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老年性喉癌患者血清TNF-α和NO水平测定及意义
肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是由激活的巨噬细胞分泌的多效应性细胞因子.一氧化氮(NO)是巨噬细胞被TNF-α和干扰素-γ等激活时,在NO合成酶作用下,利用L-精氨酸合成的生物信使[1].巨噬细胞产生的TNF-α和NO在微生物和肿瘤杀伤等方面具有重要作用,目前TNF-α和NO作为机体抗肿瘤的效应分子,已有广泛深入的研究.但有关老年性喉癌与TNF-α和NO的关系少见报道.我们对34例老年性喉癌患者血清TNF-α和NO进行了检测分析.
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自身免疫性肝炎中调节性T细胞与治疗反应有关并可被现有治疗耗竭
【据《J Hepatol》2014年6月报道】题:自身免疫性肝炎中调节性T细胞与治疗反应有关并可被现有治疗耗竭(作者Taubert R等)
自身免疫性肝炎是一种通常需要终生免疫抑制治疗的慢性自身免疫性肝病,其发病机制及慢性化原因在很大程度上是未知的。近关于血液中调节性T细胞的不足在其中发挥的作用被讨论。目前对未治疗的自身免疫性肝炎患者靶器官上的研究被单参数分析所局限。来自德国汉诺威医学院的Taubert R等进行了一项回顾性研究,分析了1型自身免疫性肝炎患者治疗前(45例)和治疗中(31例)应用同时多色免疫荧光法所得的定量的肝脏浸润性T细胞、B细胞及调节性T细胞的模式。结果显示,对于自身免疫性肝炎患者,诊断时肝内CD4+细胞远超过CD8+细胞,但是随着疾病活动度的增加,CD4+/CD8+比值接近于1,尽管血液中调节性T细胞无明显变化,但在未经治疗的1型自身免疫型肝炎患者肝内,效应性T细胞丰富了调节性T细胞,同时调节性T细胞与效应性T细胞有恒定的比率,更重要的是,主要应用类固醇及硫唑嘌呤达到免疫抑制的患者会导致肝内调节性T细胞不相称的损失,到达生化缓解的患者相对于没有达到生化缓解的患者有更高的调节性T细胞/效应性T细胞及调节性T细胞/B细胞比率,调节性T细胞的体外增殖相对于效应性T细胞的扩增似乎被强的松抑制的程度更明显,进一步的说,门静脉B细胞与血清IgG水平关联提示了肝内内源性IgG产量。此项研究表明在未治疗的1型自身免疫性肝炎患者中,肝内调节性T细胞是相当丰富的,而不是缺乏,治疗中肝内调节性T细胞不相称的减少可能解释了不连续的免疫抑制后的高复发率,因此将来治疗增加肝内免疫调节可能更适合自身免疫性肝炎的长期控制。 -
TNF-β和IL-4诱生的新型效应性T细胞亚群Th9
T细胞亚群的研究一直是免疫学研究的重点和热点,目前已知的主要有4个功能亚群,包括传统的Th1和Th2,及近几年发现的调节性T细胞(Treg)和Th17.Th1细胞由白细胞介素-12(IL-12)诱导,分泌IL-2和γ干扰素(IFN-γ),介导细胞免疫,清除胞内寄生菌和病毒;Th2细胞由IL-4诱导,分泌IL-4、IL-5和IL-13,介导体液免疫,清除胞外寄生菌和寄生虫;Treg细胞由转录生长因子-β(TGF-β)诱导,分泌TGF-β和IL-10,介导免疫耐受,抑制抗肿瘤免疫;Th17细胞由TGF-β和IL-6诱导,分泌IL-17、IL-17E和IL-22,介导自身免疫性疾病和组织炎症.那么,机体是否还存在其他的功能性T细胞亚群呢?2008年12月Nat Immunol发表了两篇文章,同时报道了一个由TGF-β和IL-4诱导的分泌IL-9和IL-10的新型效应性T细胞亚群.
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多肽致敏的树突状细胞的免疫注射途径控制效应性T细胞与记忆性T细胞在淋巴组织中的分布,并决定局部肿瘤免疫的类型
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尖锐湿疣患者外周血单一核细胞CD40和CD40L的表达
尖锐湿疣的发生、发展和转归与宿主的细胞免疫功能状态密切相关[1-3].然而,在细胞免疫反应中CD40-CD40L作为体内特异性免疫反应系统重要的一对共刺激分子,对T细胞活化以及效应性细胞因子的分泌过程起重要调节作用.为了探讨CD40、CD40L在尖锐湿疣患者外周血单一核细胞(PBMC)上的表达水平及其临床意义,本研究采用流式细胞仪检测尖锐湿疣患者PBMC上CD40、CD40L的表达.
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结直肠癌中B7-H1表达的意义
共刺激信号是1970年由Bretscher和Cohn在T细胞活化双信号模型的基础上提出并证实的[1],属于免疫球蛋白超家族(IgSF)的B7家族中的共刺激分子有些是激发或增强免疫应答,有些是下调或终止免疫应答。B7-H1是新发现的 B7家族成员之一,它在诱导初始T 细胞的增殖,抑制活化T细胞的增殖分化和分泌细胞因子,促进活化T细胞的凋亡中发挥重要作用。研究发现,B7-H1分子可在人类多种肿瘤组织中表达,促进效应性CTL(细胞毒T淋巴细胞)的凋亡,参与肿瘤的免疫逃逸过程[2]。本研究应用免疫组织化学法检测 B7-H1在结直肠癌组织和正常结直肠组织中的表达,并探讨该分子与肿瘤发生、发展及预后等方面的关系。
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视疲劳200例临床分析及危险因素
视疲劳一般就眼部因素分为:调节性视疲劳、肌性视疲劳、集合性视疲劳、视像不等性视疲劳、棱镜效应性视疲劳、症状性视疲劳等.另外,尚有环境因素和全身的体质因素与之相关[1].我们发现在眼科门诊工作中,视疲劳患者有增多趋势.我们对200例有明显视疲劳症状的患者进行了系统检查和分析,并根据发病因素讨论了防治问题.
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类风湿性关节炎患者外周血CCR4、CCR6和IL-1RI的水平分析
类风湿性关节炎是一种自身免疫性疾病,病因复杂,该病的临床表现为关节滑膜的慢性炎症,可累及全身[1].研究表明类风湿性关节炎患者的滑膜组织中存在大量的炎性细胞和炎性因子,提示两者在类风湿性关节炎的发病中具有重要的意义[2].T淋巴细胞是常见的炎性细胞,而其表面的CCR4及CCR6均可介导效应性/记忆性T淋巴细胞趋化和滑膜炎症[3].
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细胞凋亡与颗粒酶
具有细胞毒作用的淋巴细胞主要有CTL、NK细胞等,虽然二者识别靶细胞的方式不同,但其效应细胞均是通过"颗粒外吐"机制而杀伤靶细胞诱导细胞凋亡,是经典的,也是较为普遍被接受的解释.该机制认为[1]:效应性淋巴细胞与靶细胞结合后,淋巴细胞释放颗粒物质,其中的穿孔素先在胞膜上形成跨膜管状结构,然后颗粒中的颗粒酶通过这种管状结构进入靶细胞,诱导靶细胞DNA降解,发生凋亡.这类特殊类型的细胞凋亡的特点在于,其效应不受bcl-2调节,且在凋亡发生过程中无新蛋白质合成.本文综述颗粒酶与细胞凋亡的有关问题.
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神经菌毛蛋白-1在移植肾组织中的表达及意义
神经菌毛蛋白-1(Neuropilin-1;NRP-1)是一种位于神经纤维轴突上的跨膜糖蛋白,其长度为130~140 kd,1995年首次被Fujisawa等[1]发现.初多是关于NRP-1作为信号素Ⅲ(semaphorinⅢ)和血管内皮生长因子(VEGF)受体的研究.2002年Tordjman等[2]发现NRP-1是引发初次免疫应答的一种基本物质.2004年Bueder等[3]又发现NRP-1组成性表达于调节性T淋巴细胞表面,在经抗原刺激活化的效应性T淋巴细胞上表达下降.本实验旨在检测NRP-1在移植肾组织中淋巴细胞上的表达,探讨NRP-1在淋巴细胞上的表达意义,为进一步研究NRP-1在免疫系统方面的生物学作用提供基础依据.
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西罗莫司对T淋巴细胞分化发育的影响
西罗莫司(SRL)初作为低毒性的抗真菌药物,于1977年被发现具有免疫抑制作用,1989年开始将SRL用于预防器官移植后排斥反应.由于SRL在预防排斥反应中的疗效显著,不良反应较少,现在已广泛应用于各种器官移植.SRL不仅能抑制T淋巴细胞的分化发育,而且能够诱导效应性T淋巴细胞转化为调节性T淋巴细胞(Treg细胞),在体内外能明显扩增CD4+CD25+Treg细胞.
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T_H17型细胞在移植排斥反应中的研究进展
在不同细胞因子和转录因子作用下,初始CD4~+T淋巴细胞分化为效应性T淋巴细胞(T_H1型、T_H2型、T_H17型细胞)和调节性T淋巴细胞(Treg细胞).初始CD4~+T淋巴细胞在转化生长因子β(TGF-β)和白细胞介素6(IL-6)的共同诱导下分化为T_Hl7型细胞,分泌IL-17和IL-6等细胞因子,主要参与炎症反应和自身免疫性疾病等的发生.近年来发现,T_H17型细胞与移植排斥反应有关,现就其与排斥反应的关系综述如下.
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T_H17型细胞的分化及调节在自身免疫性疾病和排斥反应中的作用
初始T淋巴细胞被树突状细胞活化后,在体内不同的微环境下可分化成为功能及表型不同的效应性T淋巴细胞和调节性T淋巴细胞(Treg细胞).当有白细胞介素12(IL-12)存在时,初始T淋巴细胞分化为T_H 1型细胞,主要分泌IL-12、γ干扰素(IFN-γ)及特异性表达转录因子T-bet;有IL-4存在时,初始T淋巴细胞分化为T_H2型细胞,主要分泌IL-4、IL-10,特异性表达转录因子GATA-3;在转化生长因子β(TGF-β)单独存在时,初始T淋巴细胞分化为Treg细胞,特异性表达Foxp3.
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Th17细胞在移植排斥反应中的作用
以往认为,参与细胞免疫的CD4+T淋巴细胞可分为Th1和Th2等细胞亚群,他们各自以不同的角色参与免疫应答.近年来,研究发现了一类新型的效应性T淋巴细胞亚群Th17细胞.
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肿瘤坏死因子受体超家族成员调节效应性T淋巴细胞和调节性T淋巴细胞功能在器官移植中的研究进展
T淋巴细胞介导的免疫反应在移植排斥反应中占有关键地位.根据T淋巴细胞活化的"双信号"系统学说.T淋巴细胞活化除了需要其抗原受体(TCR)和主要组织相容性复合体(MHC)抗原肽提供激活的第一信号外,还必需提供第二信号给共刺激信号分子,如果对T淋巴细胞的共刺激信号分子进行干预会诱导选择性的T淋巴细胞耐受,减少移植物抗宿主病(GVHD)的发生,提高移植受者的存活率.近年来发现了许多T淋巴细胞共刺激信号通路,构成了一张复杂的免疫调节网络,许多共信号分子不仅可以调节效应性T淋巴细胞(effector T cell,Teff)的活化,还可以作用于调节性T淋巴细胞(regulatory T cell,Treg).调节Teff和Treg之间的平衡对于控制移植后的免疫反应有着非常重要的作用[1].
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CD4+CD25+Foxp3+T调节淋巴细胞与乳腺癌
调节性T细胞(Regulatory T cell,Treg),之前被称为抑制性T细胞(Ts),它在维持机体的自身免疫耐受方面发挥着重要的作用,可对宿主免疫系统产生抑制作用,使荷瘤宿主内一定数量的效应性细胞功能被抑制,以此给肿瘤提供逃避免疫识别和杀伤的机会.既往大量实验已证实了免疫调节细胞的存在,特别是调节性T细胞亚群[1].
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变应性鼻炎中IL-9/Th9的研究进展
初始CD4+ T 细胞被激活后可分化成不同谱系的效应性Th 细胞亚群.根据分泌的细胞因子及其不同的生物学功能,人们将已知的 Th 细胞亚群分别命名为Th1、Th2 、Treg和Th17 细胞亚群.Th9 细胞是近发现的一种新的Th 细胞亚群,在自身免疫性疾病、变应性疾病和寄生虫感染中起着重要的作用,其主要效应因子是IL-9.本文就变应性鼻炎中Th9 细胞及其主要细胞因子IL-9的研究进展做一简要综述.
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CD4+CD25+调节性T细胞在自身免疫性疾病中的作用
CD4+CD25+Treg细胞具有免疫失能活性,经体外非特异性和体内特异性抗原激活后,通过细胞接触依赖或细胞因子非依赖方式抑制自身反应性T细胞或效应性T细胞增殖/应答反应,发挥免疫抑制活性,进而控制过度的免疫应答、诱导自身免疫耐受、维持免疫稳态,具体的作用机制尚在进一步研究及探讨中.
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Th17在严重烧创伤等状态下对免疫系统的影响
严重烧创伤后常并发免疫功能紊乱,终可导致全身炎症反应综合征(SIRS)、脓毒症、多器官障碍综合征(MODS)等。而在细胞免疫中,辅助性 T(T helper,Th)细胞发挥着重要作用。传统上人们认为辅助性 T 细胞--CD4+T 细胞通常分为 Th1型和 Th2型。成熟的 Th1细胞主要分泌 IFN -γ、IL -2和 TNF -β,主要介导细胞免疫,Th2细胞主要分泌IL -4、IL -5、IL -10和 IL -13,主要介导体液免疫反应。近年来,随着 Th 细胞亚群的不断发现,主要的 Th 细胞群包括Th1、Th2、Th9、Th17、Th22,各自在独有的转录调节下产生特定的效应细胞因子[1]。其中 Th17因其独特的效应性 T 细胞作用成为近年来免疫学界关注热点。有资料[2-9]表明 Th17在烧创伤早期、伤后感染及脓毒症免疫紊乱中发挥重要作用,且与调节性 T 细胞(Treg)在疾病进展过程中相互影响。但是,目前国内有关 Th17在烧创伤方面的研究较少,且仅局限于 Th17的检测,对其机制的探讨较少。因此,本文对Th17在严重烧创伤等状态下对免疫系统的影响作一综述,并展望其在烧创伤后免疫紊乱中的研究趋势以及应用于免疫治疗的前景。
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TLRs介导调控Treg细胞功能的研究进展
Toll样受体(toll like receptors,TLRs)属模式识别受体(pattern recognition receptor,PRR),是重要的天然免疫分子,被视为联系固有免疫和适应性免疫的重要桥梁[1].Treg细胞(regulatory T cells,Tregs)是一群具有抑制功能的T细胞亚群,能够抑制效应性T细胞的增殖、激活以及B细胞产生免疫球蛋白等.近来有研究表明[2],Treg细胞上TLRs的激活可增强或削弱Treg细胞的免疫抑制功能,TLRs对Treg细胞功能的调节作用可能对感染、肿瘤免疫监视、移植排斥等过程产生影响.因此,了解Treg细胞和TLRs间的联系,可能有助于发现新的治疗靶目标和治疗方法.