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饮酒诱发冠状动脉痉挛致晕厥1例
1临床资料
患者男性,41岁,主因“晕厥2小时”入院,患者发病前一日饮白酒约3两,凌晨于卫生间发生晕厥,持续约5分钟,意识恢复后,无肢体活动障碍及其他特殊不适。既往有类似饮酒后晕厥病史2次。否认高血压病、糖尿病、肝炎、结核病史,吸烟史20余年,20支/日。查体:T 36.8℃,HR 76次/分,R 18次/分,BP 132/78 mm Hg,(1mmHg=0.133kPa)双肺呼吸音清晰,未闻及明显干湿性啰音,心界不大,心率76次/分,律齐,各瓣膜听诊区无病理性杂音。腹软,肝脾肋下未触及,双下肢无水肿。辅助检查:血常规示中性粒细胞百分比77.6%。尿常规、肝肾功能、电解质、凝血功能未见明显异常。脑钠肽(BNP)、肌钙蛋白T(cTnT)正常。心电图、胸片、头颅CT、脑电图、心脏彩超、Holter、运动平板试验均未见明显异常。入院初步考虑为排尿性晕厥,未行特殊药物治疗,观察1周后出院。出院后患者再次大量饮酒,并在第2天凌晨再发晕厥,急诊120送入我科,急诊车心电监护上显示一过性ST段弓背向上抬高,同时见阵发性室性心动过速。入院后心电图示:窦性心律,正常心电图。在完善相关检查后行冠脉造影术示:冠状动脉大致正常。征得患者本人及家属同意后,停用钙离子通道阻滞剂及长效硝酸酯类药物24小时后,行乙酰胆碱激发试验。术前用生理盐水配置0.1%乙酰胆碱生理盐水溶液,按递增方案(10μg,30μg,60μg,100μg)注射[1]。经导管,右冠状动脉15秒内注射乙酰胆碱10μg,5分钟内多次造影未见冠状动脉痉挛(图1),间隔5分钟后同样方法注射乙酰胆碱30μg,造影发现右冠动脉近段痉挛(图2),出现缓慢性心律失常(图3、4),静脉推注预先准备的阿托品,患者右冠状动脉痉挛随即缓解,恢复窦性心律。据以上检查结果推测,患者为饮酒后诱发右冠状动脉痉挛,继而发生室性心律失常引起晕厥。该患者在戒烟、戒酒的基础上,长期应用钙离子通道阻滞剂,睡前口服硝酸甘油治疗,随访6月,未再发晕厥。 -
饮酒诱发房颤与量无关
大量饮酒会增加房颤的风险,但节制饮酒是否能降低房颤的风险尚不清楚。针对这一问题,研究人员展开了一项前瞻性研究,旨在通过Meta分析饮酒后诱发房颤的风险。
研究共纳入79,019名没有房颤病史的男性和女性,这些参与调查的人群完成了有关饮酒史及其他危险因素与慢性疾病的问卷调查。然后通过瑞典全国患者登记册信息确定患者是否发生房颤。 -
偷吸海洛因、注射安定、饮酒诱发急性美沙酮中毒1例报告
患者男,25岁,未婚.自1996年7月开始吸食海洛因,并形成依赖,曾反复戒毒5-6次后复吸不止.于2006年11月4日5pm到美沙酮门诊第一次口服美沙酮30ml后,并饮啤酒半斤,5h后出现昏迷不醒,于当日10pm急诊入院.入院时体检:T36℃,P140-150次/分,R12次/分,BP 80/20mmHg.
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过量饮酒诱发低血糖致偏瘫2例
1临床资料例1:患者,男,56岁,因饮酒后出现频繁恶心、呕吐、头晕、心慌、出汗,未进饮食,昏迷1h入院.查体:体温36.3℃,脉搏120/min,呼吸18/min,血压190/98mmHg.
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饮酒诱发头孢类抗生素药物过敏性休克3例
头孢类抗生素是目前临床上重要的抗生素药.由于应用本药引起过敏反应等已多有报道,但由饮酒诱发头孢类抗生素药过敏性休克的临床报道较少见,我院在一年内抢救了3例,现报道如下.
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饮酒致心律失常14例报告
本文报道14例饮酒诱发心律失常病例,并就其临床特点及其发病机制作初步探讨.
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浅谈胰腺炎的治疗体会
1临床分型
轻型急性胰腺炎:或称水肿性胰腺炎.主要表现为腹痛、恶心、呕吐;腹膜炎范围限于上腹,体征轻;血、尿淀粉酶增高,经及时的液体治疗短期内可好转,死亡率很低。重症急性胰腺炎:或称出血坏死性胰腺炎.除上述症状外,腹膜炎范围大,扩及全腹,体征重,腹胀明显,肠鸣音减弱或消失,可有黄疸,意识模糊或谵妄,腹水呈血性或脓性,可有胃出血,休克。实验室检查:白细胞增多(≥16×109/L ),血糖升高(>11.1mnol/L ),血钙降低(<1.87mmol/L ),血尿素氮或肌酐增高,酸中毒;Pa02下降<8kPa(<60mmHg),应考虑ARDS ;甚至出现DIC、急性肾衰竭等。死亡率较高。
由于病变程度不同。症状和体征等临床表现也有很大差异,慢性胰腺炎患者常反复发作左上腹痛,且向背部、两肋、肩胛放射,伴有恶心呕吐,腹胀腹泻等症。常因饱食、饮酒诱发或加重。初期常呈中度发热,约38度左右,合并胆管炎者可伴寒战、高热。胰腺坏死伴感染时,高热为主要症状之一。黄疸可见于胆源性胰腺炎。或者由于胆总管被水肿的胰头压迫所致。重症胰腺炎病人出现脉搏细速、血压下降,低血容量,乃至休克。 -
饮酒致脑梗塞6例分析
酒精中毒与脑血管病的关系日益受到重视,据文献报道,饮酒可诱发脑卒中,其中以缺血性卒中居多。现将我科近3年来收治的6例因饮酒诱发的脑梗塞报道如下。1 临床资料1.1 一般资料:本组病例全部为男性,年龄:20岁~55岁,20岁1例,40岁~49岁4例,55岁1例。饮酒史短仅1次,长20a。饮酒品种:4例为白酒,1例白酒及啤酒,1例啤酒。饮酒量:1例20岁者偶尔饮啤酒1 500ml即发病,1例每次400ml白酒,间断2次饮酒后均发病,长期饮酒4例,每日少200ml,多时达500ml,平均360ml。发病前末次饮酒量:白酒200ml~500ml,啤酒1 000ml~1 500ml。末次饮酒至发病间隔0h~10h。临床表现:6例患者均有偏瘫,其中左侧2例,右侧4例,肌力0级~2级。意识障碍2例,癫痫大发作1例,共同偏视2例,大小便失禁2例,记忆力减退2例,高血压者3例,心律失常2例,酒精性肝炎3例。1.2 实验室检查:6例均经头部CT扫描,其中基底节区梗塞4例,放射冠区梗塞1例,左枕叶、左颞顶叶梗塞1例,脑萎缩1例。醉酒后发生心律失常、心电示心房纤颤1例,阵发性室上速1例,心电正常4例。甘油三酯升高3例,肝功异常3例,血糖增高1例。1.3 治疗及转归:治疗均行戒酒,应用脑细胞活化剂,大剂量维生素B1,改善脑循环,必要者用降颅压、保肝、抗心律失常治疗,急性醉酒者用纳络酮治疗。4d内肌力恢复达Ⅳ级以上者4例,余2例在8d~10d内肌力达Ⅳ级。心律失常2例均在24h内纠正。意识障碍者24h内转清。治疗1周~6周,6例均基本治愈,较其他病因致脑梗塞恢复快。
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饮酒诱发头孢哌酮钠过敏的护理
我科室2003年12月17日收住1例泌尿系感染患者,住院期间因使用头孢哌酮钠抗生素时饮酒,突然出现呼吸困难,过敏性休克,因抢救及时,患者转危为安.现将护理体会介绍如下.
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使用头孢哌酮钠饮酒诱发重度双硫仑样反应一例
患者女,72岁.因患急性支气管炎白天曾静脉滴注青霉素800万U及头孢哌酮钠2.0 g.当晚饮120 ml啤酒后约3 min突感胸闷、憋气、无力、不能言语,无肢体抽搐及偏瘫,无二便失禁,送我院就诊.患者既往体健,无慢性病史,长期少量饮酒.体检:体温36.8℃,脉搏142次/min,呼吸30次/min,血压85/50 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);神志清,精神不振,寒战;双侧瞳孔等大等圆,对光反射正常;头面及胸腹部皮肤可见红色斑疹,口唇甲床中度紫绀;双肺呼吸音粗,未闻及NFEF0音;心音低;腹部无明显压痛、反跳痛;病理反射未引出.血常规:白细胞计数10.2×109/L、中性粒细胞0.78、嗜酸性粒细胞》0.007.心电图示窦性心动过速.考虑为双硫仑样反应,给予对症治疗,静脉推注甲基泼尼松龙40 mg,肌肉注射异丙嗪25 mg,静脉滴注三磷酸腺苷(ATP) 20 mg和辅酶A 100 U、纳洛酮0.8 mg、维生素C 2.0 g等.1 h后患者症状逐渐缓解,心率逐渐降至85次/min,血压升高至130/90 mm Hg;2 h后皮疹消退.
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过量饮酒引起心电图缺血性ST段改变22例临床观察
报告1992年8月~2000年6月收治的过量饮酒诱发心电图缺血性ST段改变22例如下。……
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冠心病患者饮酒前后的动态心电图及心功能监测
饮酒诱发变异型心绞痛及心肌梗死,国外有不少报道[1.2],国内报道较少[3].饮酒对冠心病血液动力学变化的影响,尚未见报道.我们采取连续监测的方法,观察了50例冠心病患者饮用即墨老酒前后的血液动力学变化及10例患者的动态心电图(DCG)变化,现报道如下.
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饮酒诱发苯妥英钠中毒12例
苯妥英钠(PHT)是治疗癫痫的常用药之一.我们遇到12例常年服用PHT治疗的癫痫患者,在饮酒后诱发急性PHT中毒.现报告如下.1 临床资料本组男11例,女1例,年龄23~52岁,均系继发性癫痫患者(继发于脑肿瘤3例,脑外伤手术后6例及脑血管病3例).发作类型为全面强直阵挛性发作,持续服用PHT 2~5年,剂量200~400 mg/d.本组病例患癫痫前均有饮酒嗜好,有一定酒量,病后平时不饮酒.本次住院前1~3天因家宴饮白酒50~200 ml,次日起出现进行性加重的头晕、视物旋转、行走不稳、讲话含糊,有2例精神错乱.神经系统体征为眼球震颤,吐词不清,直线行走困难,指指试验、指鼻试验、跟膝胫试验均不能正确完成,锥体束征阴性.血浆PHT浓度(我院正常值<20 μg/ml)<20 μg/ml 4例,20~40 μg/ml 6例,>50 μg/ml 2例.8例脑电图检查,均为轻-中度弥漫性异常.2例脑脊液检查,压力、常规、生化均正常.血肝肾功能全部正常.治疗首先停用PHT,静滴能量合剂、尼可林,对症处理.经上述治疗5~7天,全部病例症状消失,痊愈出院.其中1例5次因饮酒后诱发PHT中毒而住院.
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戒酒与减肥在病毒性肝炎治疗中的作用
乙型肝炎病毒(HBV)感染是一个严重的公共卫生问题,全球60亿人口中,约20亿人有HBV感染证据,其中3.5~4亿人为慢性HBV感染,约占全球人口6%[1].自1992年我国将乙肝疫苗预防接种纳入免疫规划管理以来,乙肝表面抗原(HBsAg)携带率已由14%下降至9.09%[2].但随着生活水平的提高,社会人群的营养状况普遍改善,饮酒诱发的酒精性脂肪性肝病及肥胖引起胰岛素抵抗导致的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病率也呈逐年上升的趋势,成为比较严重的社会公共问题[3].
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大量饮酒诱发肝豆状核变性3例报告
1 病例报告例1 男,41岁.因言语含混不清,四肢震颤15年,饮酒过量病情加重2天入院.长期大量饮酒20年,无家族史.查体:T36.5℃,BP18/11kpa,肝病容,心肺正常,肝脾未触及.神经系统:神志清,言语含混不清,呈吟诗样语言,脑神经(-),四肢肌力V.,肌张力偏高,腱反射+++,病理征(-),感觉系统正常,共济运动不稳准、笨拙,行走不稳,步基加宽,双上肢可见粗大的意向性震颤,多呈扑翼样,安静状态下震颤减轻.
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饮酒诱发的快速性心律失常三例
例1 男性,46岁.有饮酒史20余年,日均饮中、高度白酒约250 ml,多则500 ml,2次/天.已戒烟6年.饮酒后心慌4月入院.体格检查、心脏B 超、运动负荷试验等检查未见异常.自述常于饮酒后用力时感不适,遂行心电监护,监护 30 min未见异常,在未用任何药物情况下饮2.9%啤酒640 ml(未进食刺激性食物),患者无不适,持续监护90 min未见异常.嘱患者行下蹲动作数次,心率达亚极量后停止,20 min后示偶发室性早搏(简称室早),55 min后早搏增多,80 min达高峰,早搏呈三联律,尚见成对的室早.患者诉心慌,与平素发病相同.早搏联律间期不等,可见室性融合波,大公约数0.44 s.心电图诊断:频发并行心律性室早.之后用加镁激化液治疗1个月后无上述症状发作, 戒酒2年亦无不适发生.之后随访5年期间饮酒、饱餐后偶有上述症状发生,不饮酒则无不适 .例2 男性,30岁.有饮酒史6年,日均饮中、高度白酒250 ml左右,多则400 ml,约10次/ 周 .不抽烟.因饮酒后反复发作心慌、头晕1年,昏厥2次入院.各种常规检查及脑电图检查无异常.未用任何药物行经食管心房起搏(TEAP),仅见偶发房性早搏(简称房早),余无异常. 次日在心电监护下饮39°白酒150 ml,患者无不适,220 min后患者午睡起床时感心悸、头晕,监护示频发房早,300 min后在走动中有3次短阵房性心动过速(简称房速)发作,每次5 ~8跳,之后2 min发生了持续39 s的阵发性房速,心率222次/分,之后 1h内有反复多次短阵房速发作,患者诉心慌、头晕,但较发病时轻.遂再次行TEAP,房速可被诱发与终止,静脉推注普罗帕酮70 mg后房速终止,程序刺激不能诱发.诊断为频发房早、阵发性房速.3年随访期间,反复于饮酒、剧烈活动后发作心慌、心悸,呈突发突止,持续30~60 min,可自行缓解.例3 男性,45岁.有饮酒史26年,日均饮白酒约200 ml,多则400 ml,7次/周.不抽烟. 因饮酒后反复心慌、气促6年,再发3 h入院.心电图示阵发性室上性心动过速,室率163次/分 ,静脉推注普罗帕酮70 mg,20 min后心动过速终止.之后70 mg普罗帕酮静脉滴注,每日1次, 连续3天,无心动过速发作.停用普罗帕酮8天(超过3个半衰期)后行TEAP,各种程序刺激均未见异常.嘱患者饮42°白酒150 ml,30 min后续行TEAP,S1S2逆扫检出房室结双径路(S2R间期跳长280 ms)并诱发出阵发性室上性心动过速.诊断为房室结折返性心动过速.随访1年饮酒后仍频繁发作心动过速.遂行经导管射频消融治疗.术后无论是否饮酒上述症状均不再发生.讨论本文3例患者均有长期大量饮酒史,症状多于饮酒后数分钟至数小时发生.运动、劳累、情绪激动、饱餐亦可为其诱因,临床诊断考虑快速性心律失常,入院后因无不适发作而难以确诊.我们根据患者具体情况在实时心电监护下嘱其饮酒适量,饮酒中禁食刺激性食物,饮酒前停用各种抗心律失常药物3个半衰期以上.饮酒后配合其他检查均诱发出快速性心律失常,发作时症状与平素相同而得以确诊.随访1~5年均常于饮酒后发作心律失常,不饮酒则不发.充分说明心律失常与饮酒有关,饮酒可诱发此类心律失常. 饮酒诱发心律失常的可能机制为:①大量饮酒可引起电解质紊乱,诸如:低钾、低镁、低磷血症.②饮酒后β-肾上腺素受体浓度和交感神经/迷走神经张力的比值增加,改变了传导系统的传导时间和不应期,提示饮酒后较强的交感反应与快速性心律失常的诱发有关.③饮酒及其后的高肾上腺素状态可损害迷走神经对心率的抑制作用,伴随QT间期延长.④饮酒及其后的高肾上腺素状态可反射性地引起迷走神经张力的突然增加,导致冠状动脉痉挛而诱发心绞痛或急性心肌梗死.⑤长期大量酗酒可引起亚临床型心肌和传导系统损害,导致扩张型心肌病或心肌梗死.⑥乙醇的第一种代谢产物--乙醛的作用.目前饮酒诱发心律失常的确切机制尚不清楚,可能是两种以上因素相互作用触发了心律失常.本文通过模拟心律失常发作时的人体环境,使3例酒精诱发的快速性心律失常得以确诊,但要指出的是模拟心律失常发作的人体环境时,一定要在病人生命得到安全保障的前提下进行 .
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胰腺假性囊肿合并脾囊肿二例报告
例1:男性,22岁.因饮酒诱发上腹疼痛,呈绞痛,并放射至腰部.伴恶心、呕吐.查血尿淀粉酶升高.发病2 d后收入我院内科治疗.体检:体温 37.8℃,脉搏106次/min,无巩膜黄染.腹部稍膨隆,左上腹及剑突部明显压痛,局部肌紧张.肠鸣音减弱.血常规:WBC 38.8×109/L,N 0.92.血清淀粉酶2 64 U(温氏单位,下同),尿淀粉酶1296 U,BUN 9.4 mmol/L,血糖8.2 mmol/L.
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静滴头孢哌酮舒巴坦饮酒诱发双硫仑样反应致死1例
双硫仑样反应是应用某些药物期间接触酒精引起的反应,临床上并不少见,预后也较好,但对年迈体弱,特别是有心血管疾病患者可能引起严重后果,近期我们诊治由于双硫仑样反应导致猝死患者1例,现报道如下.1 病例患者男性,81岁,有冠心病史,就诊日期2012年7月25日20:35.因胸闷、胸痛、烦躁2h入院.
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饮酒者发生慢性重型肝炎时的护理
我国乙型肝炎的发病率较高,其中饮酒诱发的重型肝炎占有一定比例,这些病人救治难度较大.为探讨对饮酒者发生慢性重型肝炎时的临床护理措施,对我院2000年1月至2003年6月收治的28例有饮酒史的慢性重症肝炎进行分析,现报告如下.
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饮酒诱发非创伤性膈疝重度嵌顿——1例报告并文献复习
1 病例资料患者男性,34岁,因“上腹部疼痛2小时”于2013年3月7日4:00am来本院急诊.患者睡眠中突然出现上腹部剧烈疼痛,呈持续性,伴呕吐数次,呕吐物为胃内容物,无咖啡色样物质,无肩胛部放射性疼痛,无心慌,无胸闷,无喘憋,无呼吸困难,无头晕、头痛,无反酸、烧心,无腹泻.患者自诉发病前约5小时曾饮半瓶啤酒(当时无醉酒、未呕吐),饮酒后很快入睡.既往体健,近日无外伤史.查体特点:T 36.0℃,P57次/分,R 22次/分,BP 177/116mmHg.神志清,痛苦面容,不能站立.腹软,上腹部压痛明显,无反跳痛,腹部其它部位压痛不明显,亦未触及包块,肝脾肋下未触及.