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δ氨基酮戊酸-光动力疗法对人结肠癌细胞SW480游离钙浓度的影响
我们利用激光共聚焦显微镜动态观察δ氨基酮戊酸-光动疗法(ALA-PDT)作用后SW480细胞内 Ca2+浓度的变化,以期对ALA-PDT介导的信号传导机制进行探讨.
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神经生长因子的促乳腺癌生长效应及信号传导机制研究进展
神经生长因子(NGF)是神经营养因子家族成员之一,能维持神经细胞的存活和正常功能[1],促进受损神经细胞再生[2]、修复[3].近来证明它是乳腺癌进展的重要生物学基础.在乳腺癌细胞中,NGF高表达,并通过"自分泌环"产生的一系列的信号传导,表现出促进肿瘤生长的生物学效应[4,5].现就神经生长因子及受体、对乳腺癌的生物学效应以及信号传导机制做出综述.
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Toll样受体/核因子κB信号通路与脓毒症的研究进展
脓毒症和由此引起的多器官功能障碍综合征是当前重症监护患者死亡的主要原因[1]. 脓毒症是指由感染引起的全身炎症反应综合征.目前认为其发生的根本原因在于机体过度释放细胞因子和炎性介质导致炎症反应失控和免疫机能紊乱.而这些物质的生成大多受核因子κB(NF-κB)的调控,NF-κB是一种转录因子,它对许多与免疫有关的基因有调控作用,因此在脓毒症的发生中起到了关键的作用.而免疫细胞又是如何识别病原体终引起NF-κB的活化呢?Toll样受体是1997年Medzhitov等[2]在巨噬细胞上发现的,可作为病原体的识别受体,激活胞内的信号传导通路,从而实现对转录因子NF-κB调控.现主要对转录因子NF-κB和Toll样受体的生物学特性、Toll样受体/NF-κB信号传导机制及其与脓毒症的关系作一综述.
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椎间盘退变信号传导机制的研究进展
在众多致病要素中,椎间盘退变是引起腰痛的主要因素之一.目前的研究还未能完全阐释椎间盘退变的原因及过程.近年来的研究表明,信号通路的传导机制在椎间盘的退变过程中有着重要意义,在椎间盘退变的过程中,存在着Wnt/β3-cate-nin、MAPK、NF-κB、Notch、PI3 K/Akt等多种信号传导机制的改变,这些细胞信号通路相互交叉影响构成了一个十分复杂的信号通路网络,共同调控椎间盘的退变过程.对于细胞信号通路的深入研究将是阐明椎间盘退变原因的主要方向之一,也将为临床的治疗提供新的思维方向.现将近年来椎间盘退变信号传导机制的研究进展综述如下.
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牛磺酸对白蛋白诱导的鼠肾小管细胞凋亡的保护作用
白蛋白诱导肾小管细胞凋亡是蛋白尿导致肾小管间质损害的重要因素之一[1],因此,探索干预肾小管细胞凋亡的途径非常必要.已有研究发现牛磺酸对细胞损伤具有保护作用[2].本研究通过评价牛磺酸对白蛋白诱导的.肾小管细胞凋亡作用的影响,探讨其信号传导机制.
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乳腺癌分子靶向治疗的临床应用及其评价
随着分子生物学的迅速发展,人们对乳腺癌的发生、发展机制,特别是与乳腺癌细胞生长、增殖、侵袭、转移相关的信号传导机制有了深入的了解,针对与乳腺癌发生、发展有关的癌基因及其相关表达产物进行治疗,也就是所谓分子靶向治疗成为目前乳腺癌治疗研究的新热点.
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丝裂原活化蛋白激酶p38信号传导机制在高温致畸中的作用
高温是常见的致畸因素之一,对多种哺乳动物包括人类具有致畸作用,但高温致畸机制尚不明确.近研究[1]发现,高温作为外源性刺激会使胚胎发育的敏感期生物体细胞凋亡发生紊乱,引起胚胎发育异常,导致先天畸形的发生.
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Ras/Raf/ERK信号通路与肝脏疾病
蛋白质的磷酸化与去磷酸化作为传递外界各种信息的信号传导机制,在细胞的生物学活动中发挥重要作用.一系列的蛋白激酶(PK)及其磷酸化构成了信号传导的级联反应.丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)是细胞内一类丝氨酸/苏氨酸PK,存在于真核生物的大多数细胞内.目前真核细胞内已确定出四条MAPK传导通路,即细胞外信号调节激酶(ERK)通路、c-jun通路、P38通路及ERK5通路[1].其中Ras/Raf/ERK通路是迄今研究得为活跃信号通路之一,该通路参与了细胞生长、发育、增殖、分化以及细胞间的功能同步和细胞恶性转化等多种生理、病理过程.
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NF-кB激活的信号传导机制研究进展
1986年,Baltimore.D在成熟B细胞核提取物中发现一种与免疫球蛋白к轻链基因的增强子中特定DNA位点结合的蛋白,命名为核转录因子( NF-кB). NF-кB初被认为是淋巴特异性的,后来发现其广泛存在于各种细胞中. NF-кB能被多种因素激活,包括细胞因子TNFα、IL-1,细菌脂多糖,T细胞白血病病毒表达的Tax蛋白(HTLV-1),佛波脂,紫外线等等.激活的NF-кB参与调节免疫、炎症反应,粘附分子的表达,生长控制以及细胞凋亡的过程.本文就NF-кB激活的信号传导机制的研究进展作一综述.1 NF-кB/Rel蛋白及其IкB抑制蛋白到目前为止,在哺乳动物细胞中发现5种NF-кB/Rel家族成员:RelA(p65),RelB,C-Rel,NF-кB(p50),NF-KB2(p52).它们都拥有与Rel基因(原癌基因)的编码产物相似的Rel同源区.Rel同源区大约由300个氨基酸组成,内含DNA结合功能域、二聚体化功能域及核定位信号(NLS).RelA(P65)、RelB、C-Rel,除Rel同源区外,尚有一个或多个转录活性区域.NF-кB是由亚单位p50和p65组成的异源二聚体,p50与DNA直接结合,p65具有转录活性.静息状态下,NF-кB和抑制性蛋白IкB结合滞留于细胞浆中,在一定刺激作用下NF-кB释放进入细胞核激活靶基因.目前发现的NF-кB抑制蛋白有IкBα、IкBβ、IкB(p105)、IкBσ(P100)、IкBε及Bcl-3,构成IкB蛋白家族.IкB蛋白的共同特点是存在多个紧密相邻的由33个氨基酸组成的重复序列,称为锚蛋白基序(ankrin
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慢性荨麻疹的某些致病因子研究
慢性荨麻疹(chronic urticaria,CU)是一种常见的皮肤疾患,其水肿性风团反复发作,病史长达数周至数年不等.其症状是由肥大细胞(mast cell,MC)激活,释放组胺及其它血管活性介质所引起.过敏原与MC表面的IgE交联启动了信号传导机制.但有部分CU,找不到明确的病因,该类病人称为慢性特发型荨麻疹.近年研究,幽门螺旋杆菌、弓形体等感染与特发型慢性荨麻疹有一定关系,现综述如下.
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抑癌基因PTEN与头颈肿瘤研究进展
PTEN是新近发现的具有磷酸酶活性的一种抑癌基因,它的异常表达见于各种散发性肿瘤.本文就其基因定位、结构特点、生物学活性、抑癌作用的信号传导机制及其在头颈恶性肿瘤中的表达及预后作一综述.
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TLR4/MyD88信号通路与肾脏疾病相关性的研究进展
Toll样受体4(Toll-like receptor,TLR)是近年发现的I型跨膜蛋白质,它可通过识别病原相关的分子模式(pathogen-associated molecular patterns,PAMPs)及某些内源性配体,引起细胞内信号传导机制从而导致炎症反应的发生.
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抑癌基因PTEN与肿瘤的研究现状
PTEN是迄今为止发现的第一个具有双特异性磷酸酶活性的抑癌基因,其氨基酸序列氨基端与张力蛋白(tensin)和辅助蛋白(auxilin)高度同源.PTEN定位于第10号染色体上,由于在许多肿瘤中伴有第10号染色体的同源性丢失,故命名为第10号染色体同源丢失性磷酸酶--张力蛋白基因(phosphatase and tensin homology deleted on chromosome ten,PTEN[1]),又名MMAC1[2](mutated in multiply advanced cancer1)和TEP1[3](TGF-B1 regulated and epithelial cell-riched phosphatase 1).PTEN是1997年克隆并命名的抑癌基因,参与调节细胞生长,增殖及与细胞外基质的相互作用.现就该基因的结构、功能及其抑癌作用的信号传导机制等及与肿瘤的关系作一综述.
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ATP及其P2X受体在疼痛机制中的作用
目前,ATP已被认为是中枢和外周神经系统的协同递质或调质.其受体根据分子结构和信号传导机制分为两类:离子通道型P2X受体和代谢型P2Y受体.近年来的研究显示,ATP及其P2X受体(主要是P2X3)可能在伤害性信息传递上具有重要作用.本文将首先介绍P2X受体在神经系统中的研究近况,然后讨论ATP及其受体P2X(主要是P2X3)在疼痛发生机制中的作用.