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应力对骨折愈合的影响及作用机制
骨折愈合是一个极其复杂的生物学修复重建过程,受患者年龄、激素、骨折端血运、损伤程度和应力刺激等体内外诸多因素的影响,其中应力刺激是影响骨折愈合主要的因素之一.由于骨组织对应力刺激具有良好的适应性,生物力学研究已表明骨折端局部的力学环境在骨折愈合过程中起着调控作用[1-3].本文就应力对骨折愈合的影响及其作用机制作一综述.
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力学应力对肌腱细胞代谢影响的研究进展
20世纪80年代后期,组织工程化肌腱的研究取得了显著成果,与传统肌腱损伤的修复方法相比,解决了自体肌腱移植引起的供区功能缺失和同种异体、异种肌腱移植后的免疫排斥等问题,为肌腱缺损的修复开辟了一条新的思路和治疗途径。肌腱细胞作为肌腱的基本功能单位,是组织工程化肌腱理想的种子细胞之一。本文从肌腱细胞的生物学特点入手,就力学应力作用对肌腱细胞代谢的影响作一简要综述。
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什么叫血管内皮细胞切应力,切应力过低的坏处是什么?(待续)
问:血流在血管里流动,什么样的力量对血管壁起作用?答:血流在血管里流动,对血管壁产生两种压力:1)环形压力:即对血管壁产生环形张力,也就是血压.过高的环形张力对血管起损害作用;2)切应力:即血流流动时对血管壁的摩擦力(图1),血流对内皮细胞有一定量切应力,对保持内皮细胞,平滑肌细胞功能很有好处.过低的切应力对血管不利,易发生动脉粥样硬化.
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流体切应力对人脐静脉内皮细胞P选择素mRNA表达的影响
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心力衰竭患者血清尿酸水平变化与高血压的关系/流体切应力对人脐静脉内皮细胞P选择素mRNA表达的影响
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流体切应力对人脐静脉内皮细胞P选择素mRNA表达的影响
动脉粥样硬化是现阶段严重危害人类健康的主要疾病之一,其机制研究一直是医学界的热点.内皮细胞作为血液与组织之间的屏障,可以灵敏地调节血液的成分和血流状态,是对血液的成分和血流状态主要应答者.它参与炎症反应,在动脉粥样硬化等的发生发展过程中起到重要作用.
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骨关节炎中的信号传导及其靶向治疗
骨关节炎(OA)的病理生理学基础是由同化和异化途径之间的不平衡而造成的.而这个不平衡是炎性介质、基质成份和机械应力对关节细胞刺激的结果.
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应力对干细胞作用机制进展
近年国内外关于干细胞及其相关信号通路的研究成为热点,尤其应力作用下干细胞增值与分化存在多条信号通路,并发挥着重要调控作用。机械应力(MS)在干细胞增殖分化及基因表达过程中起着重要的作用,本文就近年来细胞机械应力应答机制研究进展综述如下。
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流体切应力对脑动静脉畸形内皮细胞增殖c-myc表达的影响
与正常脑血管内皮细胞相比,人脑动静脉畸形(cerebral arteriovenous malfbrmation,cAVM)内皮细胞高表达促血管生成因子具有较高的增殖活性,可能与血管微环境的变化有重要关系.本文探讨流体切应力对cAVM内皮细胞增殖的诱导作用及其可能的信号传导机制.
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流体切应力对骨髓来源破骨细胞空泡面积影响的相差显微镜观察
牙槽骨在咬合力和正畸力作用下进行着改建,尤其在牙列缺损或缺失后,牙槽骨内骨吸收速度超过骨沉积速度.研究应力对体外培养的骨组织来源细胞的作用,有助于深入了解牙槽骨改建的机制.我们应用平行平板流体切应力系统,对破骨细胞施以不同时间和强度的流体切应力,用相差显微镜观察破骨细胞内空泡面积的变化.
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机械振动对骨骼系统的生理作用及其应用的研究进展
骨是力学敏感性组织,可以根据所受载荷不同而改变其骨量、结构及力学特征.应力对骨组织的生理调节作用已被大家所认识,而其机制仍不明确,目前提出了各种假说,探讨应力对骨骼系统的生理作用机制,挖掘其潜在的临床应用前景,是国内外学者研究的热点.
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骨质疏松生物力学病因的临床诊断
本文阐述了细胞生长与其所受应力的关系,论述了骨应力对骨生长的影响,并定量描述了骨骼丢失、生长和破坏的生物力学机制.骨应力的大小直接决定骨代谢的方向,其主要来源不是体重而是肌力.文章分析了在日常生活中影响肌力的因素,包括神经系统障碍、肌肉数量和关节功能障碍等,后介绍了定量测量这些功能参数的方法和相关设备.
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004 塑脂聚合收缩应力对粘接剂厚度的影响
[英]/Choi KK… // J Dent Res. -2000,78 (3). -812~817本研究旨在定量检测塑脂收缩应力和粘接层厚度及其V类洞微漏.使用一个接触传感器连接玻璃离子残端.该末端用250μm的氧化铝喷沙,在两个末端涂上烤瓷的底漆,光敏粘接树脂和不锈钢条.Multpurpose粘接剂涂4次形成不同的厚度,每层固化为10s,用移动调节器测出粘接剂的厚度.并进行前后记录,XRV塑脂作为测量应力塑脂.在两个柱状之间放置塑脂,控制粘接面与未粘接面两者之间比例.由调节器再定位,塑脂层的间隙是1.25mm(粘接比=2),或者0.8mm(粘接比=3).用2只光固化枪从相对的方向照射60s,塑脂套筒式喷沙,放置的塑脂容易被光线分散,或提供更多的光照,或减少光照密度、冷热传递的作用.用一个250mW/cm2的幅射计量通过套洞可测光的密度.塑脂的收缩应力是内部的受力分子吸收了光分子产生大的回缩.一个无接触的传递信息通常在粘接末端自由反馈到实验计算器上SZ控制计算软件之间距离,该距离保持一个0.25μm常数,在小值检验器记录大值,30个样本粘接剂厚度为20~30μm,在每个粘接比的水平上,得到轴向的平均收缩应力.用两末端面积分成大收缩应力,进行统计学分析.结果,当粘接比为3.0与粘接比为2.0时得到的收缩应力有较高的统计学意义.在微漏中,当粘接比为2.0,V类洞型的牙龈边缘微漏深度高于牙切缘.除了2~3层粘接剂粘接厚度出现的微漏显著地增加2~4倍.涂1~2层粘接剂牙切浆和总的微漏指数有不同的意义.牙龈缘微漏率与粘接比为2.0时无关,当粘接比为3.0时,涂2层粘接剂出现的微漏比涂1层出现的微漏在牙龈边缘有意义.普遍对两个粘接比(2.0、3.0)总的微漏率都相同.(任贤云摘王志坚校)
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牵张应力对软骨基质代谢影响的研究进展
软骨基质的代谢可以显著地影响关节软骨的生物力学功能.研究牵张应力对软骨基质代谢的影响不仅有利于阐明生物力学因素在骨性关节炎发病机制中的作用,而且为软骨组织工程中相关力学因素的研究提供了新的思路与技术方法,为终利用组织工程治疗软骨损伤提供相关理论依据.本文就牵张应力对软骨基质代谢的影响作一综述.
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高强度冲击应力对生长期大鼠股骨形态和生物力学特性的影响
对生长期大鼠采用跳跃训练的方法,来模拟大强度青少年运动员训练,并对不同运动量进行比较研究,以探讨大强度运动训练对青少年运动员骨形态和生物力学特性的影响,为青少年运动训练选择合适的运动强度和运动量提供实验依据.
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低切应力在动脉粥样硬化形成中的作用--动物模型的建立和形态学观察
为了阐明低切应力在动脉粥样硬化形成中的作用机制,为动脉粥样硬化防治提供实验基础,本文建立了低切应力+高脂的动脉粥样硬化动物模型,观察了低切应力对动脉粥样硬化形成的影响.
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脉动式张应力对大鼠翼外肌细胞形态及增殖活性的初步研究
下颌前伸的功能矫形治疗中,翼外肌受到下颌强制性前伸后产生的矫形力,终导致翼外肌组织的形态学改建.从细胞力学层次模拟研究翼外肌组织的"应力-生长-形态"构建过程是获取正畸临床基础理论的重要方法,而脉动式细胞张应力施加装置是体外研究翼外肌细胞形态改建与增殖活性变化的适合手段之一.
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交变拉伸应变及压应力对大鼠成骨细胞FOS蛋白表达及细胞定位的影响
原癌基因c-fos是一种立即早期基因,其表达的蛋白FOS是一种核蛋白,可结合到宿主细胞DNA中负责细胞分裂的基因上,影响基因的转录和复制,促进细胞的有丝分裂.采用免疫细胞化学方法,分别观察受交变拉伸应变和压应力作用下,体外培养的大鼠成骨细胞中FOS蛋白的表达情况及其在细胞中的定位,探索力学作用促进成骨细胞增殖的机理.
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低切应力作用下体外培养动脉内皮细胞内皮素的表达
探讨"应力-生物学效应(血管活性物质变化)-血管重建"这一过程的奥秘,是当今血管生物力学研究的热点.内皮素(Endothelin ET)由内皮细胞(Endothelial Cell,EC)合成分泌,是强烈长效的血管收缩剂,也能促进血管平滑肌细胞(Vascular Smooth Muscle Cell,VSMC)分裂.切应力对EC内皮素表达的影响,虽有一些研究,但主要集中于培养的EC,且其报道的变化趋势各不相同.单纯切应力如何影响完整血管组织内ET-1的转录与表达仍不清楚.本文旨在研究切应力对完整血管的生物学作用,探讨应力引起血管重建过程中内皮素的变化.
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低切应力对血管平滑肌细胞原癌基因蛋白c-FoS和c-Myc表达的影响
切应力可调节细胞的增殖和凋亡,从而影响血管的重建.研究低切应力对完整血管平滑肌细胞原癌基因蛋白c-Fos和c-Myc表达的影响,可以初步探讨切应力引起血管平滑肌细胞增殖和调亡的机制.本文应用血管体外应力培养系统,将一段完整的猪颈总动脉在体外进行培养,控制定常流和血管腔内压力100mmHg,在中(20dyn/cm2)、低(5dyn/cm2)切应力条件下体外培养1、6、24h,采用免疫组化和计算机图象分析方法观察血管壁平滑肌细胞c-Fos和c-Myc表达的情况.