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替莫泊芬光敏损伤HT29单层细胞和多细胞球体过程中细胞坏死和凋亡的研究
背景与目的光动力学疗法(PDT)对原位、非侵入性表浅肿瘤的治疗具有广阔的应用前景.光动力学疗法具有双重选择性,除光敏剂外,还需要光和氧的同时参与.对肿瘤的损伤机制主要有两类:直接损伤肿瘤细胞,导致细胞的凋亡和坏死;间接损伤肿瘤,引起微血管的封闭和其他非特异性免疫反应.
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烧伤创面疼痛的护理
1 烧伤创面疼痛的发病因素及疼痛时对机体的影响:烧伤创面疼痛的发病因素主要是直接或间接损伤痛觉神经引起的.
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显微手术修复虹膜根部断离
当眼睛受到直接或间接损伤后,可使虹膜根部断离.从而可以造成单眼复视;或因光线不规则弥散发生视力障碍;或因双瞳、多瞳、影响美容者,则宜显微手术修复[1～6].近年来我们采用眼科显微镜成功地手术修复了8例虹膜根部断离.该方法简单、安全、术后疗效满意.现介绍如下.
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金纳多静脉滴注与鼓膜贴补联合治疗外伤性穿孔的观察
鼓膜外伤性穿孔多由直接损伤(如挖耳、灼伤)和间接损伤(如掌击、爆炸等)所致.对此疾病的治疗为观察3-4周待其自然愈合,未愈合者鼓膜贴补穿孔处促进愈合,三月后不愈合者手术修补[1].现文献报道鼓膜外伤性穿孔自愈84.2%[2],治疗方法有微波、中药琪尔乐、明胶海绵等协助贴补治疗,其治愈率为83.3-97.8%[3-4],小的鼓膜穿孔可自行愈合,穿孔达鼓膜1/2时,一般愈合需2-3个月[6].我院1999年5月-2004年12月收治鼓膜外伤性穿孔130例,随机分为两组给予治疗,一组行单纯鼓膜贴补修补穿孔鼓膜,另一组在前组基础上静脉滴注金纳多,取得好的疗效,现报道如下.
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视神经间接损伤24例临床分析报告
头面部遭受外界暴力造成视神经间接损伤,视力严重下降,甚至无光感;如治疗不及时,可使有限的视力恢复错失良机.现将我院1999年10月～2003年3月诊治的视神经间接损伤24例(24眼)报告如下:
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颅脑外伤并发视神经损伤27例报告
颅脑外伤所并发的视神经损伤多因颅底骨折、眶骨骨折、视神经管骨折或血肿压迫,而使视神经直接或间接损伤.严重影响视力,治疗效果欠佳.我院1993年7月～1998年7月共收治颅外伤并发视神经损伤27例30眼,报告如下.
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间接视神经损伤28例临床分析
目的 探讨间接视神经损伤的临床特征,分析药物、手术治疗效果.方法 经颅视神经管减压治疗1眼,大剂量甲基强的松龙冲击加尼可林治疗27眼.结果 视神经管减压治疗1眼,术后视力由无光感增至0.2,药物治疗27眼,无光感组11眼中10眼无效,光感或有残存视力组且24小时以内及时治疗9眼中8眼有效.结论 早期及时皮质类固醇冲击加尼可林治疗有残存视力的间接视神经损伤有效可行.
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颅外伤合并间接性视神经损伤
目的探讨颅外伤合并间接性视神经损伤的临床诊断和治疗.方法回顾分析了颅外伤合并间接性视神经损伤36例(36眼)的临床资料.11例行视神经减压术,25例接受药物治疗.结果全部患者伤侧眼的相对瞳孔传人障碍(RAPD)阳性;眼眶CT扫描显示有眶壁和/或鼻窦骨折.药物治疗组有8例(32.00%)视力提高1行,其余17例(68.00%)视力无改善.手术治疗组有1例(9.09%)由数指/1.5m提高到0.3,5例(45.46%)恢复了瞳孔直接对光反应,1例(9.09%)恢复了VEP波,其余4例(36.36%)视力无改善.结论对颅外伤患者应进行RAPD检查及眼眶CT扫描,确定有无间接性视神经损伤.皮质类固醇和视神经减压联合应用可能更有利于视功能的恢复
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周围血管间接火器伤的病理与临床诊治
周围血管火器伤包括直接损伤和间接损伤.直接损伤是指机体致伤后血管断裂或撕裂,诊断不难,按常规处理即可.
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尺骨冠突骨折的治疗
2004-2007年,我院收治尺骨冠突骨折23例.现进行回顾性分析,并探讨尺骨冠突骨折的治疗方法.临床资料:尺骨冠突骨折均按Regan和Morrey的分类,Ⅰ型冠突尖骨折,Ⅱ型冠突骨折受累小于50%,Ⅲ型冠突骨折受累大于50%.本组23例尺骨冠突骨折中,男13例,女10例,年龄10-70岁,均为跌倒后手掌撑地时肘关节处于伸直位肱骨远端撞击冠突所致的间接损伤,其中伴肘关节后脱位置10例、桡骨头骨折2例.23例均为新鲜骨折.
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幽门螺杆菌专题系列讲座(三)Hp的致病因子及遗传多态性(中)
1.3与炎症和免疫损伤有关的致病因子1.3.1尿素酶:尿素酶是一种大分子,具有抗原性.Hp能刺激人中性粒细胞的氧化爆发(oxidative burst),产生H2O2,氧化氧氯离子,进而与尿素酶水解尿素时释放的氨发生反应,形成毒性更强的单氯胺,参与损伤过程.同时,尿素酶可以作为白细胞的趋化因子,吸引炎症反应细胞,引起胃黏膜局部的炎症,造成对胃上皮细胞的间接损伤.
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一次性输注泵在气管切开病人气道湿化中的应用
脑系科患者由于病情重、变化快,为挽救患者的生命,气管切开术成为救治急危重病人的重要手段.重型颅脑损伤患者常因中枢直接或间接损伤、误吸、咳嗽、吞咽反射减弱以及神经源性肺水肿和肺部感染等可导致急性呼吸功能障碍.
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中医药防治多器官功能障碍综合征回顾与展望
多器官功能障碍综合征(MODS)是创伤及感染后严重的并发症.近年来,西医学对MODS发生机制的认识已有了长足进步,阐明了全身炎症反应综合征(SIRS)、代偿性抗炎反应综合征(CARS)与MODS的关系,认为MODS是过度SIRS或过度CARS所致,而多器官功能衰竭(MOF)只是MODS的终末阶段.其中速发型MODS是创伤、休克、感染、炎症等打击引起的缺血再灌注损伤和过度的SIRS直接损伤的结果,发病与否与损伤的严重程度以及机体易感性有关.迟发型MODS主要是过度的抗炎反应导致机体免疫功能障碍引起的间接损伤,与继发感染、"二次打击”以及机体代偿能力丧失有关.因此,对速发MODS的防治策略主要集中在防治缺血-再灌注损伤+抗炎+细胞保护方面;而对迟发MODS的防治,则以减轻或遏制第一次打击+抗感染+调节免疫+器官支持和修复为主[1].
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鞍区肿瘤患儿术后并发症的观察与护理
颅内肿瘤患者手术后并发症较多.鞍区肿瘤因其部位深、可能直接或间接损伤丘脑下部、脑垂体等重要结构,术后易出现诸多严重并发症,如尿崩症、中枢性体温调节障碍、植物神经功能紊乱及胃肠功能障碍等.术后严密观察病情,及时发现异常变化和精心的对症护理对预后非常重要,笔者总结29例鞍区肿瘤术后并发症的护理,报告如下.
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重型颅脑损伤人工气道护理体会
重型颅脑损伤患者常因中枢直接和间接损伤、误吸、咳嗽、吞咽反射减弱以及神经源性肺水肿和肺部感染等可导致急性呼吸功能障碍致使伤员缺氧窒息,从而加重脑水肿及颅内高压.迅速清除口咽部分泌物、呕吐物及血液等异物,尽早进行气管插管或气管切开,以改善通气,能有效缓解低氧血症,减少对脑组织的继发损害[1-4].本文通过对40例重型颅脑损伤患者人工气道护理的回顾性分析,探讨人工气道的护理方法.
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胎粪吸入综合征和内皮细胞因子
胎粪吸入综合征(neconium aspiration syndrme,MAS) 发病率及病死率均很高.重型胎粪吸入综合征患儿常发生持续肺动脉高压(persistent pulmonary hypertension of the newborn,PPHN)、急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)、慢性肺疾病,肺出血等合并症.但胎粪吸入综合征的发病机制仍未完全清楚.实验证明 MAS存在内皮细胞损伤,缺氧和胎粪作为2个独立的因素,一方面可直接造成内皮细胞的严重损伤[1];另一方面可以激活补体系统,间接损伤内皮细胞功能[2,3].内皮细胞因子在PPHN、ARDS、肺出血的发病机制中起着重要作用.
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眼外伤的家庭急救
眼睛是暴露于外界的精密、脆弱的器官,许多看起来微不足道的损伤,均可直接或间接损伤眼睛甚至导致失明.据眼科流行病学调查,全国每年发生眼外伤约500万～1200万例,眼外伤患者占眼科住院患者总数的16%～35%.
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ICU重型颅脑损伤病人合并肺部感染的护理
重型颅脑损伤病人病情危重,来势凶猛,变化迅速,病人常因中枢直接或间接损伤、误吸、咳嗽、吞咽反射减弱以及神经源性肺水肿和肺部感染而导致急性呼吸功能障碍.
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SB203580对大鼠高氧肺损伤后P38丝裂素活化蛋白激酶白细胞介素-8转化生长因子-β1丙二醛含量变化的影响
肺是氧化应激性损伤的重要靶器官。在高氧情况下，机体氧化/抗氧化系统易出现失衡，过多的氧自由基不仅可以直接或间接损伤肺组织细胞，而且可以通过细胞因子及炎症介质引起肺损伤，继而出现肺间质增生和纤维化，对新生儿而言，尚可引起支气管肺发育不良。目前，高氧肺损伤的发病机制尚不完全清楚。大鼠长时间暴露于高氧环境后，P38丝裂素活化蛋白激酶（P38 mitogenactivated protein kinase，P38 MAPK）得以激活并介导急性肺损伤， P38 MAPK特异性抑制剂SB203580对这种损伤有明显的保护作用［1］。本实验以P38 MAPK特异性抑制剂 SB203580处理新生大鼠高氧肺损伤模型，观察其对肺组织P38 MAPK、白细胞介素（IL）-8和转化生长因子（TGF）-β1和丙二醛（MDA）含量变化的影响，以探讨SB203580防治新生大鼠高氧肺损伤的作用与机制。
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合并肝功能不全病人的全身麻醉问题
合并肝功能不全的病人接受肝脏或非肝脏手术全身麻醉时,往往由于手术的直接和间接损伤或药物损害而使肝功能进一步恶化,作为麻醉医生须了解的问题是肝功能不全时各器官系统会发生哪些病理生理学变化?这些变化与麻醉的关系如何?麻醉药物的体内过程如何改变以及麻醉药物与方法会对肝功能产生哪些影响?
