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中期妊娠合并心脏病33例引产的临床观察(摘要)
1临床资料我院1995年1月至2000年12月中期妊娠合并心脏病实行引产术33例,孕妇年龄19~40岁,孕16~28周.全部病例做心脏二维彩色多普勒超声心动图、心电图、心肌酶谱检查进行确诊.风湿性心脏病20例,其中二尖瓣狭窄合并关闭不全5例(合并快速心房颤动3例),单纯二尖瓣狭窄5例,单纯二尖瓣关闭不全10例.先天性心脏病11例,其中房间隔缺损4例,右位心2例,动脉导管未闭4例(孕前经手术矫治2例),室间隔缺损1例.心肌炎2例.心功能(NYHA)Ⅰ~Ⅱ级27例,Ⅲ~Ⅳ级6例.超声心动图检查,左心室肥厚8例,左、右心室肥厚6例,右心室壁肥厚6例.心电图异常26例,其中右心室肥厚6例,心肌缺血6例,快速心房颤动3例,左心室肥厚5例,Ⅰ度房室传导阻滞2例,频发性室性早搏二联律及三联律4例.心肌酶谱检查异常2例.
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HIF-1α稳定剂DMOG改善大鼠持续低氧致右心室重构的保护作用及机制研究
目的:研究HIF-1α稳定剂DMOG改善大鼠持续低氧致右心室重塑的保护效应及机制研究。
方法:健康SD大鼠28只,体重100~150 g,随机分为4组:常氧对照组(N)、单纯低氧组(H)、低氧+生理盐水(H+Saline)组、低氧+DMOG 100 mg/kg(H+DMOG)组,每组7只大鼠。除常氧对照组外各低氧组大鼠均持续缺氧21d。其中后两组每日腹部皮下分别注射等量盐水及DMOG。实验结束后测定平均肺动脉压(mPAP)和右心室收缩压(RVSP),计算右心室肥厚指数[RV/(LV+S)]。右心室心肌HE染色后,观察形态学变化,以Masson染色后观察心肌胶原纤维容积分数(CVF)的变化。并检测各组心肌VEGF、HO-1、Glut-1的表达。 -
脂联素基因修饰的脂肪干细胞对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠的影响及机制
目的:观察脂肪干细胞(ADSC)移植和脂联素(APN)基因修饰的ADSC移植对野百合碱(MCT)诱导的肺动脉高压(PAH)大鼠心肺结构、功能、代谢模式的影响及其机制。
方法:将过表达APN的慢病毒载体导入ADSC,ELISA测ADSC上清液APN含量,激光共聚焦检测其在肺组织的定位。80只SD大鼠,随机分为正常组(NC组)、PAH组、ADSC组、导入空载慢病毒的ASDC(ADSC-V)组和APN基因修饰的ASDC(ADSC-APN)组。PAH、ADSC、ADSC-V和ADSC-APN组给予腹腔注射MCT 40 mg/kg。14 d后,3个治疗组分别经颈外静脉注1×106/ml的ADSC、ADSC-V和ADSC-APN。移植3 W后,测平均肺动脉压(mPAP)、右心室肥厚指数(RVHI),HE染色观察并计算肺小动脉管壁厚度指数(WT%)及管壁面积指数(WA%),离体血管环张力评估肺小动脉功能,超声心动图测右心功能。核磁共振(NMR)测血中代谢物浓度并行PLS-DA分析。用BMP抑制剂、AMPK抑制剂干预PAH大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMC),Western blot测BMP2、Smad1/5/8、AMPK蛋白的表达,CCK-8检测细胞增殖。 -
西地那非逆转大鼠肺动脉高压的机制研究
目的:探讨西地那非逆转野百合碱所诱导的大鼠肺动脉高压的机制。
方法:选取SD大鼠24只,计算右心室肥厚指数,通过肺组织HE染色计算大鼠肺微细动脉肌化程度,并计算相对中膜厚度,应用RT-PCR技术检测各组肺组织中Cx40、BMPR2、Id mRNA表达变化,应用Western blot技术检测各组肺组织中Cx40、p-Smad1/5、BMPR2蛋白表达变化,在细胞实验中通过CCK-8实验观察细胞增殖情况。 -
右心室流出道肺动脉内巨大恶性间叶瘤一例
1 临床资料 患者男性,45岁,因活动后胸闷、气短2年,加重20天于2000年8月14日入 院.1998年7月始快步行走500米左右出现胸闷、气短、乏力,休息后缓解.199 9年11月上3层楼即感气短,并出现双下肢水肿,当地医院超声心动图提示肺动脉栓塞, 肺动脉高压.2000年7月26日快步上2楼时突感头晕,继而意识丧失,30分后清醒 ,此后活动耐力明显下降,伴发作性胸痛.入院查体:血压:100/70 m mHg(1 mmHg=0.133 kPa) ,呼吸:20次/分,双肺未闻及干、湿性音,心率:80次/分,律齐,肺动脉瓣区第 2心音亢进、分裂,胸骨左缘第2~3肋间闻及Ⅲ/6级收缩期喷射性杂音,肝脾无肿大, 双下肢无水肿.动脉血气:pH:7.5,二氧化碳分压(Pco2)[ BFQ :31.2?mmHg,氧分压(Po2):61. 4?mmHg,HCO3-:24.3?mmol/L,碱剩余(BE):+1.2?mmol/L.心电图:右心室肥厚,不完全性右束支传导阻滞.超声 心动图:右心室舒张末内径:39?mm,右心房内径增大,左心室舒张末内径:32?m m,右心室流出道可见占位性病变并向主肺动脉内延伸,并影响肺动脉瓣的开放,右心室收 缩压:86?mmHg,左心室射血分数:0.68.放射性核素肺灌注检查:右肺未见显 影,左肺形态完整,未见明显放射性缺损区,考虑肺栓塞,累及右肺动脉主干.电子束计算 机断层摄影术(EBCT):右心室流出道、主肺动脉及左右肺动 脉内大量肿块,边界清楚,主肺动脉内肿块可见分叶和分隔现象,考虑起源于肺动脉的肿瘤 .右心导管检查:右心室流出道及肺动脉内阻塞性病变,右心室压力:120/25?mm Hg,肺动脉压力:70/25?mmHg.入院诊断:①肺动 脉内肿块性质待查,②肺动脉栓塞?患者于2000年9月行肺动脉肿块切除术.术中所 见:右 心房、室增大,右心室流出道及主肺动脉被白色肿物充塞,肿物坚韧,大小为12 cm×5 c m×5 cm,与血管内膜粘连紧密,远心端接近左右肺门,即肺动脉分叉处, 近心端达肺动脉 瓣下,肺动脉瓣受压损害,几乎完全缺如.病理检查:镜下见肿瘤细胞形态多样,有粘液瘤 样细胞、平滑肌瘤样细胞和血管周细胞瘤样结构,瘤细胞核大,胞浆呈空泡状.病理诊断: 右心室流出道肺动脉恶性间叶瘤,侵及肺动脉内、中膜.
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法乐四联症合并主动脉窦瘤一例
1 临床资料患者女性,33岁,体重90kg,病案号:178450.自幼发现心脏杂音,心悸、气促渐加重6个月到门诊求治.心脏超声诊断为"肺动脉瓣狭窄(重度)"而于2008-05-08收入院治疗.查体:轻度杵状指、趾,紫绀不明显,胸骨左侧广泛收缩期吹风样杂音,粗糙,以胸骨左缘第3肋间响伴震颤;X线胸片示心脏明显增大,右心室扩大,主动脉结突.心电图示右心室肥厚,双心房增大.血红蛋白16.4 g/L,动脉血氧饱和度73.5%.超声心动图示:右心室肥厚,重度肺动脉瓣狭窄,未提示主动脉窦瘤和室间隔缺损.
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完全性心内膜垫缺损合并完全性体静脉异位引流、三房心、巨大Ⅱ孔型心房间隔缺损一例
1 临床资料患儿男性,3岁.1998年3月因发现心脏杂音3年入院.体检:胸骨左缘第2、3肋间可闻及Ⅱ/6级收缩期杂音,肺动脉瓣第2心音>主动脉瓣第2心音(P2>A2).心电图示:右心房扩大,右心室肥厚.X线胸片示:两肺血明显增多,心胸比率:0.75.超声心动图示:心房间隔原发孔处回声中断19 mm,二尖瓣发育不良,前瓣裂.三尖瓣隔瓣发育短小.冠状静脉窦扩张,可见左上腔静脉.
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右肺动脉起自升主动脉一例
1临床资料患者男性,3岁,因发现心脏杂音3年于2001年5月12日入院.查体:胸骨左缘第2、3肋间闻及Ⅲ/6级收缩期杂音.心电图示心房扩大,右心室肥厚.胸部X线检查示肺血增多,右心房室扩大,肺动脉搏段突出.
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外伤性腹主动脉左肾静脉瘘一例
1 临床资料患者男性,37岁,以活动后心慌、气短2年,加重4个月为主诉入院.8年前腹部被人用刀刺伤在当地治愈,术后工作、生活不受影响而未进一步检查和治疗.2年前患者活动后出现心慌、气短和呼吸困难.4个月前上述症状加重,遂到我院诊治.查体:血压160/70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),颈静脉怒张,心界向左扩大,心率83次/分,律齐,胸骨左缘第3~4肋间和心尖区可闻及Ⅲ~Ⅳ/6级收缩期杂音,呈喷射性,向颈部和左腋下传导,P2亢进、分裂,双肺呼吸音清,腹部膨隆,肝肋下3 cm,移动性浊音阳性,全腹及背部可闻及连续性杂音,双下肢肿胀呈淡紫色.超声心动图示:全心增大,以右心房室增大明显,三尖瓣及主肺动脉瓣中量反流,估测肺动脉收缩压约115 mmHg.心电图示:窦性心律,完全性右束支传导阻滞,右心室肥厚,心房扩大.腹部增强电子束计算机断层摄影术(CT)示:腹主动脉上段管腔轻度扩张,腹主动脉于左肾动脉开口水平与左肾静脉相交通,瘘口直径约15 mm,左肾静脉及下腔静脉高度扩张,左肾明显萎缩、变小,右肾大小、形态未见异常.诊断为腹主动脉左肾静脉瘘.
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法乐四联症右心室心肌细胞形态观察(摘要)
法乐四联症(F4)病人随年龄增加右心室肥厚程度相应加重,我们观察了右心室心肌细胞的年龄性变化.
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经胸肺动脉去神经支配术在肺动脉高压大鼠模型中的治疗作用
目的:探索在野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠模型中,实施经胸肺动脉去神经支配术改善肺动脉高压和肺动脉重构的效果.方法:将24只健康雄性Sprague Dawley(SD)大鼠按1:1:1比例随机分为对照组、假手术组及手术组.假手术组和手术组予一次性皮下注射野百合碱(60mg/kg),4周后采用右心导管测量三组大鼠平均肺动脉压等血流动力学参数.造模成功后,手术组行经胸肺动脉去神经支配术,假手术组仅开胸,术后2周后再采用右心导管测量各组大鼠平均肺动脉压等血流动力学参数,之后取心肺组织通过免疫组化、免疫荧光等方法观察其显微形态学变化.用右心室心肌细胞横截面积和右心室肥厚指数(RVHI)来衡量右心室肥厚程度.结果:野百合碱注射4周后,与对照组相比,手术组及假手术组的平均肺动脉压均显著升高(P均<0.01),表明肺动脉高压大鼠造模成功;经胸肺动脉去神经支配术后,与假手术组相比,手术组大鼠的平均肺动脉压显著下降(P<0.01),而且手术组肺小动脉中层壁厚占外径的百分比显著减少(P<0.01),右心室心肌细胞横截面积及RVHI显著减少(P<0.01).结论:经胸肺动脉去神经支配术可降低野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠的平均肺动脉压,减少肺小动脉中膜肥厚,并减轻其右心室肥厚程度.
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银杏叶制剂对低氧肺动脉平滑肌蛋白激酶Ca表达的影响
银杏叶提取物可明显抑制低氧性肺动脉高压的发生并阻止低氧介导的右心室肥厚的形成[1-3],但机制尚未明确.我们应用原位杂交、免疫细胞化学及四甲基偶氮唑盐(MTT)微量比色法等技术观察了银杏叶制剂(BN52021)对低氧肺动脉平滑肌细胞(PA SMC)增殖速率及蛋白激酶C(PKC)α mRNA表达的影响,以探讨银杏叶制剂治疗低氧性肺动脉高压的机制.
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老年人慢性肺原性心脏病
慢性肺原性心脏病(慢性肺心病)是指由于肺组织、胸廓或肺动脉的慢性病变逐渐引起肺循环阻力增加、肺动脉高压,进而引起右心室肥厚、扩大,后发生右心功能衰竭的心脏病.由慢性基础疾病发展为肺心病一般需要10~20年的过程.我国慢性肺心病的患病率北方高于南方,寒冷地区高于温暖地区,高原地区高于平原地区,农村高于城市,吸烟者高于非吸烟者,且随增龄而升高,<60岁者患病率为1.55%、60~69岁为14.98%、≥70岁为20.80%.老年患者占同期慢性肺心病的80.08%,占同期心脏病患者的19.44%,仅次于冠心病,是主要危害我国老年人健康的第二位心脏病.
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在缺氧低压环境下建立高原心脏病大鼠模型及红景天药物干预
目前,国内已建立常压缺氧性大鼠肺动脉高压模型[1],期待解决慢性支气管炎,肺气肿演变而成的肺源性心脏病.对于肺动脉高压引起慢性高原心脏病的动物模型均在减压缺氧仓内进行,经过模拟高原条件间断缺氧4周后即引起右心室肥厚,实验所设置的条件与实际高海拔地区养殖的大鼠形成肺动脉高压、右心室肥厚所得结果有所不同.我们在海拔3658 m和4500 m养殖大鼠,观察各组间肺动脉压力及右室变化,采用红景天药物喂大鼠,观察红景天药物在防治高原心脏病大鼠的疗效.
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法洛四联症合并部分型肺静脉异位引流及左上腔静脉一例
患者,女性,33岁.因法洛四联症术后20年,反复咯血4年,加重3天入院.患者出生后即出现紫绀,1984年造影诊断为法洛四联症,同年行法洛四联症根治术.术后诊断:法洛四联症、房间隔缺损、左上腔静脉.入院查体:血压100/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),双肺呼吸音粗,双下肺可闻及少许湿啰音,心前区未触及震颤,心界向左扩大,心率86次/min,律齐,肺动脉瓣听诊区与主动脉听诊区第二心音强度相当,剑突下及肺动脉瓣区可闻及双期杂音,主动脉瓣区可闻及3/6级收缩期吹风样杂音.心电图示完全性右束支传导阻滞,右心室肥厚.
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内皮素受体拮抗剂治疗肺动脉高压临床研究进展
肺动脉高压是一种以小肺动脉闭塞性重构为特征,肺血管阻力进行性增加,进而右心室肥厚扩张的一类恶性心脏血管疾病.患者早期诊断困难,治疗棘手,预后恶劣,症状出现后多因难以控制的右心衰竭死亡[1].
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肺心病心力衰竭46例诊治分析
慢性肺原性心脏病(肺心病)是由于肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加,肺动脉高压,进而使右心室肥厚、扩大,甚至发生心力衰竭的心脏病.肺心病心力衰竭一旦发生,往往反复发作,并发病多,是临床常见危重症之一.
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单纯左上肺静脉畸形引流矫治术一例
患者男性,12岁,体重51 kg。因间断性咳嗽、咯痰、喘憋10年就诊。血压125/70 mm Hg;双肺清音;心率86次/min,窦性心律,律齐,心前区未闻及杂音。心电图示右心室肥厚;胸片示胸心比例(C/T)0.48,双肺血增多;超声心动图示右心房、心室内径增大,未见房室分流,怀疑远端肺动-静脉瘘。为明确诊断行右心导管及肺动脉造影,未见肺动-静脉瘘;次日再行选择性肺动脉造影,见左上肺静脉经垂直静脉入无名静脉再引入右上腔静脉,回流至右心房,腔静脉血氧饱和度90%。诊断左上肺静脉畸形引流。行手术治疗。手术方法:胸骨正中切口,常规行主动脉及上、下腔静脉插管建立体外循环,并行循环下仔细游离显露左上肺静脉及垂直静脉。降温并阻断升主动脉,在邻近无名静脉处结扎垂直静脉。切断垂直静脉,并自断面纵行向下切开垂直静脉长约1 cm,修剪切面呈铲状或眼镜蛇头状(cobra head)。在左心耳相应部位作切口,并延至左心房。以7-0 prolene线连续缝合两切口。由于利用了垂直静脉铲状切面,吻合口呈椭圆形,面积较垂直静脉横断面扩大数倍。患者术后恢复顺利,10 d出院。术后胸片复查C/T 0.44,双肺血较术前减少;超声检查示吻合口通畅。
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婴幼儿心脏不停跳心内直视手术的临床分析
近年来,浅低温心脏不停跳技术日益受到重视,但在某些方面存在争议.现就我科开展的婴幼儿心脏不停跳心内直视手术的病例进行总结分析.资料与方法1.临床资料:本组共有病例523例,其中1997年12月至2001年6月连续无选择进行该技术207例,2001年7月至2003年6月期间仅对少数复杂先天性心脏病、合并主动脉瓣反流以及存在重度右心室肥厚病例的316例采用该技术;其中男性319例、女204例,年龄3 d至3岁,平均(20.7±9.4)个月;体重3~15 kg,平均(9.2±1.8)kg.
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分隔手术治疗左室型心室双入口合并肺动脉高压1例
病人病儿男,9岁.运动性心悸、气促9年.查体:无发绀,胸骨左缘第3、4肋间可闻及3~4/VI收缩期喷射性杂音,肺动脉瓣听诊区第2音分裂、亢进.心电图示右心室肥厚.X线胸片示双肺血多,肺门影增大,左侧二弓凸出,心胸比率0.57.心脏彩色超声示两组房室瓣开向共同左心室腔,左心室舒张末期容积163 ml,射血分数0.80.心导管和造影示心室主腔为左心室结构,小的残留右心室位于主腔的左前上方,两者通过室间隔缺损相通,主动脉起源于残留右心室,肺动脉从左心室主腔的右侧后上方发出,形成左侧大动脉转位,未见肺动脉狭窄,右肺动脉显著扩张;测左室压132/3mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),肺动脉压52/31 mm Hg,肺总阻力1.52 Wood单位,左向右分流量占肺循环血流量的82.8%.