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环孢素A拮抗急性髓细胞白血病细胞P-糖蛋白功能的实验研究
自从发现盐酸维拉帕米的多药耐药(MDR)逆转效应以来,许多P-糖蛋白(P-gp)功能调节剂被确立,包括几种钙离子拮抗剂、奎宁复合物、FK506、环孢素A(CsA)及其类似物PSC833等.CsA和PSC833联合化疗剂已应用于急性髓细胞白血病(AML)的临床治疗[1].本研究即通过体外测定加与不加CsA细胞内柔红霉素潴留(IDA)及抗肿瘤药物阿霉素(DOX)50%抑制率的药物浓度(IC50)的变化,并同时应用与标准治疗方案毒性相当的联合CsA的化疗方案应用于难治复发AML的治疗,以探讨CsA抑制P-gp功能的作用.
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bcl-2反义寡核苷酸体外净化急性髓细胞白血病骨髓的研究
有效地体外净化自体造血干细胞移植(AHSCT)的移植物是减少移植后复发及提高疗效的重要手段,当前研究的净化方法还存在一些局限性,或不能彻底清除恶性克隆细胞,或对正常细胞有毒性作用,影响造血功能恢复.
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正常核型急性髓细胞白血病患者分子水平预后相关因素
急性髓细胞白血病(AML)患者中正常核型者占40%～49%[1].过去它被划分为预后中等的一组,然而研究发现这组患者的预后存在着相当大的差异,因此,以核型为基础的AML分型并不能让人满意,利用分子水平进一步发现新的预后相关因素.
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Fms样酪氨酸激酶3突变与恶性血液病
Fms样酪氨酸激酶3 (Fms-like tyrosine kinase 3, FLT3)突变是已知急性髓细胞白血病(AML)中发生率高的与预后相关的突变.这为恶性血液病提供了新的研究领域,现综述如下.
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认识遗传学异常在急性髓细胞白血病预后评估中的价值
急性髓细胞白血病(AML)作为造血干细胞的恶性克隆性疾病,是成人白血病常见的类型之一.该病各亚型临床表现相似,但却具有各自独特的形态学、免疫表型及细胞遗传学特征,是一个具有完全不同生物学本质的异质性群体.目前,急性白血病发病率逐年上升,尽管随着诊治方案的不断改进,其疗效有了显著提高,但仍有部分AML患者远期疗效极不理想.
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急性白血病P170和CD34抗原表达及其临床意义
为研究急性白血病（AL）P170和CD34抗原表达及其临床意义，我们总结了P170和CD34抗原表达情况，分析、归纳其与临床疗效关系的规律如下。 一、资料和方法 1.病例来源:1997年1月至1999年6月中国中医血液专病医疗中心住院AL病人，根据FAB诊断标准分型，且大多数经免疫分型及细胞遗传学证实。有263例AL患者检测了P170表达，急性淋巴细胞白血病（ALL）81例，急性髓细胞白血病（AML）186例；200例患者检测了CD34表达，其中ALL 59例，AML 141例。
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白血病合并回盲肠综合征临床分析
回盲肠综合征(ICS)又称中性粒细胞减少性回肠结肠炎,是发生在白血病治疗过程中的严重并发症.因此,日益受到临床医师瞩目,现总结我院近年来收治的ICS患者16例,分析报告如下.一、资料和方法1.病例:16例均为住院患者,男10例,女6例,年龄13～54岁,平均年龄31岁.根据FAB分型诊断[1]为急性髓细胞白血病12例,急性淋巴细胞白血病4例.
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急性髓细胞白血病CD7、CD34、CD56、P170的表达对完全缓解率的影响
已有文献报道CD7、CD34、CD56、P170各自的表达与预后有关［1-5］。但此四种单抗联合表达对预后的影响报道较少。现将我院1995～1999年检测的213例初诊急性髓系白血病（AML）以上4种分化抗原的单表达和联合表达对完全缓解（CR）率的影响分析如下。
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急性髓细胞白血病CD34抗原与干细胞白血病基因表达及其意义
CD34抗原是造血干细胞的表面标志,随着造血干细胞分化、成熟而逐渐消失;干细胞白血病(SCL)基因也表达于造血干细胞中,它在维持造血干细胞增殖分化过程中起着重要作用,并随着造血干细胞的分化成熟而消失.CD34抗原与SCL基因在急性髓细胞白血病(AML)中有所表达,它们与AML的临床特征及预后存在一定关系[1,2],但也存在争论,国内报道较少.我们对167例AML进行免疫分型,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)进行SCL基因检测,同时结合AML临床表现、血流学特点、治疗效果进行分析.
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老年急性髓细胞白血病患者临床治疗体会
目的:对比HA/HAG方案治疗老年急性髓细胞白血病(AHL)的临床疗效.方法:将38例AML患者随机分成UA组(18例)与HAG组(20例)分别使用以上2种方案进行化疗,比较两组的临床疗效及不良反应.结果:与HA组比较HAG组完全缓解率高,骨髓抑制时间短,不良反应发生率及早期死亡率有明显降低,总有效率75.0%.结论:HAG方案治疗老年急性髓细胞白血病疗效较好,毒副反应轻,结合个体化治疗方案疗效将更理想.
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CD4＋CD25＋调节性 T 细胞在初诊急性髓细胞白血病感染患者中的表达与意义
目的：探讨初诊急性髓细胞白血病（AML）感染患者外周血CD4＋ CD25＋ FOXP3＋ Treg细胞的表达，以降低A M L感染率。方法选取2010年2月－2014年6月初诊A M L感染患者36例，设为A M L感染组，36例患者中12例化疗后完全缓解，设为缓解组，将余下24例患者设为复发组，AM L感染组36例患者依据FAB分型标准，M26例、M317例、M47例、M56例；选择20例单纯初诊AML患者为AML组，另选择健康人群20名为对照组；检测受试者CD4＋CD25＋调节性T细胞表达情况；使用SPSS19．0软件进行统计分析。结果 AM L感染组CD4＋CD25＋ FOXP3＋ Treg 及CD4＋ FOXP3＋ T 细胞比例高于 AML 组和对照组，差异有统计学意义（P＜0．01），而AML组CD4＋CD25＋ FOXP3＋ Treg及CD4＋ FOXP3＋ T细胞比例高于对照组，差异有统计学意义（P＜0．01）；复发组CD4＋CD25＋ Treg及CD4＋ FOXP3＋ T细胞比例高于缓解组，差异有统计学意义（P＜0．01）；初诊AML感染患者外周血CD4＋CD25＋ FOXP3＋ Treg细胞比例和CD4＋ FOXP3＋ T细胞比例呈现正相关（r＝0．387， P＝0．015）。结论初诊AML感染患者CD4＋CD25＋细胞比例高于健康人群和单纯AML患者。
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白血病患者化疗后肺部侵袭性真菌感染早期治疗时机探讨
目的：探讨急性髓细胞白血病（AML）患者化疗后肺部侵袭性真菌感染（IFI）早期经验性抗真菌治疗的时机，以探讨其临床价值。方法收集2013年3月－2014年3月于医院接受治疗的急性髓细胞白血病患者化疗后肺部侵袭性真菌感染体温＜38．5℃25例作为A组，给予亚胺培南治疗，患者发热改善后给予降阶梯式抗菌药物治疗；体温≥38．5℃20例作为B组，给予亚胺培南治疗，肺部CT提示肺部炎性病变无变化甚至加重，立即给予患者伏立康唑治疗；采用SPSS17．0进行数据统计分析。结果肺部IFI的发生率为72．00％；治疗抗感染有效率A组为20．00％、B组为85．00％，两组比较差异有统计学意义（P＜0．05）。结论AML患者化疗后出现肺部侵袭性真菌感染，其发病率较高，临床治疗应考虑早期给予经验性抗真菌药物，可有效改善患者临床症状。
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核心结合因子t(8;21)型和inv(16)型急性髓细胞白血病患者造血干细胞移植效果
急性髓细胞白血病(AML)核心结合因子包括t(8;21)(q22;q22)和 inv(16)(p13q22)/t(16;16)(p13;q22)两大类,其中inv(16)在临床上被认为是较好的细胞遗传学分型标准.许多小样本的研究报道,t(8;21)型AML患者行造血干细胞移植(HSCT)的效果较inv(16)型AML患者差.日本的研究者统计了日本HSCT移植登记中心1996～2004年的数据,发现255例t(8;21)型和83例inv(16)型AML成人患者接受了HSCT,inv(16)型受者的整体效果优于t(8;21)型受者.
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KIR B单倍型无关供者造血干细胞移植可提高急性髓细胞白血病患者的无复发存活率
急性髓细胞白血病(AML)患者接受无关供者造血干细胞移植(HSCT)后的存活率与移植相关死亡率和复发率密切相关.由供者杀伤细胞免疫球蛋白样受体(killer- cell immunoglobulin- like receptor,KIR)和受者HLA共同介导的自然杀伤细胞同种异基因反应性可改善受者存活率、促进植入、减少移植物抗宿主病的发生和降低复发率,关系着AML患者的HSCT能否成功.
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儿童非血缘脐血造血干细胞移植1例——护理难点及对策
患儿女性,4岁.因"确诊为急性髓细胞白血病(acute myelocytic leukemia,AML)5个月,拟行脐血造血干细胞移植(umbilical cord blood stem cell transplantation, CBSCT)" 于 2009-10-22入本院.病史采集:5个月前因面色苍白伴血常规异常,于本院确诊为AML[由骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS)转化].经正规化疗5个月后,骨髓达完全缓解(complete remission,CR).患儿为B型血,既往有输注PLT无效史.入院查体:体重为15 kg,体表面积(body surface area,BSA)为0.6 m2.入院后行CBSCT前各项检查,均未见明显异常.
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10例伴TLS-ERG融合基因阳性儿童急性白血病临床病例分析
目的 探讨TLS-ERG融合基因对于儿童急性白血病的影响.方法 回顾及总结分析2006年1月-2014年12月在北京儿童医院血液肿瘤中心诊断急性白血病且TLS-ERG融合基因阳性患儿的临床特征、治疗、危险度评估及预后.结果 1500例急性白血病患儿中检测出10例(0.6％)伴有TLS-ERG融合基因,其中男7例,女3例,中位年龄8岁,急性淋巴细胞白血病(ALL)6例,急性髓细胞白血病(AML)4例.6例ALL患儿中,免疫分型:4例为普通B淋巴细胞表型,1例为前B淋巴细胞表型,1例为带髓系标记的B淋巴细胞表型;危险度评估:2例为标危,4例为中危.4例AML患儿中,3例为AML-M2型,1例为AML-M5型.ALL患儿按照中国儿童白血病协作组(CCLG)-ALL 2008方案进行化疗,6例均在诱导缓解期达到完全缓解,按照化疗方案规律治疗,定期检测微小残留病(MRD)均小于1×10-4.4例AML患儿中,2例患儿在第一疗程ADE(阿糖胞苷+柔红霉素+依托泊苷)化疗第21d复查骨穿提示未缓解,放弃治疗;1例患儿完成第一轮ADE化疗后骨髓完全缓解,按照化疗方案完成两轮ADE、MIT+ ARA(米托蒽醌+阿糖胞苷)、CLASP(阿糖胞苷+左旋门冬酰胺酶)化疗后复发,后放弃治疗;1例患儿第一疗程化疗后完全缓解,后经过2疗程ADE、MIT/ARA、CLASP后骨髓细胞学完全缓解,TLS-ERG融合基因仍阳性,故行父亲6/10HLA半相合造血干细胞移植,随访至今.结论 TLS-ERG融合基因在儿童急性白血病中阳性率低,但在ALL及AML患儿中均可发生.根据本中心资料,该融合基因对于ALL患儿的治疗及预后影响不大,但伴有TLS-ERG融合基因的急性髓细胞白血病患儿治疗困难,预后较差.该融合基因发生率较低,单中心资料有限,故需要多中心更大宗的资料进一步证实.
关键词： TLS-ERG融合基因 急性淋巴细胞白血病 急性髓细胞白血病 儿童 -
FLT3,NPM1,WT1,c-KIT基因突变在儿童急性髓细胞白血病的分布及临床意义
目的 探讨儿童急性髓细胞白血病(AML)中FMS样酪氨酸激酶3(FLT3)、核仁磷酸蛋白(NPM1)、Wilms瘤基因(WT1)及c-KIT基因突变发生的频次,并分析其临床意义.方法 利用PCR方法检测2005年1月-2011年11月首都医科大学附属北京儿童医院收治的儿童A ML患者的FLT3、NPM1、WT1及c-KIT基因突变情况,分析这些突变与临床特征、细胞遗传学改变之间的关系及对预后的影响.结果 256例患儿中FLT3、NPM1、WT1及c-KIT基因突变检出率分别为12.5％、30.1％、4.7％及12.1％.FLT'3及WT1阳性的非M3型AML患儿第一疗程完全缓解率(CR)降低(P=0.027,P=0.014).单纯FLT3-ITD阳性的非M3型AML患儿无复发生存时间(RFS)及无事件生存时间(EFS)低,单纯NPM1阳性或无基因突变的患儿RFS及EFS高(P ＜0.001).结论 FLT'3、NPM1、WT1及c-KIT基因突变在儿童AML患者中的分布及临床意义有其独特性,加强对这四种基因突变的研究与认识利于儿童AML准确分层治疗,从而提高长期生存率.
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超大剂量阿糖胞苷在小儿急性髓细胞白血病的治疗探讨
目的 应用超大剂量阿糖胞苷(SHDAra-C)对急性髓细胞白血病(AML)患儿进行缓解后治疗,探讨其疗效及安全性.方法 在患者取得骨髓缓解后应用SHDAra-C共五个疗程,第一疗程Ara-C总剂量达36 g/m2,其后每疗程Ara-C总剂量18 g/m2,累计Ara-C总剂量达108 g/m2.结果 8例AML患儿有7例完成了5个疗程HDAra-C化疗(1例只完成4疗程),除1例骨髓复发放弃治疗外,余7例均获CCR至今,CCR时间6～76月,无一例化疗相关性死亡.结论 SHDAra-C是小儿AML化疗获得长期无病生存的重要治疗方法 ,有效且相对安全,其治疗效果值得更大规模的临床病例观察,治疗机理有待更深入的实验研究.
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儿童急性髓细胞白血病单中心疗效分析
目的 回顾性分析BCH-AML05方案治疗儿童急性髓细胞白血病(AML)的效果.方法 2011年1月-2017年1月期间符合研究条件的68例AML患儿接受BCH-AML05方案治疗,其中12例同时存在髓外粒细胞肉瘤(GS).按方案将病人分为高危、中危和低危组,分别接受5个疗程强化疗.3组病人初3疗程一致,分别为诱导1(DAE方案)、诱导2(DAE方案)及诱导后(MMA方案)治疗.此后,低危组患儿再给予巩固1(CLASP 12 g方案)及巩固2(HA方案)治疗.中高危组患儿则根据是否诱导1方案获得完全缓解(CR)给予2个不同巩固疗程,如诱导1即获得CR,则巩固1和巩固2疗程分别为MMA(8 mg)及CLASP (12 g)方案;如诱导2才获得CR,则巩固1和巩固2疗程分别为MMA(10 mg)及CLASP (18 g)方案.收集病人临床资料,分析疗效并比较不同危险组间病人生存情况.结果 病人完全缓解率(CR) 94.11％,2年和3年累积复发率分别23％和29％,2年和3年总生存率(OS) 62％、58％,2年和3年无事件生存率(EFS)均为57％.不同危险组病人OS和EFS比较差异无显著性(P值分别为0.264、0.421).合并GS患者OS和EFS稍优于未合并GS患者,但两组间差异无显著性(P值分别为0.171、0.169).结论 BCH-AML05方案治疗儿童AML获得了较好疗效,不同危险度患儿生存率无显著差异;合并GS的AML患儿,化疗效果有优于未合并GS患者的趋势.
关键词： 急性髓细胞白血病 儿童 BCH-AML05方案 化疗 -
小儿CD56+急性髓系白血病临床生物学特征
目的研究CD56+小儿急性髓细胞白血病(AML)的生物学特征及临床意义.方法 对80例初治小儿AML进行细胞形态学、免疫表型、多药耐药P糖蛋白(P170)检测、临床观察、并常规采用HAE方案诱导治疗,判定疗效.结果综合我中心8年间小儿急性髓系白血病资料分析,CD56阳性率20.69%(30/145).CD56+患儿在FAB分型中以M2b、M5、M7多见,CD56+组中免疫表型特征为多表达CD34(85.00%和44.11%P=0.01).HLA-DR(76.66%和42.00%P=0.003).和PgP(85.71%和25.58%P=0.001).此外,CD56+AML患儿髓外浸润现象明显(77.27%和45.00%P=0.017),尤其是淋巴结(59.09%和22.50%P=0.006)和脾脏(63.63%和22.50%P=0.002)受累显著,CD56表达与年龄、性别、白细胞计数、血红蛋白含量、血小板计数、及外周血幼稚细胞数无关,也不影响CR率和无病生存时间(DFS),但达首次缓解时间较长,中位时间56天.结论 CD56+AML具有独特的临床生物学特征,生物学侵袭性较强,多表达耐药蛋白P170,预后较差.建议初诊时监测CD56分子表达以判断预后.
