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利多卡因治疗顽固性肾绞痛48例
肾绞痛为泌尿外科常见急症,其处理以药物治疗为主.传统的一线治疗药物有哌替啶与阿托品肌注.此外,以吲哚美辛为代表的具有前列腺素合成抑制作用的非类固醇抗炎药和黄体酮也不乏有人用作治疗肾绞痛的一线药物.上述两种治疗方法的总有效率约为80%~90%.一线药物对部分肾绞痛患者无效或短时有效,仍可间断发作且持续数天不等,这类肾绞痛称为顽固性肾绞痛.为评价某些药物治疗顽固性肾绞痛的疗效和安全性,我院自1998年1月~2004年4月首先使用利多卡因治疗顽固性肾绞痛48例,报告如下.
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非甾体抗炎药的肝损害
非甾体抗炎药(NSAIDs)是一类常用的抗风湿药物,其通过抑制环氧化酶,进而抑制前列腺素合成的药物,具有抗炎、镇痛和退热三大作用.一些NSAIDs可导致肝损害(药物性肝炎).
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低密度脂蛋白降调节新基因cDNA的克隆及结构分析
动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)是一种由多种环境因素与遗传因素相互作用所诱发的疾病。应用分子生物学技术,已经克隆了部分致AS和抗AS的基因[1]。低密度脂蛋白(low density protein,LDL)与 AS及冠心病的发生呈正相关[2],血管内皮细胞是AS 斑块形成的始动环节,血浆高水平LDL可引起内皮细胞收缩、胞膜损伤、乳酸脱氢酶释放增加和前列环素合成减少[3],为了克隆与AS相关的新基因,以LDL诱导内皮细胞,采用差异显示逆转录PCR技术[4]获得全新表达标签序列(expressed sequence tags, EST),筛选人主动脉cDNA文库。克隆相应新基因的cDNA全长,并对其结构和功能进行初步分析。
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氯诺昔康和氯诺昔康复合芬太尼在喉癌患者术后自控镇痛中效果比较
阿片类药物芬太尼具有术后镇痛效果,但会有抑制呼吸、恶心呕吐、血流动力学紊乱等不良反应发生,在喉癌病人大剂量使用有一定风险。氯诺昔康是新型镇痛药物,通过抑制环氧化酶活性抑制前列腺素合成,从而镇痛抗炎,不良反应小。本研究比较氯诺昔康和氯诺昔康复合芬太尼用于喉癌患者术后静脉自控镇痛( PCIL)的镇痛效果。
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氟比洛芬酯联合曲马多用于宫腔镜手术的临床观察
宫腔镜治疗有症状的各种宫腔内疾患具有创伤小、恢复快等优点,但其术后仍存在不同程度的疼痛,以致影响患者术后恢复及满意度。氟比洛芬酯是一种以脂微球为载体的非甾体类抗炎镇痛药(NsAIDs),通过抑制前列腺素合成而发挥镇痛作用,在术后镇痛中得到广泛应用[1]。并在术中联合使用曲马多等镇痛药物,减轻术后疼痛。本研究拟探讨氟比洛芬酯超前镇痛联合曲马多在宫腔镜手术后镇痛的可行性及作用效果。
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瘦素的作用与瘦素抵抗——第61届ADA年会纪要
2001年6月22~26日在美国宾夕法尼亚州首府费城召开了美国糖尿病协会第61届年会,围绕瘦素及瘦素抵抗进行了一系列的讨论.1 关于瘦素合成与分泌的新发现瘦素也称ob蛋白,是由ob基因(位于人染色体7q32)编码的一种由167个氨基酸组成的分泌型蛋白质,分泌入血的过程中去除由21个氨基酸组成的N端信号肽,形成活性瘦素,含146个氨基酸残基,分子量为16 ku.它主要由白色脂肪组织产生,以单体形式存在于血浆中,但需与载体蛋白结合才能在血液中运输.脂肪细胞曾被认为是瘦素表达的唯一场所,目前已发现大脑也是瘦素合成的一个部位.
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先天性铁代谢缺陷所致小细胞低色素贫血研究进展
小细胞低色素贫血反映红细胞血红蛋白合成减少,可由血红素合成缺陷、珠蛋白合成缺陷以及铁缺乏和红细胞铁获取障碍等导致.铁代谢异常所致小细胞低色素贫血绝大多数为缺铁性贫血,为获得性,由需要增加、摄入减少、吸收不良或丢失过多所致,已为临床医师所熟知.近年随着铁代谢研究进展,除了以往所知的先天性转铁蛋白缺乏症之外,发现其他一些先天性铁代谢缺陷也可导致小细胞低色素贫血,并具有独特的临床与实验室特征.现对其研究进展综述如下.
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《现代养生》2007年读后感
2007年的《现代养生》杂志有以下特点:一、突出了"人文与环境"从"养心"、"养性"、"养身"→养生,健生、长生.《现代养生》的科学性、系统性、实际性明显提高.今年的杂志特别观注了"人与自然"、"人与社会"、"人与科学"的养生理念,强调以人为本的养生机理.养生、健康、长寿不仅仅是个人行为,也是和谐社会多元因素合成的结果.
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泌尿系肿瘤中环氧化酶-2表达的研究现状
环氧化酶(cyclooxygenase,COX),又名前列腺素内过氧化物合成酶,是前列腺素(PGs)合成过程中的一个重要限速酶.COX至少有两个同工酶,即COX-1和COX-2.许多因素如细胞分裂素、生长因子、肿瘤促进因子等均对其有调节作用,许多研究表明肿瘤细胞的增殖和转移过程均与前列腺素合成有关,而前列腺素的合成又与COX-2的调控有关,目前,在结肠直肠癌、胃癌、胰腺癌、非小细胞肺癌、口腔上皮癌及食道癌等肿瘤中,均发现COX-2表达增高,在泌尿系肿瘤方面,近年也做大量深入研究,取得较多进展,综述如下.
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吃对食物控三高
大蒜 降胆固醇、预防动脉硬化、血栓大蒜中含有的挥发性蒜辣素能减少肝脏合成胆固醇,研究证实,每天只需吃3瓣大蒜,便可有效降低有害胆固醇,使好的胆固醇水平升高,能有效防治动脉硬化,并可使心脏病的发病率减少50%.此外,大蒜中含硒较多,对人体中胰岛素合成下降有调节作用.
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滥用止痛药伤身
滥用药,边止痛边伤身伤肾近年来,国内外有许多因服用止痛药发生肾毒性作用的报道,其中主要是止痛药抑制了前列腺素合成,导致肾功能不全和间质性肾炎.目前止痛药引起的肾功能不全已占药物引起的肾功能不全的37%,而且服药超过3个月就可出现,其中消炎痛引起的肾损害占大多数.
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1型糖尿病相关抗体检测的临床意义及预防
胰岛素依赖性糖尿病(IDDM)又称1型糖尿病,是一种渐进性慢性疾病,它产生和分泌胰岛素过少,由此影响血糖代谢.胰岛素是由胰腺胰岛细胞合成和分泌的.在1型糖尿病病人中因自身抗体的免疫反应破坏了胰岛细胞,使胰岛素合成减少.这种自身免疫性疾病可由先天遗传得来或由毒性化合物、病毒感染或其他疾病引发所致.我们对80例可疑1型糖尿病病人进行了胰岛细胞抗体、胰岛素抗体、谷氨酸脱羧酶抗体检测.现报告如下.
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甲状腺功能减退症79例误诊分析
甲状腺功能减退症是由多种原因引起的甲状腺素合成、分泌或生物效应不足所致的一组内分泌疾病.一般诊断较容易;然而个别甲状腺功能减退症患者若不及时诊断、治疗,病情发展较重,会出现一些特殊的临床表现,这些表现可掩盖其原有疾病的症状,给诊断增加难度,而一些老年甲状腺功能减退症起病隐匿,症状常不突出,更易被误诊,本文报告我院15年来误诊的甲状腺功能减退症79例,分析误诊原因.
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包头市郊区缺碘地区补碘对学龄儿童T3、T4、TSH和尿碘的影响
碘是人体所必需的微量元素之一,碘在体内主要参与甲状腺素合成,甲状腺素在体内主要促进和调节代谢及生长发育.碘缺乏危害,是指由于环境缺碘、公民摄碘不足所引起的地方性甲状腺肿和对儿童智力发育的潜在性损伤.补碘是消除碘缺乏危害直接和有效的措施.因此,对缺碘地区补碘后效果的评价和研究显得极为重要和必要.本文就是利用放射免疫学和化学法对包头市郊区缺碘地区碘盐防治10年后7~14岁学龄儿童进行的T3、T4、TSH和尿碘的分析.
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以浆膜腔积液为主要表现的甲状腺功能减退症一例
甲状腺功能减退症(简称"甲减"),是甲状腺素合成、分泌或生物效应不足所致的一组内分泌疾病,发病隐匿,表现多样,且主要表现大多为非特异症状,临床误诊漏诊率较高.本文报道1例因查及"双侧胸腔积液、心包积液"而住我院,后确诊为原发性甲减的诊治经过,旨在提请同道重视.
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血液系统疾病(一)
1 缺铁性贫血缺铁性贫血是体内贮存铁缺乏,影响血红素合成的低色素性贫血,其特点是骨髓、肝、脾等器官细胞中缺乏可染铁,血清铁浓度、转铁蛋白饱和度和血清铁蛋白降低,典型的呈小细胞低色素型贫血.缺铁性贫血是临床上常见的一种贫血.妊娠妇女、月经期妇女、婴幼儿和儿童是高危人群,其中以2岁以下婴幼儿和妊娠妇女的患病率高.
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胃泌素的生物活性及其信号传导通路
胃泌素(Gastrin)是一种由消化道G细胞分泌的胃肠激素,对调节消化道功能和维持其结构完整具有重要作用.通过对其信号传导机制的研究,将有助于我们了解其生物学活性的本质.胃泌素是一类主要由胃肠道G细胞合成、释放的肽类激素.胃泌素的合成经历了前胃泌素(progastrin)、甘氨酸延伸型胃泌素(glycine-extended gastrin,G-Gly)和成熟胃泌素(gastrin amide)三个阶段.前两种胃泌素是胃泌素合成、加工过程中的中间产物,是未酰氨化的胃泌素(non-amidated gastrin,NAG),而成熟胃泌素是酰氨化胃泌素(amidatedgastrin).胃泌素家族成员既有各自的生物学活性,彼此之间也相互协调促进,共同发挥功能.众多学者对胃泌素发挥生物作用的细胞内信号传导通路进行了广泛而深入的研究.本文就胃泌素的合成释放、生物活性及信号传导通路作一综述.
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老年人糖尿病特点分析
老年人糖尿病相对于其他人群的糖尿病而言更有其临床特点.随着人口老化,应引起关注.1糖耐量异常老年人中约10%~30%有糖耐量异常,每10岁空腹血糖增加0.11mmol/L,餐后2小时血糖增加0.44~1.11mmol/L.增龄是导致糖耐量异常的独立因子,还有胰岛素合成和(或)分泌减少,受体(后)或细胞内胰岛素作用异常,外周葡萄糖利用减少,饮食结构改变,机体某种组织成分改变,肌肉等储糖组织减少(如:20岁时体重的45%为肌肉组织,到70岁时则只有27%),体力活动减少.
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非糖尿病性高血糖的临床处理与评价
众所周知,高血糖状态对机体的主要影响是产生急性氧化应激作用;使胰岛素合成减少,胰岛素出胞障碍;高渗糖液使血容量增加,心脏负荷加重;糖的渗透性利尿可直接损害肾小管上皮细胞;糖进入肝脏,脂肪与氨基酸代谢障碍,体内的成糖成酯过多,使肝的解毒作用下降;致细胞免疫功能下降;高血糖还可通过自由基损害血管壁、肾系膜细胞、视网膜细胞和神经纤维及胰岛B细胞等[1].
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儿童糖尿病的药物治疗
糖尿病(Diabetes Mellitus, DM)是一种以高血糖为主要生化特征的全身慢性代谢性疾病.常见的一类是由于胰岛β细胞受损引起胰岛素绝对或部分分泌不足,另一类则以胰岛素抵抗为主伴轻度胰岛素合成及分泌不足,或胰岛素抵抗不伴胰岛素分泌障碍.两种类型的糖尿病在遗传、发病机制以及临床表现均不同.糖尿病可引起糖、蛋白质、脂肪、水及电解质的代谢紊乱,严重时导致酸碱平衡失常而威胁生命,久病者常伴心脑血管、肾、眼及神经等病变.如能及早防治,严格和持久控制高血糖,可明显减少慢性并发症.