治工作能够取得较大效果,而且一些肿瘤的筛查,防癌知识的教育[2],肿瘤治疗相关并发症的处理及家庭治疗都可在社区广泛开展。发达国家也对社区在筛查及治疗恶性肿瘤方面十分重视,进行研究讨论和解决方法[3-5]。本文对常见肿瘤的社区诊治做如下介绍。
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肿瘤相关抗原抗体联合检测在肺癌患者诊断中的意义
肺癌是常见的恶性肿瘤之一,肿瘤是由于细胞分化增殖调控异常而导致的细胞生长失控.在肿瘤的恶变过程中,因新的蛋白质产生,同时某些蛋白质被过度表达,从而激发机体的免疫应答[1].以CD8+T为主的特异性细胞免疫应答在抗肿瘤效应中发挥主要作用,同时,在肿瘤患者的血清中可检测到多种针对自身抗原和肿瘤抗原的抗体,虽然其产生机制和作用并不清楚,但这些自身抗体的存在表明体液免疫在识别肿瘤抗原中起着一定的作用[2].
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子宫内膜癌39例p16蛋白细胞周期素D1 DNA倍体及S期细胞比率的检测及其临床意义
子宫内膜癌是妇科常见肿瘤,其细胞发病率逐年上升引人注目,随着人们对肿瘤增殖动力学和周期调控的认识不断提高,p16蛋白和细胞周期素D1(cyclin D1)被认为是两种重要的细胞周期调节因子,其参与肿瘤细胞的增殖调控;而DNA结构和功能的异常是肿瘤细胞增殖的分子基础.本研究采用免疫组化和流式细胞术(FCM)测定子宫内膜癌p16蛋白、cyclin D1、DNA倍体和S期细胞比率(SPF)四项与肿瘤细胞增殖周期密切相关的指标,目的在于为临床监测病情、判断预后提供可靠的依据.
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MUC1与β-catenin协同异常表达对胃癌细胞增殖的影响
目的探讨胃癌中MUC1与β-catenin异常表达的意义及其与胃癌临床分期、组织学类型、肿瘤发生部位、肿瘤大小和核分裂指数等临床病理学关系.方法 收集外科胃癌手术切除标本61例,应用HE染色切片进行组织病理学分类与核分裂指数评价,EnVision两步法行MUC1与β-catenin单克隆抗体免疫组织化学染色,10%以上肿瘤细胞出现胞浆聚集及细胞核着色被视为异常表达.结果 本组胃癌中32例(52.46%)有MUC1异常表达,29例(47.54%)有β-catenin异常表达,MUC1与β-catenin异常表达一致率为73.77%.MUC1异常表达组核分裂指数增加(P=0.027),肿瘤在胃底贲门部相对好发(P=0.068).MUC1或β-catenin单项异常表达与其它临床病理学指标无明显关系.MUC1与β-catenin共同异常表达时核分裂指数增高较MUC1单项异常表达以及MUC1与β-catenin无异常表达组更加明显(P=0.004).结论 β-catenin的异常表达表明部分胃癌出现Wnt/β-catenin信号通道异常活化.MUC1通过Wnt信号通道辅助活化因子作用促进β-catenin对胃癌细胞增殖的调控,两者共同异常表达明显促进胃癌细胞增殖;MUC1与β-catenin可作为反映胃癌生物学行为的有用标记.
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胃癌细胞增殖与凋亡调控机制的研究
细胞增殖和凋亡调控的生物学意义的研究正在不断发展[1,2].长期以来,对癌细胞生物学行为的研究主要集中在癌细胞的增殖失控方面.治疗也主要侧重于如何抑制癌细胞的增殖[3].如何启动癌细胞自身凋亡机制用于治疗肿瘤是目前研究的热点之一.本文对胃癌细胞增殖抑制基因p16和Rb蛋白表达与胃癌细胞增殖和凋亡间的关系进行研究,以期阐明胃癌细胞的增殖调控与凋亡间的关系.
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靶向"圈套"肽核酸对NF-κB活性影响及胆管癌细胞体外抑制作用
NF-κB的异常激活在多种肿瘤细胞的增殖调控中发挥中枢性作用.其以p65/p50异二聚体的形式普遍存在于细胞浆中,可被多种刺激因素激活参与相应靶基因的转录激活与抑制.人胆管癌中NF-κB存在选择性激活.这与胆管慢性炎症的致瘤转化、侵袭、转移、凋亡抵抗等生物学行为有关.
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前列腺癌中KDM5C过表达可作为前列腺特异性抗原复发的预后指标
目前,表观基因调控能够触发前列腺癌的转移和引发雄激素非依赖性前列腺癌。组蛋白赖氨酸脱甲基酶( KDMs )是一种可以去除抑制和激活组蛋白标记的表观酶。 KDM5家族成员能够去除组蛋白H3赖氨酸4的二甲基化(一种激活标记),致使它们成为下调肿瘤抑制的潜在成员,这表明它们的活性能够抑制癌基因。我们在两个独立的根治性前列腺癌切除术组(共822例前列腺肿瘤),采用免疫组化系统性分析KDM5C的表达模式。 KDM5C标记细胞核阳性,与降低前列腺特异性抗原的无复发生存率显著相关。我们的研究表明KDM5C核表达是独立的预后指标。引人注目的是,KDM5C核表达对无进展生存率的预后价值是专门针对Gleason评分为7的肿瘤组。另外,下调KDM5C表达后导致体外前列腺癌细胞的生长阻滞,并诱导调控几个增殖相关的基因,我们的数据表明:KDM5C参与前列腺癌细胞的增殖调控,并有可能成为新的治疗前列腺癌的治疗靶点;此外, KDM5C的过表达是前列腺切除术后治疗失败和肿瘤复发的一个独立的、新的预测指标。
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核干细胞因子在肿瘤细胞中的差异表达及意义
目的:通过检测核干细胞因子(Nucleostemin,NS)基因在多种肿瘤细胞中的差异表达情况,探讨NS基因与肿瘤细胞增殖调控的相关性.方法:体外培养子宫颈癌细胞、乳腺癌细胞、乳腺导管癌细胞、肝癌细胞(SMCC-7721)、肝癌细胞(HpeG2)与正常肝细胞,提取对数生长期肿瘤细胞总RNA,以RT-PCR方法检测NS在mRNA水平的差异表达;提取肿瘤细胞的总蛋白,以Western blot方法检测NS在翻译水平的差异表达.结果:肿瘤细胞中NS基因均有较高水平的表达,尤其以乳腺癌细胞、乳腺导管癌细胞、肝癌细胞(SMCC-7721)与肝癌细胞(HepG2)中NS基因表达量为高,而正常肝细胞未检测到NS的表达.结论:NS在肿瘤细胞中的高表达具有普遍性,而在终末分化的细胞中不表达,判断NS基因参与了肿瘤细胞的增殖调控,其为肿瘤的基因治疗和基因诊断提供了一个新的途径和指标.
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血管平滑肌细胞的增殖机制
血管平滑肌细胞(VSMC)增殖是高血压、动脉粥样硬化和血管成形术后再狭窄等疾病中重要的病理改变[1].目前认为其发生机制与VSMC增殖的正负调控因子平衡失调密切相关[2].本文从VSMC增殖调控的角度对近年来VSMC增殖机制研究新的进展作一综述.
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肿瘤细胞增殖调控的研究进展
目的总结肿瘤细胞增殖调控的研究进展,为肿瘤治疗提供依据.方法查阅近年来国内外资料并进行分析、整理、总结.结果肿瘤细胞增殖调控的研究已成为肿瘤治疗的新靶点,根据肿瘤的调控机制设计具有抗肿瘤作用的药物,一些新药已进入临床试验,显示良好的前景.结论肿瘤细胞增殖调控的研究具有非常重要的价值.
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多亮氨酸重复区免疫球蛋白样蛋白在成年大鼠脑组织的表达及其意义
多亮氨酸重复区免疫球蛋白样蛋白( LRIGs)是一类细胞表面跨膜蛋白,包括LRIG1、LRIG2、LRIG3,其胞外段均含多亮氨酸重复区(LRR)和免疫球蛋白样区(Ig).其中LRIG1在人脑组织尤其在胶质细胞中表达较高[1].LRIG1是一种多功能的生长因子受体抑制剂[2],参与多种细胞生物过程,包括生长增殖调控和表皮干细胞分化调控,可能是一种新的人类抑癌基因[3,4].LRIG1另外2个旁系同源基因LRIG2和LRIG3的功能目前仍不明确.为了进一步了解LRIGs在神经系统中的功能和分布上的差异,我们采用原位杂交染色方法对成年大鼠脑组织中LRIG1、LRIG2、LRIG3的表达进行了定位,从组织形态学角度对其功能进行分析.
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鼓膜表皮干细胞的研究及应用前景
所有能够自我更新的组织都存在干细胞,这些细胞长期生存,有强大的增殖分化潜能,有助于细胞更替.鼓膜的外表层属于角质细胞,表层角质细胞持续不断更新、脱落,然后又由基底层的细胞持续不断地增殖分裂更替.为了让表皮维持固定的厚度和功能,细胞产生和丢失的速度必须一致.因此,理论上鼓膜表层中也存在干细胞.鼓膜表皮干细胞是鼓膜表皮细胞增殖和移行的基础,对其在鼓膜上的分布和增殖调控的研究可以从根本上了解鼓膜穿孔修复的细胞增殖和移行规律.鼓膜表皮干细胞的保留和移殖对鼓室成形术术腔尽早上皮化有积极的临床意义.
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不同浓度哇巴因对白血病细胞增殖的影响
目的 近年来研究表明钠钾ATP酶通过与强心甾类固醇(CTS)特异性结合,可激活细胞内一系列信号级联反应,调节细胞的增殖与凋亡.该研究通过检测不同浓度的哇巴凶对多种白血病细胞株增殖的影响,进一步探讨白血病的发病机制及钠钾ATP酶作为信号转导体的功能效应以及其在细胞增殖调控过程中的作用.方法 采用MTY方法检测不同浓度的哇巴因(1 nmol/L、10 nmo/L)在不同作用时问(6 h,12 h,24 h)下对多种白血病细胞株增殖的作用,Western blot检测白血病细胞株钠钾ATP酶al亚单位表达水平的变化情况.结果 MTT结果表明1 nmol/L、10 nmol/L哇巴因可促进急性淋巴细胞白血病细胞株B95,Jhhan与巨核系白血病M07e,Mes01细胞株增殖.Western blot结果显示1 nmol/、L、10 nmol/L哇巴因可使钠钾ATP酶αl亚单位表达升高.与空白对照组相比,1 nmol/L、10 nmol/L哇巴因作用24 h时细胞增殖程度与钠钾ATP酶αl亚单位表达升高,差异具有显著性(P<0.05).细胞增殖作用与哇巴因浓度与孵育时间成正比.结论 钠钾ATP酶具有信号传导功能,它能通过与哇巴凶结合调节多种不同来源白血病细胞株的增殖.1 nmol/L与10 nmol/L的哇巴因可促进白血病细胞株B95、Jh-han、M07e、Mes01增殖,增殖效应与哇巴凶浓度与孵育时间呈正比.
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线粒体动态学与急性肾损伤
急性肾损伤(Acute Kidney Injury,AKI)是临床常见的急性综合征,不仅影响住院死亡率,也是引起慢性肾脏病及终末期肾病的重要原因.AKI主要表现为肾小管上皮细胞(Tubular Epithelial Cell,TEC)损伤,因此TEC的凋亡与增殖水平与AKI的严重程度密切相关,而TEC富含线粒体,维持线粒体形态与功能稳定对细胞的死亡与增殖调控十分重要,本文通过阐明线粒体的动态学改变,探讨其在AKI进程中的变化及影响.
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肿瘤靶向治疗药物研究进展
近年来,随着分子生物学技术的提高及从细胞受体和增殖调控的分子水平对肿瘤发病机制的进一步认识,开始了针对细胞受体、关键基因和调控分子为靶点的治疗,即"靶向治疗".所谓靶向药物治疗就是使药物瞄准肿瘤部位,在局部保存相对较高的浓度,延长药物作用时间,提高对肿瘤细胞的杀伤力,但对正常组织细胞作用较小.目前,用于肿瘤靶向治疗的药物有控缓释化疗药、脂质体化疗药、分子靶向药物、放射性核素等,药物可通过多途径给予,如血管介入给药、超声介导靶向经皮给药等[1,2].
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线粒体转录因子A在结肠癌中的表达和对增殖调控的研究
目的 探索线粒体转录因子A (TFAM)在结肠癌中的表达以及其对结肠癌细胞增殖的影响.方法 收集中山大学附属第一医院2013年3月至2013年4月期间的30例结肠癌患者的手术标本,采用real-time PCR技术检测癌组织和癌旁正常结肠组织中TFAM mRNA表达水平.采用real-time PCR和Western blot技术检测TFAM在正常结肠细胞和SW480、HT-29、HCT116三种结肠癌细胞株中的mRNA和蛋白表达水平.探讨上调TFAM表达后对结肠癌细胞株SW480细胞增殖能力的影响.结果 ①体内研究结果:结肠癌组织中TFAMmRNA表达比癌旁正常结肠组织中表达明显升高(P<0.000 1).②体外研究结果:与正常结肠细胞株相比,在SW480、HT-29和HCT116三种结肠癌细胞株中TFAM mRNA表达水平均明显升高(P值分别为0.000 8、0.002 3、0.000 6),其中SW480细胞株增幅明显.与正常结肠细胞株相比,在SW480、HT-29和HCT116三种结肠癌细胞株中TFAM蛋白表达也均明显升高(P值分别为0.000 2、0.003 8、0.001 6),其中SW480细胞株增幅明显.用质粒转染上调TFAM基因表达后,MTT实验结果显示,在转染后96 h和120 h时,pcDNA3.1-TFAM-SW480细胞组的增殖率比pcDNA3.1-SW480无义对照组的增殖率明显升高(P<0.000 1).BrdU实验显示,在转染后48 h时,pcDNA3.1-TFAM-SW480细胞组的增殖率比pcDNA3.1-SW480无义对照组的增殖率明显升高(P<0.001 0).结论 TFAM在结肠癌中表达升高,上调TFAM后,对结肠癌细胞的增殖明显增强,为进一步研究TFAM在结肠癌细胞中的调控作用打下基础.
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肾间质纤维化中成纤维细胞增殖调控的研究进展
肾间质纤维化(renal interstitial fibrosis,RIF)是临床上多种慢性进行性肾脏疾病进展至终末期引起肾功能衰竭的共同病理改变.成纤维细胞(fibroblast,FBS)是RIF过程中的重要功能细胞,因此,对FBS增殖调控的研究是RIF研究的重要内容.本文就FBS在RIF过程中FBS活化、转型、以及增殖调控的研究进展作一综述.