首页 > 文献资料
-
乳腺叶状肿瘤
乳腺叶状肿瘤是一种少见的纤维上皮性肿瘤,约占所有乳腺肿瘤的0.3%~O.5%.叶状肿瘤的生物学行为较难预测,其组织学分类也是一个难题.现对叶状肿瘤的临床、病理形态学特点及鉴别诊断综述如下.
-
多形性透明血管扩张性肿瘤(PHAT):41例分析支持来自一个特有前驱病变的演化(英)
PHAT是一种罕见的低度恶性肿瘤,特征性的表现为伴有含铁血黄素沉着的间质细胞不典型增生,部分有血栓形成的扩张血管壁周围透明变性及数量不等的炎细胞浸润.多年来,作者偶尔观察到部分黏液样梭形细胞单一成分(暂称为早期PHAT)合并经典的PHAT.在某些病例中,这种单一病变独立出现,提示是PHAT演变的早期阶段.为了进一步证实这种设想,更好地阐述PHAT的长期生物学行为,作者复习了所遇到的这些病变.41例均为已确诊的会诊病例.该肿瘤主要见于成人(10~79岁,中位年龄51岁),男女均可发病(女性23例,男性18例),肿瘤大小0.3~19.7 cm(中位5.6 cm),位于踝/足(15例)、腿(10例)、股(6例)及其他部位皮下组织,其中13例于活检前1年发现肿瘤.
-
软组织及骨肿瘤分类(2002)
WHO软组织肿瘤分类前言新的WHO软组织肿瘤分类与其他分册的变化相同,包含了详细的临床、组织学和遗传学资料.过去的10~15年,在这一领域里对细胞遗传学和分子遗传学的探索,不仅对软组织肿瘤分类产生了重要影响,也影响了我们对其生物学行为的理解.
-
分子肿瘤病理学概述
20世纪末期,细胞遗传学和分子生物学的相关技术被广泛应用于肿瘤病理学,分子肿瘤病理学应运而生.应用分子肿瘤病理学的技术手段,能对许多运用电镜和免疫组化无法区分的肿瘤加以鉴别;病理诊断也由形态学的直观性,向以细胞,分子生物学指标为依据、对肿瘤生物学行为进行预测、为临床治疗提供指导的综合方向发展.更具有科学性和可靠性.
-
疣状癌
近年来在我国尖锐湿疣的发病率逐年上升,随着误诊率的增加,在临床和病理外检工作中如何判断直径>0.5cm的乳头状或疣状鳞状上皮增生性病变,以便采取相应的治疗措施和判断预后;如何区分疣状生长的鳞癌、角化棘皮瘤、疣状癌及巨大尖锐湿疣;如何识别和处理疣状癌的癌前病变及发生于全身各部位的各种鳞状上皮乳头状瘤等,具有重要的现实意义.问题的关键是要对疣状癌的临床病理特点有所认识.现结合我科近年来的材料和文献复习介绍如下.1 疣状癌的本质与病因学研究1939年Lowenstein首先将疣状癌称为Buschke-Lowenstein 巨大尖锐湿疣.指出其在形态学上细胞分化好,基底膜完整,无弥漫浸润性生长.在生物学行为上只复发不转移,因此本质上是疣而不是癌.1948年Ackerman报道了13例疣状癌,命名为Ackerman瘤.提出这是一种生物学行为良性的恶性肿瘤.1981年MoCoy报道了87例口腔黏膜发生的疣状癌,男75例,女12例,男女之比为6.25:1,大部分为60-69岁的老年人.Mocoy提出:疣状癌是一种分化好的鳞癌,但具有很强的浸润性和较高的复发率.这一观点至今被国内各种病理专著所采纳.
-
PTPN11对急性髓系白血病细胞株生物学行为的影响
目的:检测PTPN11在急性髓系白血病(AML)细胞株中的表达水平,探讨过表达PTPN11对AML细胞株生物学行为的影响.方法:应用逆转录聚合酶链反应、实时定量PCR和Western blot等方法检测5种AML细胞株(HEL、U937、K562、KG-1、HL-60)中PTPN11的表达水平;应用RT-PCR技术扩增PTPN11全长片段,通过酶切、连接,构建PCDH-PTPN11重组慢病毒载体;通过三质粒系统进行慢病毒包装,获得过表达PTPN11(Lv-PTPN11)及空载体(Lv-Ctrl)的慢病毒颗粒,感染HEL及U937细胞;应用Q-PCR及Western blot检测病毒感染后PTPN11的表达水平.通过CCK-8及Annexin V/7-AAD试剂盒检测过表达PTPN11对AML细胞增殖及凋亡的影响.结果:5种AML细胞株均表达PTPN11,限制性内切酶酶切和基因测序证实成功构建了携带过表达PTPN11的慢病毒载体,Q-PCR及Western blot均证实慢病毒转染细胞后可有效上调PTPN11表达,CCK-8法检测细胞增殖显示Lv-PTPN11组细胞OD值较对照组增高(P<0.05),Annexin V/7-AAD检测显示Lv-CUEDC1组凋亡细胞比例较对照组减少(P<0.05).结论:5种急性髓系白血病细胞株均表达PTPN11基因,成功构建了过表达PTPN11的慢病毒载体,获得稳定上调PTPN11表达的HEL及U937细胞株;过表达PTPN11可促进AML细胞增殖,抑制细胞凋亡.
-
地西他滨对多发性骨髓瘤U266细胞株生物学行为的影响
本研究以多发性骨髓瘤U266细胞株为实验对象,探讨地西他滨对其生物学功能的影响,为MM的临床治疗提供新思路及实验依据,也为MM的发病机制提供进一步的佐证.应用MTT实验、平板克隆形成试验、FCM分析细胞周期、transwell迁移及matrigel侵袭试验分别检测地西他滨对U266细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响.结果表明,地西他滨随着浓度增加对U266细胞增殖抑制作用增强,呈剂量和时间依赖性;FCM检测结果表明地西他滨处理后,G0-G1期U266细胞明显增加,S期和G2-M期细胞降低(p<0.05),表明地西他滨可抑制U266细胞DNA合成,将细胞周期阻滞在G0-G1期;低浓度(0.8 mmol/L)地西他滨处理后U266细胞迁移能力及侵袭力明显降低(p<0.05).结论:地西他滨对U266细胞的增殖、迁移、侵袭能力均有抑制作用,本研究为地西他滨应用于MM临床治疗提供了一定的实验依据.
-
慢病毒介导RNAi干扰β-catenin对小鼠骨髓间充质干细胞生物学行为的影响
本研究通过构建β-连环蛋白(β-catenin)特异的RNAi慢病毒表达载体,探讨阻断Wnt/β-catenin信号通路对骨髓间充质干细胞(MSC)生物学行为的影响.设计3对针对β-catenin mRNA不同位点的shRNA编码序列,分别连接到慢病毒载体质粒PLB中,构建PLB-β-catenin/shRNA1,PLB-β-catenin/shRNA2和PLB-β-catenin/shR-NA3;将重组质粒与慢病毒包装质粒及包膜蛋白质粒共转染293FT细胞,收获病毒颗粒,浓缩后测定病毒滴度,感染MSC细胞,并应用流式细胞术分选GFP阳性细胞,Western blot和RT-PCR验证其对细胞内β-catenin基因表达的抑制效果,筛选干扰效率高质粒;CCK-8法检测细胞增殖,Annexin-V/7-AAD法检测干扰后细胞凋亡情况,细胞划痕实验及Transwell实验检测MSC迁移能力.结果表明:构建的特异性慢病毒siRNA干扰组(PLB-β-catenin/shRNA2)能有效抑制β-catenin的mRNA和蛋白表达,并抑制细胞的增殖;而空载体对照组(PLB group)和正常对照组(control group)细胞增殖无明显变化,两组之间无显著的统计学差异(P>0.05);流式细胞术检测结果显示,采用血清饥饿法处理后,干扰组细胞的凋亡率明显增加,但两对照组之间无统计学差异(P>0.05);细胞划痕和Tran-swell实验显示,干扰组MSC的迁移能力明显降低,对照组细胞迁移能力无明显变化.结论:构建的特异RNAi慢病毒能够有效抑制β-catenin基因的表达,减少细胞内目的基因mRNA和蛋白的水平,从而对MSC细胞的增殖、凋亡和迁移能力产生重要影响.
-
妊娠期基质金属蛋白酶的调控及其与胎盘发育的关系
基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMP)是一类蛋白水解酶,可以降解多糖以外的细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的多种成分,在组织塑型过程中影响着ECM的代谢、新生血管的形成等过程.在胎盘发育过程中滋养细胞的入侵包括细胞基质的溶解和重塑,其生物学行为与有着高度侵蚀性的肿瘤细胞相似,又被称为假恶性细胞.
-
乳腺癌中乙醛脱氢酶1与上皮性钙黏蛋白、神经性钙黏蛋白关系的研究
乳腺癌干细胞是一类具有自我更新及多向分化潜能的原始细胞,在一定条件下可以分化成多种不同功能的细胞,从而影响乳腺癌的发生、发展、转移、耐药及复发等生物学行为[1]。上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)在乳腺癌浸润转移过程中起着重要作用。本实验应用免疫组织化学方法研究乳腺癌干细胞标志物乙醛脱氢酶1(ALDH1)蛋白与 EMT 标志蛋白上皮性钙黏蛋白(E-cadherin)、神经性钙黏蛋白(N-cadherin)在正常乳腺组织、乳腺癌、转移性淋巴组织中的表达情况,探讨乳腺癌干细胞与乳腺癌浸润转移的关系。
-
几种特殊类型前列腺癌的病理特点
95%的前列腺癌都有程度不等的腺泡分化,称为经典型前列腺癌.可通过对腺泡分化和间质浸润程度的评估,作Gleason分级,从而为确定肿瘤的生物学行为及为确定治疗方案提供依据.所谓特殊类型前列腺癌是指不形成经典型腺泡结构的前列腺癌,它们难以采用Gleason分级标准,肿瘤的恶性程度不等,并产生复杂的病理鉴别诊断问题,治疗方法也各不相同.我们报道5种共10例特殊类型前列腺癌(占同期前列腺癌总数4.9%)如下.
-
整合素/黏着斑激酶信号转导通路与结直肠癌的侵袭和转移
结直肠癌是一种常见的恶性肿瘤,近年来其发病率有逐年上升的趋势.随着肿瘤分子生物学的进展,对结直肠癌分子水平的认识逐步深入.近,细胞内信号转导已成为普遍关注的生物学问题.它调节着多细胞生物的生长、发育、分裂及死亡等生物学行为,并且与结直肠癌等恶性肿瘤的发生发展密切相关.
-
乳腺导管原位癌浸润机制的研究进展
随着X线摄影技术在乳腺癌筛查中的广泛应用,乳腺导管原位癌(DCIS)的检出率得到明显提高,在每年新诊断的乳腺癌中已占到了20%~30%.经及时治疗超过95%的DCIS患者可生存lO年甚至更长;但如果治疗不及时则约50%可进展为浸润性导管癌(IDC),预后明显变差.既然发生浸润对患者的预后有很大的影响,那么浸润是怎样发生的呢?什么样的DCIS容易发展为IDC?它们都具有哪些特征呢?对DCIS浸润机制的分子病理学研究可以加深对DCIS生物学行为的理解,提高对DCIS发展趋势的推断能力,有助于对不同浸润潜能DCIS的针对性治疗,并有效地阻止其发展为IDC.近年来DCIS的浸润机制成为国际上研究的热点,在此综述如下.
-
非小细胞肺癌表皮生长因子受体基因突变检测的经验总结分析
肺癌是当今世界上对人类健康与生命危害严重的恶性肿瘤之一。研究表明,表皮生长因子受体(EGFR)在43%~89%的非小细胞肺癌(NSCLC)中表达上调,它在肿瘤的形成以及介导瘤细胞的生物学行为上发挥着重要的作用,是目前NSCLC治疗的重要靶点之一[1]。吉非替尼等治疗肺癌的靶向药物,为EGFR酪氨酸激酶抑制剂(TKI),可通过对肿瘤细胞EGFR的特异性结合阻断细胞信号通路,抑制肿瘤细胞增殖并促其凋亡[2]。
-
少突胶质细胞瘤分子遗传学研究进展
胶质瘤是中枢神经系统常见的肿瘤,国内外统计其发病率占所有原发性中枢神经系统肿瘤的43%~51%.由于其生长部位、生长方式的特点及潜在恶性倾向的生物学行为,造成目前手术切除或放化疗均难以奏效.少突胶质细胞瘤是胶质瘤中的一种独立类型,约占颅内肿瘤的4.39%[1].
-
胃母细胞瘤的临床病理学特征分析
发生在胃的上皮间叶双向分化的肿瘤非常罕见,描述多的是高级别癌肉瘤或肉瘤样癌,组织学上含有上皮和肉瘤样梭形细胞成分,上皮成分多为鳞癌或腺癌,或局灶可有神经内分泌成分;而肉瘤样成分多为多形性未分化肉瘤,也可向不同方向分化。这些肿瘤主要发生于老年人,具有高度侵袭性生物学行为,导致患者生存时间短[1-2]。另一种常见具有双向分化的肿瘤是滑膜肉瘤,文献报道中发生在胃部者,多为年轻患者,且单相型多见,双向分化的滑膜肉瘤极其少见[3]。
-
极体样激酶1与乳腺癌的研究进展
极体样激酶1(PLK1)是一类广泛存在的、高度保守的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,在启动、维持和完成有丝分裂的过程中发挥着重要作用.学者们发现,PLK1在肿瘤中高表达与肿瘤(尤其是乳腺癌)的生物学行为及预后有密切关系.本文就近年来PLK1与乳腺癌发生发展关系的研究进展进行综述.
-
腺样囊性癌的研究进展
腺样囊性癌(adenoid cystic carcinoma,ACC)一直被认为是一种良性涎腺肿瘤,1943年,Dockerty和Mayo才强调了该肿瘤的恶性本质[1].不同部位的ACC发病率、年龄、性别甚至生物学行为上均有一定差异[2-3],大涎腺的ACC由于病例数相对较多已经得到了关注,而大涎腺外的ACC较为少见,人们对其研究较少,在此作者复习了相关文献并分别按部位综述如下.
-
不典型脂肪瘤样肿瘤/分化好的脂肪肉瘤的分子遗传学进展及临床应用
不典型脂肪瘤样肿瘤/分化好的脂肪肉瘤(atypical lipomatous tumor / well differentiated liposarcoma, ALT/WDL)是较常见的一种软组织肿瘤.组织学上由较成熟的脂肪组织构成,但细胞常大小不一,伴散在的深染异型核及脂母细胞.它是一种中间性局部侵袭性的肿瘤,即可复发,不转移,但可进展为高度恶性的去分化脂肪肉瘤(dedifferentiated liposarcoma, DDL),从而获得转移的能力并导致患者死亡.ALT/WDL在组织学上有时与良性脂肪瘤难以鉴别,生物学行为上有进展为高度恶性肿瘤的潜能,细胞和分子遗传学上有较鲜明的特点,近期研究较多.
-
胃癌的分子分型研究进展
胃癌是常见的恶性肿瘤之一,是一种发病率和病死率较高的恶性肿瘤。据统计,全球每年新发胃癌近100万例,每年有72万余人因胃癌死亡,超过一半的新发病例发生在东亚,尤其以中国、日本及其他东亚国家多见[1]。现在的胃癌病理分型有Lauren分型和WHO分型等。不同组织类型的胃癌,其病理形态结构和生物学行为各异,流行病学和分子机制亦不同。