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肠道炎症引起功能性胃肠动力异常的机制
当前,肠道感染或炎症在胃肠功能性疾病发病中的作用备受重视,也是有争议的论题之一.肠道感染能否引起胃肠功能紊乱,其在胃肠功能性疾病发病中的作用及其具体机制等都尚无定论,但可肯定的是肠道感染或炎症是胃肠功能紊乱的危险因子之一.本文以肠易激综合征(IBS)为代表,着重论述肠道炎症引起功能性胃肠动力异常的机制.
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克罗恩病:临床面临的挑战
炎症性肠病(IBD)是一组慢性特发性疾病,以肠道炎症为特征,并可反复发作.克罗恩病(Crohn's disease,CD)为IBD的一种,可发生于肠道的任何部位,根据发病部位和发病形式不同,其临床表现呈多样化,并有多种肠外表现.
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感染后肠易激综合征肠道局部免疫-神经-内分泌网络功能的变化
肠易激综合征(IBS)是临床上常见的功能性胃肠病之一.近年来肠道炎症,特别是急性肠道感染后遗留的肠道黏膜低度炎症在 IBS 中的作用越来越受到重视,此文就肠道黏膜低度炎症和肠道局部免疫变化、肠道神经 - 内分泌网络变化在 IBS 发病中的作用作一综述.
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克罗恩病病因学研究进展与难治原因的剖析
克罗恩病(Crohn disease,CD)是肠粘膜上皮细胞对微生物抗原的异常免疫反应引起的慢性肠道炎症,在易感宿主甚至正常肠菌也可致病,正常肠腔内细菌产物可以启动肠道炎症并使之持久化.对鼠模型注射细菌胞壁成分可致慢性肉芽肿性肠炎,在一些鼠结肠炎模型中,肠菌己成为发生急、慢性炎症的必需.识别微生物的机制以及它与肠上皮的相互反应,对了解CD的发病很重要.由于肠上皮细胞经常暴露于细菌及其成分之下,它不仅是防御微生物的一种结构,同时也是一功能屏障,致病菌或内化的细菌成分与肠上皮细胞起相互反应而启动炎症反应.有报道电镜观察可见到CD的肠上皮内存在细菌,肠上皮细胞识别细胞内的细菌依赖CARD15/NOD2基因的富氨基酸重复区(leucine rich repeat,LRR)功能,该区等位基因发生变异会导致这一功能的障碍,这在CD的病理生理中有重要作用,而CARD15/NOD2在介导细菌与肠上皮细胞的相互反应中更有重要作用.
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炎症性肠病腹泻发生机制及处理原则
炎症性肠病(IBD),无论是溃疡性结肠炎(UC),还是克罗恩病(CD),在我国发病率日趋增加.IBD临床表现纷繁复杂,但腹泻为其常见的症状,发生率达70%~90%.由于腹泻的程度和性状与肠道炎症的程度和范围密切相关,常被作为IBD活动指数(DAI)与严重指数(DSI)的重要指标来判断疾病活动性、严重度与治疗反应.因此充分认识腹泻发生的机制和临床特点,极有利于提高疾病的诊治水平.
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克罗恩病的诊断与治疗进展
炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)广义上指的是由各种原因所引起的肠道炎症性疾病,包括各种感染及各种非感染性的肠道炎症;狭义上指的是特发性炎症性肠病(idiopathic inflammatory bowel disease),包括溃疡性结肠炎,克罗恩病及未定型结肠炎.克罗恩病(Crohn's disease,CD)以胃肠道慢性肉芽肿性炎症、末段回肠及邻近结肠常受累、病变多呈节段性和非连续性为特征.
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炎性体 NLRP3及其在肝损伤中的作用
炎性体(inflammasome)是新近发现的一类位于胞内的多蛋白复合体,参与人体的炎症和免疫反应,和遗传代谢病、糖尿病、动脉粥样硬化、肠道炎症、肿瘤以及肝病等多种疾病的发生发展有关,炎性体相关疾病的分子机制等研究逐渐成为国际热点[1-4]。
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肠道炎症诱导的内脏和躯体痛觉过敏
背景:慢性腹痛是功能性胃肠病患者常见症状之一,此类患者亦可同时具有较明显的躯体症状.内脏和躯体症状并存极大影响了患者的生活质量,并增加就医负担.目的:观察肠道炎症后大鼠内脏和躯体痛觉,探究两者间的联系和可能的共同发病机制.方法:80只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为模型组、溶剂对照组和阴性对照组,分别给予20 mg TNBS/乙醇混合液、50%乙醇和0.9% NaCl溶液灌肠.灌肠8周后,行不同压力结直肠扩张(CRD)诱导内脏运动反射(VMR)以评估大鼠内脏痛觉.以机械缩足反射阈值(MWT)和甩尾反射潜伏期(TFL)评估躯体痛觉.结果:造模8周后模型组大鼠结肠黏膜病理表现与两组对照组相比无明显差异,未见明显溃疡和炎性细胞浸润.与两组对照组相比,32.5%的模型组大鼠内脏痛觉阈值明显下降(P<0.001),且这部分内脏痛觉高敏感的模型组大鼠MWT和TFL均明显降低(P<0.001).结论:本研究建立的动物模型模拟了感染后肠易激综合征状态,TNBS诱导的肠道炎症同时导致了大鼠内脏和躯体痛觉过敏,有助于进一步探究内脏和躯体痛觉过敏的共同发病机制.
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硫酸乙酰肝素蛋白聚糖与肠黏膜屏障
肠黏膜屏障是肠道屏障的重要组成部分.硫酸乙酰肝素蛋白聚糖(HSPG)广泛存在于脊椎动物细胞表面,在细胞的增殖和分化、细胞间以及病原体与细胞间的黏附、信号转导、免疫应答等一系列重要生理、病理过程中发挥作用.目前已发现HSPG参与了肠黏膜屏障的构成,并与黏膜屏障功能和一些肠道疾病的发生相关.本文就HSPG与肠黏膜屏障的关系及其研究进展作一综述.
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微生态制剂与溃疡性结肠炎
溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种病因未明的非特异性肠道炎症,目前多认为与感染、免疫、遗传等因素相关.传统上以氨基水杨酸(ASA)制剂、糖皮质激素和免疫抑制剂治疗为主,但存在易复发、不良反应较多等问题.近年有关微生态制剂在维持UC缓解、防止复发等方面的研究日益增多,微生态制剂亦被认为是UC传统疗法的有益补充.为此,本文对微生态制剂与UC的关系作一综述.
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连接肠道炎症和肿瘤的桥梁——磷脂酰肌醇-3激酶/AKT信号转导通路的作用
磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)家族是一类蛋白激酶,能特异性地催化磷脂酰肌醇(phosphatidylinositol,PI)环上的3位羟基磷酸化,生成相应的肌醇脂物质,后者是细胞内新型第二信使,与胞质内含血小板-白细胞激酶C底物同源(pleckstrin homology,PH)结构域的信号分子结合后对相应分子发挥活性调节作用.
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金属蛋白酶抑制剂对大鼠结肠炎的作用研究
炎症性肠病(IBD)包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),为非特异性肠道炎症,其病程迁延,治疗困难.近研究提示,IBD炎症组织中基质金属蛋白酶(MMP)表达增高,且MMP抑制剂(MMPI)治疗一些胃肠道疾病有一定疗效[1],但对慢性肠道黏膜炎症的治疗尚鲜见报道.本研究拟采用三硝基苯磺酸(TNBS)二次致炎法,建立急、慢性结肠炎共存的动物模型,检测MMPI--二氮杂菲防治TNBS肠炎的作用,并与传统的柳氮磺胺吡啶(SASP)比较,希望能为IBD的治疗提供新的思路和途径.
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血浆AT-III、D-D和CRP检测在溃疡性结肠炎中的临床价值分析
溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种局限于结肠的慢性肠道炎症,涉及到直肠及不同部位的邻近结肠.UC的病因还不清楚,可能与遗传、感染、环境及免疫因素有关.近年的研究发现,UC患者与缺血性心脏病及糖尿病患者相似,也存在血栓并发症形成的潜在危险,其发生静脉栓塞的几率是正常人群的三倍[1],UC患者炎症发生时可能直接或者间接地造成组织损伤并有微血管血栓的形成.
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炎症性肠病发病机制的研究新进展
炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)主要包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD),其发病机制目前尚不清楚,但从已经取得的研究成果来看,这种慢性肠道炎症是遗传因素、环境因素及自身免疫紊乱相互作用的结果.其中遗传因素和免疫因素是近来研究的热点.在遗传方面,寻找遗传易感基因是目前广大研究者努力的热点方向.人们期望找到遗传易感基因,通过基因治疗的方法从根源上治疗该病.
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Raf蛋白激酶与大肠癌的关系研究进展
细胞表面的外来刺激可引起一系列胞内信号,对促进细胞增值、分化和凋亡起重要的生理作用.而信号转导途径中的某个环节异常,可引起细胞异常增殖和细胞外基质过多集聚,这是肠道炎症和肿瘤的病理基础[1].
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乙型肝炎肝硬化并慢性吉兰-巴雷综合征1例
患者,男,56岁,因反复腹胀纳差2年余,加重伴进行性四肢乏力2月,于2002年12月12日入院.患者近2年来反复感腹胀胃纳差,经用白蛋白、护肝药物治疗症状稍改善,诊为"肝炎后肝硬化(失代偿期)",近2月来渐感四肢乏力,尤以双下肢明显,并进展至不能站立,四肢麻木,无疼痛;无胸闷、胸部紧束感;无心悸、气促;无神志不清;无失语、抽搐及大小便失禁.病前无上呼吸道感染及胃肠道炎症病史.有乙型肝炎史16年.
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小宝宝也会发生尿路感染
这些天,1岁的儿子毛毛可把小丽夫妇急坏了.毛毛屡屡发烧,一发烧就不吃任何东西,又总是哭闹;有时候还会恶心、呕吐、憋气,去医院看医生,不是说感冒、上呼吸道感染,就是说消化不良、肠道炎症,吃了很多药却总不见根治.直到化验尿液发现脓细胞、细菌,才得知宝宝的病根是尿路感染.
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高频超声诊断小儿肠系膜淋巴结炎的价值
小儿急性肠系膜淋巴结炎为小儿腹痛的常见病因之一,临床上易与急性阑尾炎相混淆.小儿急性肠系膜淋巴结炎多见于7岁以下的小儿,多属病毒感染,好发于冬春季节,常在急性上呼吸道感染病程中并发,或继发于肠道炎症之后[1].现对本院2008年1月至2010年11月超声诊断的小儿肠系膜淋巴结炎96例资料进行回顾性分析,旨在探讨彩色多普勒超声对其诊断价值.
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中西医联合治疗术后早期非炎症性不全性肠梗阻28例临床观察
肠梗阻是腹部外科手术常见的并发症,根据梗阻程度、发生时间早晚和有无肠道炎症等可进一步细分为多种类型.术后早期非炎症性不全性肠梗阻一般发生在术后1~4周内,多为肠道机械麻痹,动力不足所致,少有梗阻性因素存在,经适当保守治疗后常可缓解从而避免进展为完全性肠梗阻,免受二次手术打击[1~3].
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溃疡性结肠炎患者血浆FPA、F1+2、AT-Ⅲ的变化及其临床意义
溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种局限于结肠的慢性肠道炎症,易累及直肠及不同部位的邻近结肠.近年的研究发现,UC患者与缺血性心脏病及糖尿病患者相似,也存在血栓并发症形成的潜在危险,其发生静脉栓塞的概率是正常人群的3倍.