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低压低氧对SD大鼠肺动脉压及肺组织OPN表达的影响
目的:观察低氧对大鼠肺动脉压及肺组织骨桥蛋白( OPN)表达的变化,探讨OPN在肺动脉高压发病中的作用。方法:将30只SD大鼠随机分成5组:常氧组以及低氧(低压氧舱,5000 m海拔)1 d组、7 d组、14 d组和21 d组,测定平均肺动脉压( mPAP)和右心室肥厚指数[ RV/( LV+S)];Western blot法检测肺组织中OPN表达。结果:低氧各组动物mPAP均高于常氧组,14 d组>21 d组,7 d组>1 d组;低氧7 d、14 d、21 d组动物RV/( LV+S)逐渐增高;Western blot结果示低氧各组肺组织OPN水平高于常氧组,7 d组>1 d组>14 d组。结论:低压低氧可刺激SD大鼠肺动脉压增高、右心室肥厚和肺组织OPN的表达增加,OPN的表达与肺动脉高压间有关联。
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毛壳素诱导SIRT1表达及其在低氧性肺动脉高压形成中的作用及机制研究
目的:探索低氧性肺动脉高压( HPH)的发生机制,明确毛壳素( Chaetocin)在HPH发生发展中的作用及机制。方法:将小鼠分为常氧组、低氧组、低氧sham组和低氧毛壳素组,运用低压氧舱模拟5000 m海拔低氧28 d复制小鼠HPH模型。导管法检测小鼠右心室压力,并分离计算右心室肥厚指数,肺组织切片染色观察肺血管结构。体外培养平滑肌细胞,给予毛壳素及低氧(1%O2)处理,运用报告基因、PCR、Western blot、流式细胞等方法检测去乙酰化酶SIRT1及凋亡相关指标。结果:毛壳素可改善低氧诱导的小鼠右心室肥厚及肺血管重构,并显著降低小鼠右心室压力,同时逆转低氧诱导的肺组织中SIRT1以及caspase-3、8的表达下调。体外细胞实验也发现毛壳素可显著激活平滑肌细胞中SIRT1的转录和表达,上调caspase-3、8的表达,并诱导平滑肌细胞凋亡。结论:毛壳素可显著改善低氧诱导的小鼠肺血管重构,防止右心室肥厚,并降低右心室压力。其机制与上调SIRT1及凋亡相关分子的表达,诱导平滑肌细胞凋亡有关。
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纵隔肿瘤侵及主肺动脉致肺动脉狭窄1例
患者男,40岁。因间断低热2年,活动后胸闷、气短2个月于1998年6月17日入院。患者于1996年4月始无明显诱因出现间断低热,体温37℃~38℃,伴双肩酸痛,当地医院以“感冒”治疗。1997年9月因发热住院检查发现心脏杂音,超声心动图发现肺动脉瓣上狭窄。此后自觉体力下降,快步上三楼感胸闷、气短,乏力。1998年4月活动耐力明显下降,轻微活动感气短,并伴反复低热。患者发病以来,体重明显减轻,纳差,乏力。入院查体:血压90/70 mmHg,呼吸频率18次/min,双肺闻及散在干鸣音,心率84次/min,律齐,P2亢进分裂,胸骨左缘2~3肋间闻及Ⅲ/Ⅳ级收缩期喷射性杂音,向颈部传导,肝脾无肿大,双下肢无浮肿。入院诊断:(1)先天性心脏病,肺动脉瓣上狭窄?(2)感染性心内膜炎?入院检查:动脉血气pH 7.43,PCO2 28.2 mmHg,PO2 60.5 mmHg,HCO-3 18.8 mmol/L,BE-0.3 mmol/L。血沉44 mm/h。胸部X线示:肺血偏少,以左肺为著,右房、室增大,肺动脉段丰满,右侧膈肌抬高,心胸比例0.52。心电图:右心室肥厚。经食管超声心动图:主肺动脉及左右肺动脉内栓塞,卵圆孔开放,右室舒张末内径34 mm,右房内径增大,左室舒张末内径35 mm,左房内径19 mm,估测肺动脉收缩压95 mmHg,左室EF 77%。放射性核素肺灌注显像:心影增大,双肺影像清晰,形态完整,未见明显呈肺段分布的放射性稀疏、缺损区。超高速CT:前纵隔占位性病变,侵及主肺动脉及左右肺动脉,致肺动脉管腔狭窄,右室增大,考虑恶性肿瘤。核磁共振成像:前纵隔巨大占位性肿块,局部侵润生长,右室增大,前纵隔恶性肿瘤可能性大。诊断:(1)纵隔肿瘤,畸胎瘤可能性大。(2)肺动脉狭窄。
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皮克威克综合征1例
1病例报告患者,男,13岁.因夜间呼吸暂停、发绀1年,咳嗽、咯痰1周,发热1日于2001年1月11日入院.患者在外院曾被诊断为"心肌炎",给予阿昔洛韦等治疗1年,疗效欠佳.体格检查:体温38.6℃,脉搏106次/分,呼吸24次/分,血压14.5/9.3kPa.身高155cm,体重83kg,体重指数37(大于24为肥胖症).体型重度肥胖[1].神志清晰,颜面、唇发绀,右下肺可闻及少许湿癈音.心界不大,心率106次/分,心律整齐,无杂音.腹部未见异常.血常规:血红蛋白172g/L,红细胞5.8×1012/L,白细胞11.6×109/L,中性粒细胞0.87,淋巴细胞0.13,血细胞比容0.53.坐位测血氧饱和度0.78,卧位0.71.胸部X线片示右下支气管肺炎,心脏横位,肺动脉段突出.心电图提示窦性心动过速,右心室肥厚,STT改变.诊断为皮克威克综合征(Pickwickian)综合征,右支气管肺炎.予吸氧、抗感染治疗.
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如何提高慢性肺源性心脏病患者的生存质量
1引言慢性肺心病,是由于慢性肺和胸廓疾病或肺血管病变所引起的肺循环阻力增加,肺动脉高压,进而引起右心室肥厚、扩大,甚至发生右心衰竭的心脏病.
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心电向量图和心电图对肺心病诊断价值的对比研究
目的:探讨心电向量图(VCG)和心电图(ECG)对肺心病早期右心室肥厚的诊断价值.方法:对76例超声心动图(UCG)确诊右心室肥厚的肺心病患者进行VCG和ECG的对比观察.结果:VCG诊断右心室肥厚68例, 诊断符合率89.47%, ECG诊断右心室肥厚32例, 诊断符合率42.10%, VCG与ECG比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:VCG对肺心病早期右心室肥厚的诊断价值优于ECG.
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外科治疗成人房间隔缺损42例
房间隔缺损(房缺)为成年人常见的先天性心脏病之一.成人房缺由于其独特的 临床特征,无论是在手术病例选择及手术方法上,还是在术后并发症防治上都与儿童房缺有 很多不同之处.1989年1月至1999年11月我院共手术治疗18岁以上房缺病人42例.现报告如下.1 临床资料全组42例,男11例,女31例.年龄18~54岁,平均39.5岁.术前均有不同程度活动后心 悸气促,2例有咯血,4例有心衰史.术前心功能Ⅰ级7例、Ⅱ级18例 、Ⅲ级15例、Ⅳ级2例.42例均可在胸骨左缘二、三肋间闻及Ⅱ~Ⅲ级收缩期杂音,P 2增强或亢进,19例P2分裂,5例胸前触及收缩期震颤.心电图显示右心室肥厚32例,2 5例为不全性右束支传导阻滞,2例为完全性右束支传导阻滞,7例术前有心律失常(偶发房 、室早各1例、心房纤颤2例,窦性心动过缓2例,Ⅱ度房室传导阻滞1例).胸片 显示全组病例均有不同程度右房室增大、肺动脉段突出、肺血增多,心胸比率<0.5 3例、~0.6 35例、~0.65 5例.心脏超声检查证实均有房缺存在,直径1.2~4.0 cm不等,中央型37例,上腔型3例,下腔型2例.动脉血气分析:氧分压>9.33 kPa 32例,8~9.33 kPa 8例,<8 kPa 2例.
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肺心病右心室肥厚的心电图、心向量图与超声心动图的对比分析
超声心动图诊断肺心病右心室肥厚(RVH)的敏感性和准确性高 [1,2,3].本文以超声心动图(UCG)为标准,对比心电图(ECG)和心向量图(VCG)测定结果,探讨两种诊断方法对肺心病RVH的诊断价值.
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曲克芦丁注射液治疗肺心病心力衰竭疗效观察
肺源性心脏病是由于慢性肺合胸廓疾病或肺血管病变所引起的肺循环阻力增加、肺动脉高压,进而引起右心室肥厚、扩大,甚至发生右心衰的心脏病.临床上并不少见,尤其是老年人常易罹患,其心衰的发生率高且病情较重.我们于2004年2~10月利用曲克芦丁注射液治疗20例,并以常规治疗20例作对照,观察两组的心衰转归,报告如下.
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肥厚性心肌病患者13年超声心动图演变分析
肥厚性心肌病特点为左心室或右心室肥厚,通常为非对称性并侵及室间隔.常可发生心律失常及早年猝死.应用超声心动图是提高本病检出率和诊断符合率的一个重要诊断方法[1],也可对病情进行监测随访.关于本病的长期随访报道不多,本研究详细介绍了l例肥厚型心肌病13年超声心动图随访结果.
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30例法乐四联症手术患儿的体外循环管理
法乐四联症(TOF)是指心室间隔缺损,肺动脉瓣(瓣口、主干及漏斗部单独或多处)狭窄,主动脉骑跨和右心室肥厚四种畸形同时存在的先天性心脏血管畸形。其中以心室间隔缺损与肺动脉狭窄两者为主,是临床上常见的紫绀型先天性心脏病。TOF严重影响病儿的生长发育,甚至因严重并发症而危及生命。目前治疗本病的根本方法是手术,而手术的顺利实施必须有良好的体外循环作基础。本文介绍笔者30例TOF矫治手术的体外循环管理体会。1 临床资料 患者共30例,男22例,女8例;年龄1~15岁(平均4.1±3.2岁);体重8~25kg,其中8~10kg10例,10~20kg17例,>20kg3例。行根治术24例,右室流出道扩大术6例。术前血红蛋白(Hb)为107~225g/L;红细胞压积(Hct)为0.341~0.651。体外循环中Hb和Hct分别为51~225g/L和0.17~0.40。采用深低温低流量体外循环17例,中低温中~高流量体外循环13例。
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33例肺心病病人的夜间观察与护理
慢性肺源性心脏病简称肺心病,是由于支气管、肺、胸廓或肺动脉的慢性病变所致循环阻力增加、肺动脉高压,进而使右心室肥厚、扩大,甚至发生右心衰.其合并症多,病死率高,病情易变、多变,因此病情观察非常重要.早期发现病情变化,给予及时处理是抢救成功的关键.尤其是夜间,由于各种因素的影响,容易忽视护理观察的重要性,现结合临床上肺心病的病理生理变化,通过33例肺心病病人的观察,谈谈护理观察体会.
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永存左上腔静脉伴右上腔静脉缺如一例
患者 女,9岁.因发现心脏杂音15d入院.查体:口唇无紫绀,心界向右扩大,心率90次/分,律齐;胸骨左缘第2~3肋间闻及2/6收缩期杂音;肺动脉瓣区第二心音固定分裂.心电图示:窦性心律,右心室肥厚.胸部X线片示:右心房、右心室增大,主动脉结缩小,双肺充血.超声心动图提示:右心房、室明显增大,左心室偏小.
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法洛四联症合并冠状动脉畸形及左侧膈疝一例
患者 男,2.4岁,体重15kg.出生后6个月哭闹时出现口唇紫绀.此后,病情渐加重.查体:口唇、甲床中度紫绀,胸骨左缘第2~4肋间可闻及3/6级收缩期杂音;左肺未闻及呼吸音.心脏彩色超声心动图提示:主动脉骑跨于室间隔缺损之上,右心室肥厚,右心室流出道狭窄.临床诊断:法洛四联症.胸部CT、胸部X线片和钡剂灌肠均提示左侧先天性膈疝(图1).脉搏血氧饱和度0.72.
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陶-宾综合征伴肺动脉狭窄一例
患者 男,7岁;体重20kg.于出生后体检时发现心脏杂音,幼时易患呼吸道感染,发热,活动受限,喜蹲踞.于1998年5月21日入院,查体:发育差,口唇紫绀,杵状指、趾明显.胸骨左缘第2~4肋间闻及Ⅲ~Ⅳ级收缩期杂音,肺动脉第二音减弱.胸部X线片示双肺血减少,右心室增大.心电图示窦性心律,右心室肥厚.心脏超声心动图示主动脉、肺动脉并行起源于右心室,主动脉位于右前位,肺动脉位于主动脉左后位,肺动脉瓣下室间隔缺损,直径1.8~2.0cm,右心室增大,肺动脉瓣狭窄,卵圆孔未闭.诊断:陶-宾综合征(Taussig-Bing syndrome)伴肺动脉狭窄.
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维持性血液透析对慢性肾功衰竭患者右心功能的影响
目的 探讨维持性血液透析对经动静脉内瘘(arteriovenous fistula,AVF)行透析的慢性肾功能衰竭患者右心功能的影响.方法 纳入经AVF行维持性血液透析治疗的慢性肾功能衰竭患者67例,根据是否发生肺动脉高压分为肺动脉高压组及无肺动脉高压组.利用超声多普勒采集两组右心室功能、左心室射血分数(LVEF)以及血管通路的流量,评估两组间临床基线指标、透析相关因素、右心功能指标,应用logistic回归分析肺动脉高压的危险因素.结果 本组患者肺动脉高压发生率37.31% (25/67),右心室肥厚发生率17.91% (12/67).与无肺动脉高压组比较,肺动脉高压组患者收缩压升高(P<0.01),血红蛋白值以及尿素消除指数(Kt/V)值降低(P=0.03,P<0.01);肺动脉高压组LVEF低于无肺动脉高压组(P=0.04),右心室肥厚发生率增高(P=0.04),且右心室舒张功能受损较无肺动脉高压组明显,然两组间血管通路流量差异无统计学意义.相关分析显示:收缩期肺动脉压(sPAP)与收缩压、右室壁厚度正相关(r=0.246,0.394,P<0.05),与LVEF值负相关(r=-0.373,P=0.002).Logistic回归分析提示:对肺动脉高压的发生与否具影响和预测性的指标是LVEF值(回归系数b=-0.096,OR=1.100,P=0.01)及收缩压值(回归系数b=0.063,OR=0.940,P=0.002).结论 经AVF行维持性血液透析患者约1/5~1/3发生肺动脉高压以及右心室肥厚;尿毒症患者左心功能状态、血压控制不佳可能共同参与肺动脉高压、右心室肥厚、右心室舒张功能不全的发生.
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灯盏细辛在低氧性肺动脉高压中的研究进展
肺动脉高压(PAH)是指静息时平均肺动脉压>25mmHg,或运动时平均肺动脉压>30mmHg.长期肺动脉高压可导致右心室后负荷增加,引起右心室肥厚和扩张,后发展为慢性肺源性心脏病.因而肺动脉高压的严重程度直接影响肺心病患者的病程、生活质量和预后.近年来,关于肺动脉高压的治疗研究越来越多,但降低肺动脉高压,逆转肺血管的病理变化仍是目前其治疗研究的重点之一.
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先天性右位心伴交界区心律及右心室肥厚1例
1 临床资料患儿男,11岁,因头痛伴左侧肢体活动障碍5 d来诊.查体:神清、语言表达欠清,左侧肢体瘫.右侧心前区稍隆起,可闻及杂音并能触及震颤.心界大、律不齐.
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QⅢ、avF 50例分析
QⅢ、avF改变50例中,表现QⅢ、avF正常变异25例,其中左心室肥厚8例,右心室肥厚5例,预激症候群6例,左后分支阻滞3例,肥厚型心肌病3例.
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应用左右心功能同步检测早期诊断慢性肺原性心脏病
以往慢性肺心病的诊断依赖于患者有多年的慢性支气管炎、哮喘、肺气肿等慢性胸肺疾病的病史;心电图及X线胸片显示右心房、右心室肥厚征象乃致于临床出现右心衰竭的征象,方能确定、诊断.但实际上,上述症状、体征及检查所见已不是慢性肺心病的早期表现.就病理、生理改变而言,已进入疾病的中晚期.如能早期诊断,对疾病的早期治疗,将起到积极作用.